3. Definición:
Inflamación aguda
del páncreas
con compromiso de
otros tejidos peripancreáticos
y órganos sistémicos.
4. FISIOPATOLOGIA
Secreción en un conducto obstruido.
Reflujo biliar hacia el conducto
pancreatico.
Reflujo duodenal en el conducto
pancreatico.
Activacion intracelular de proteasas.
5.
6. Productos de Linfocitos
T y PMN
IL1 IL8 Tripsina Activada
IL6 FNT
Lipasa
Kalicreina Quimotripsi Elastasa Fosfolipasa
Quinina na A2
Edema Edema Hemorragia Coagulación
inflamación Daño Vascular Daño Vascular necrosis
Necrosis Grasa
7. Factores Patogénicos
Activación de Tripsina
Proteasas Antiproteasas
Activac. De PMNN y RIL
Sistema de Cascadas
•Citoquininas Liberación de Radicales
•Ac. Araquidónico libres de O2.
•Coagulación Reactantes de Fase aguda
•Complemento SRIS
•Fibrinolítico
DOM
17. Laboratorios:
Amilasas 2-12 N-2-3dias
Lipasas N-3-5 dias
LDH y Prot.C P. Necrotizante.
Tripsina-like
Perfil renal y hepático
Electrolitos
Glicemia
Gases arteriales
18. Indicadores de
necrosis:
Proteina C reactiva > 120 mg/lt
LDH > 270 ul
Elastasa PMN > 120 mcgr/lt.
-1 antitripsina
- 2 macroglobulina
19. Criterios de Ranson
PRIMERAS 24 HRS. A LAS 48 HRS
Edad + 50 años. Pa O – 60 mmHg
Glicemia + 200 mg/ml BUN + 8 mg/dl
Leucos + 16000/ml Calcemia – 8 mg/dl
LDH + 350 UI/l Deficit bases + 4 mEq/l
AST + 250 UI/l Secuestro liquido + 6 lts
Descenso Hto +10 %
20. MORTALIDAD
MENOS DE 3 SIGNOS = 1%
DE 3- 4 SIGNOS = 11%
DE 5-6 SIGNOS = 33%
MAS DE 6 SIGNOS = 100%
21. IMAGENES
Rx simple calcificaciones CPRE
masa-aire-colelitiasis. 1 Preoperatorio sospecha
Ecografia 62-95% S trauma-rotura cond. Pancr.
No 40% 95% E 2 Pancreat. Biliar 24 hrs.-
TAC 90 % S esfinterotomia-extrac. Calc.
100 % E 3 +40 años descartar causa.
RMN 97% S 4 -40 años con colecistec.
100 % E.
22. TAC:
Sistema de Balthazar
A. Normal
B. Agrandamiento focal o difuso,
irregular, colec.intrapancr.-
C. B. + cambios inflamatorios
peripancreáticos
D. Colección única extrapancreatica
E. 2 o + colecciones cerca al páncreas
o presencia de gas y zonas
necrohemorragicas
23. Diagnóstico diferencial
Perforación víscera hueca
Colico biliar
Isquemia mesentérica
Obstrucción intestinal de asa cerrada
IAM cara inferior
Aneurisma disecante
Embarazo ectópico
25. Tratamiento:
Sindromático
Medidas de soporte
Estabilizacion metabolica.
Control de la causa
26. PANCREATITIS LEVE
Cuidados de soporte
Líquidos y electrolitos: restauración
y mantenimiento
Analgésicos
SNG
Antibiótico: Infección pulmonar
urinaria
biliar
27. Soporte nutricional
Dieta hipograsa 1as. 36 hrs.
SNY
TPN
La decisión de realimentación oral
debe basarse en criterios clínicos más
que imagenológicos
28. Realimentación
Despues de las 36 hrs- reposo intestinal.
Tiempo impreciso: 3-7 días
Dolor controlado
Peristaltismo restaurado
No necesita normalización de nivel de amilasas
Cantidades pequeñas
31. SDRA
Más importante complicación
pulmonar
Aparece 2° - 7° día
Requiere PEEP- Ventilacion
mecanica.
Después de su resolución, la
estructura y su función retornan a lo
normal
33. Necrosis pancreática
No respuesta al manejo médico 7-10 días:
Necrosis o Sobreinfección
- Punción ??
- Antibióticos
- Cirugía : * Persiste ventilador
* Compresión gástrica
* Recurrencia dolor con inicio VO
34. Prevención necrosis pancreática
Evitar el deterioro de la microcirculación
- Medidas generales.
- Antibioticos.
- Hemodilución con Dextran 60.
35. Necrosis no infectada
Ausencia de complicaciones sistémicas, la
mortalidad es muy baja
Si están presentes, 19-38% +
Antibióticos
Soporte nutricional
Buena respuesta al manejo médico
36. Necrosis infectada
Mortalidad 50%
Se presenta a los 14-21 días Gram negativos
en la mayoría de los casos Pseudomona spp
Persistencia de toxicidad
sistémica Echerichia coli
Fiebre, leucocitosis, FOM no Proteus
resuelta en 7-10 días
Staphilococcus spp.
Punción para diferenciar
necrosis estéril severa vs
necrosis infectada
38. PANCREATITIS AGUDA SEVERA
Definición:
• Falla orgánica
• Complicaciones locales
Necrosis
Absceso
Pseudoquiste
• Signos tempranos de mal px.
Ranson 3 o más criterios
Apache II 8 o más puntos
40. Limitación de complicaciones sistémicas
Lavado peritoneal de mediadores de la
inflamación
Reducción de la secreción de enzimas
(SNG, somatostatina, Bloqueadores H2,
Glucagón, atropina, antiproteasas ) ??
Inhibición de los mediadores inflamación
43. Pseudoquiste pancreático
•Tapizado por epitelio, no comunica con los
conductos.
•Rotura conducto y extravacuiacion
•Dolor persistente, nauseas vomitos,
saciedad precoz,perdida peso,
ictericia,masa ocasionalmente.
44. Depende:
Grado de activación enzimática
Presencia o ausencia de tejido necrótico
Infección bacteriana
Pancreatitis crónica o aguda
Localización de la fuga (cabeza, cola o
cuerpo)
Conducto principal o una de sus ramas
46. Manejo
Históricamente > 6 cm y > 6 semanas
Se pueden manejar expectativamente
los > 6 cm si son asintomáticos
Resolución espontánea del 70% si son
secundarios a pancreatitis aguda.
Complicaciones: después de 8 s.