Patología Dual - psiquiatria de las adicciones

1. Patología Dual
Luis Fernando Collazos Marin
Residente Tercer Año Psiquiatría Univalle

2. Patología dual
• Acuñado por Miguel Casas
en España.
• Sd: Concurren una
conducta adictiva y otro
trastorno mental.
• Diagnóstico dual.
• Trastorno dual.
• Trastornos concurrentes.
• Esquizofrenia
• Ansiedad
• Depresión
• Alteraciones de alimentación
• Estrés post traumático
• Déficit de atención e hiperactividad
• Alteraciones memoria.

3. Factores de Riesgo Asociados
Sociales
• Accesibilidad
• Aprobación
• Experiencias escolares negativas
• Grupo social
• Disponibilidad económica
• Actividades de ocio
• Estructura y composición familiar
• Comunicación fliar y relaciones afectivas
• Pautas de crianza
Individuales
• Genéticos
• Edad
• Actitudes creencias y valores
• Percepción del riesgo
• Cap interacción social
• Autoconcepto y autoestima
• Autocontrol
• Personalidad
• Tolerancia a la frustración
• Déficit habilidades sociales

5. Modelos e Hipótesis
• Tx psicótico causado o precipitado por consumo SPA.
Etiológico
• Tx sistema DA ↑ vulnerabilidad pctes para cuadros psicóticos y
abuso SPA.
Biológico
• Consumo SPA en pacientes psicóticos correspondería a un fenómeno
de socialización Proporcionaría grupo e identidad a pcte.
Sociológico
• Vulnerabilidad al abuso SPA comórbido reacción a propios Sx del
Tx psicótico o a efectos 2ríos de medicación antipsicótica.
Automedicación
• Ambos Tx tienen un origen independiente.
Independencia

6. Diagnostico

7. Diagnostico Diferencial

8. Esquizofrenia / psicosis y Trastorno Inducido
por Sustancias

9. Patología dual y tabaco
• Es prevalente en casi todo tipo de patología psiquiátrica.
• Pcte con Tx mental tiene 2v mas riesgo de fumar, que persona sin Tx
mental.

10. Tabaco y trastornos psicóticos
Pcte psicóticos ambulatorios (74%) y pcte hospitalizados (88%), pctes crónicos
institucionalizados (90%).
• Nicotina: ↓ RA de antipsicóticos↓ transmisión DA en sist nigroestriado
ETIC + fumar > Sx (+), < Sx (-) que otros pctes que no fuman o fuman poco.
• > dependencia nicotínica (>30 cigarrillos / dia).
> hombres y pctes con ↑ [] antipsicóticos
• > mortalidad enf CV y resp que población general

11. Interacción de tabaco con antipsicóticos
• > interacción tabaco (>
aclaramiento en fumadores)
• Olanzapina
• Clozapina
• < interacción o nula
• Risperidona
• Aripiprazol
• Quetiapina
• Ziprasidona
Estrategias de Tratamiento
• Cesación tabáquica ↓ dosis de antipsicóticos.
• Tx psiquiátrico compensado para iniciar cesación.
• TTO: Bupropión y vareniclina. No interacciones relevantes con
ATP.

12. Cannabis y psicosis
• Intoxicación  Sx
psicóticos:
despersonalización,
desrealización,
sensación de pérdida de
control, e ideas
delirantes.
• Psicosis inducidas por
SPA, corta duración y
ceden con abstinencia
prolongada.
• Muy prevalente en
sujetos TX mentales
graves como
esquizofrenia.
• Edad de presentación de
psicosis < en los que
consumen Vs no
consumo.

13. Esquizofrenia y SPA
• Psicoestimulantes
• 9% de pctes con psicosis
consumen psicoestimulantes
• Cocaína
• Prevalencia 22 y el 31%
• Anfetaminas
• Prevalencia varia según estudios.
10 - 65%.
• Nicotina
• Prevalencia dependencia 90%
• Alcohol
• > Prevalencia en esquizofrénicos que
población general: 31% - 60%
• Cannabis
• No se conoce con exactitud la
prevalencia. 30% al 40%
• Opiáceos
• Prevalencia 4 al 12%.

14. Evaluación en esquizofrenia dual
Historia
• Historia toxicológica (edad de
inicio, patrón de consumo,
abuso/dependencia, evolución).
• Relación temporal del consumo
con Sx psicóticos.
• Ant familiares de consumo
• Factores de riesgo y protección
Evaluación clínica
• Exploración Sx, inicio y gravedad
de Sx (+) y (-), ideación suicida,
deterioro cognitivo.
• Ant psiquiátricos familiares.
• Fx estresantes relacionados con
aparición de episodios
psicóticos
• TTO previos y psicofármacos.

15. Clínica
• Edad de presentación de psicosis < en adictos que no lo
son (cannabis).
Características clínicas
diferentes de
esquizofrénicos no duales.
• Probable: realizar estudios, éxito profesional o incluso a
casarse, en relación con los esquizofrénicos de sexo
masculino.
Mujeres inicio enf >
tardío y mejor
funcionalidad premórbida.
• No hay suficiente literatura.
• Mayoría de estudios Mejoría Sx psicóticos y efecto
moderado sobre drogodependencia.
TTO:

18. Antipsicóticos Atípicos
Actuación sobre sistemas de recompensa y < Sx extrapiramidales
Rápida disociación del receptor D2
> eficacia sobre Sx (-) y depresivos
Impacto positivo sobre cognición
Acción sobre receptores 5HT, NA mejoraría humor y ansiedad.

19. Trastornos afectivos y Trastorno Inducido por
Sustancias

20. Etiopatogenia
• Manía o depresión inducida Sx
o episodios de manía o
depresión en sujetos genética/
predispuestos.
• Sustancia puede desencadenar
un Tx afectivo completo.

21. Etiopatogenia
• Alt sist NT: DA
• Disfunción psicosocial,
desempleo, situaciones vitales
adversas  Marginalidad ↑
riesgo de abuso SPA.
• Puntuaciones elevadas en
impulsividad y búsqueda de
novedad
• Características de personalidad
↑ riesgo de abuso SPA.

22. Diagnóstico
• TUS precede al TAB Dx más complejo: evaluar cada episodios afectivos
(TAB vs inducidos por SPA).
• Criterio de mayor utilidad Dx: Duración Sx > horas o días en que SPA puede
mantener su efecto.
• Punto de corte más aceptado para Dx episodio afectivo “primario”:
Persistencia Sx > 4ss después del último consumo.
• Práctica clínica: necesidad TTO inmediato impide mantener período de
observación requerido para evaluación.
• Dx con correcto y buena anamnesis
• Dx TAB pero: Valorar riesgo de cambios de humor 2ríos al propio consumo
SPA o a Tx personalidad subyacentes.

23. Tratamiento

26. Tabaco y Trastornos afectivos
• Depresión. Patología dual más común
• ↑ prevalencia de dependencia 12-80% (OR 1.8).
• 2v probabilidades de ser fumadores que sujetos sin depresión.

27. Hipótesis
• 1. TUS + Depresión. FxR comunes:
• Acontecimientos vitales estresantes
• Traumas psicológicos.
• Vulnerabilidad genética y/o alt neurobiológicas.
• 2. Consumo continuado de SPA cambios neurobiológicos.
• 3. TUS se desarrolla para aliviar la DM (hipótesis automedicación).
• DM  ↑ conductas de riesgo de consumo.

29. Tratamiento
• Episodio depresivo: debe TTO a
pesar del consumo activo TTO
dual.
• Debe tratarse adicción aunque
pcte Dx episodio depresivo.
• Uso SPA NO limitación para
TTO depresión.
• Efectos de antidepresivos >en
DM independiente.
• Fármacos + psicoterapia.
• Eficacia
• Seguridad
• Interacciones
• Potencial abuso
• ISRS: más utilizados.
• No ISRS: Imipramina y
desipramina. Venlafaxina,
mirtazapina

31. Trastorno afectivo bipolar y Nicotina
• 60% son fumadores y ↑ probabilidad fumar > 20 cigarrillos / día.
• Cese de consumo de tabaco: 8-16% (TAB) Vs 33-43% (población general)
• > comorbilidad con otros tóxicos: inicio más precoz de crisis, > depresión, >
ciclación rápida, > suicidio, > alt global, peor funcionamiento y > Tx
comórbidos de adiciones.
• Empeora curso TAB  peor rpta a eutimizantes.
• > dificultades para conseguir remisión TUS que pcte que sólo padecen un Tx
adictivo.

32. Interacciones de la nicotina

35. Tratamiento
Sx depresivos con abstinencia a nicotina
Hipomanía o manía  > impulsividad que
dificultará el abandono.
Medidas farmacológicas + psicoterapéuticas.
Escoger el momento:Eutímico.
Terapia sustitutiva con nicotina, la vareniclina y el
bupropion
Psicoterapéutico y
psicosocial
• Psicoeducación grupal
• Psicoterapia grupal.
• Desarrollo y
mantenimiento de
redes sociales libres de
consumo.

36. Tratamiento

37. Alcohol y Trastornos Afectivos
• Hipótesis: automedicación Aliviar Sx ansiedad, tensión, depresión,
insomnio, apatía y aislamiento social; asociados Tx mentales.
• Sx de hipomanía o manía implicación excesiva en actividades
placenteras con un ↑ riesgo de consecuencias (-).

38. Terapia farmacológica

39. Otros fármacos potencialmente útiles
Carbamazepina • Acción sobre ansiedad.
• Dosis : 600-1200 mg/día.
• Controlar: CH (Neutropenia, trombocitopenia), ionograma
(hiponatremia).
• Acción inhibidora sobre el citocromo P 450.

40. Otros fármacos potencialmente útiles
Ácido
Valproico
• Efecto contra la activación inducida, que estaría ligada a ↓ y/o
moderación de impulsividad
• Estabilizador del estado de ánimo
• TTO en recuperación (desintoxicación, deshabituación y
mantenimiento)
Topiramato • Potencia actividad GABA, inhibe receptores de glutamato, ↓
actividad dopaminérgica
• ↓ craving
• Potencial hepaotóxico, produce hiporexia
• Dosis: 100-400 mg en dos tomas diarias, titulando desde 25mg.

41. Ansiedad y Trastorno Inducido por Sustancias

42. Tabaco y trastornos de ansiedad
Dificultades especifícas en cesación tabáquica:
• Miedo ↑ Sx ansiedad.
• ↓ percepción de autoeficacia.
• Anticipación a presentar Sx abstinencia más graves.
Fumar alivia el estrés y ansiedad. Fumadores > niveles de estrés y ansiedad que no
fumadores.
• TTO: fármacos sustitutivos de nicotina, bupropión o vareniclina Eficacia
similar.

43. Epidemiología
• Vulnerables a
desarrollar otras
patologías
comórbidas con
TUS:
• Tx de pánico sin
agorafobia (27%)
• TP con agorafobia
(37,3%).

44. Hipótesis
1. TA es primario y las SPA “automedicación” para
alivar Sx de ansiedad.
2. TUS es primario y Sx ansiedad consecuencia del
uso o abstinencia de sustancia.
3. El TA y el TUS no están relacionados  interfieren
entre sí, alt mutua/ presentación y pronóstico.
4. El TA y el TUS consecuencia de base biológica o
psicosocial común.

45. TTO Ansiedad dual
TTO
individualizado,
simultáneo. Apoyo
psicosocial y
estrategias de
afrontamiento
Mala adherencia
terapéutica.
TTO ansiedad
dual: semejante a
TA no comórbidos,
no contraindicado
ningún
psicofármaco.
Elegir la
medicación:
interacciones de
psicofármacos con
OH o drogas en
caso de recaída.
Fármacos: <
potencial de abuso
y >margen de
seguridad.

46. TTO Ansiedad dual
Medicación: ansiedad persistente y TA primarios.
• ISRS: de elección (↓potencial de abuso, escasas interacciones y relativa seguridad en
caso de sobredosis).
Antidepresivos tricíclicos: precaución por RA e interacciones (↓umbral convulsivo en OH,
ant convulsiones o lesión cerebral). Se desaconseja: IMAO.
• BZD: precaución y potencial de abuso. Peligrosas interacciones con OH, opiáceos y
otros depresores del SNC. TTO abstinencia y desintoxicaciones OH o con dependencia
de hipnosedantes.
Otros antiepilépticos como alternativa. Pregabalina (TAG), gabapentina, pregabalina y
topiramato (Dependencia de alcohol), y topiramato (dependencia de cocaína).
• Antipsicóticos con perfil sedativo a dosis bajas TTO Sx.