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PATOLOGÍA
INFLAMATORIA
PÉLVICA
Juan Pablo Henríquez Escudero
Gineco-obstetricia 2012
Generalidades
   PIP: infección del tracto genital superior
    femenino
     Asociado   a inflamación del tracto inferior
   Tipos de PIP
     Endometritis

     Salpingitis-ooforitis

     Pelviperitonitis

     ATO
   Neisseria gonorrheae y Chlamydia son los
       gérmenes más frecuentemente involucrados.
        La mayoría no logra identificar germen
         responsable
        Mycoplasma genitalium nuevo germen asociado

      Secuelas asociadas a la fertilidad
      Diagnósticos diferenciales pueden dar
       cuadros similares a PIP
        Tratamiento      y pronóstico diferente
Pelvic Inflammatory Disease: Current Concepts of Diagnosis and Management
Richard L. Sweet Curr Infect Dis Rep (2012) 14:194–203 DOI 10.1007/s11908-012-
0243-y
Epidemiología
       Complicación más importante derivada de ITS
         800.000 casos anuales EE.UU.
         Secuelas: morbilidad reproductiva
            Infertilidad
            Dolor
                 pélvico crónico
            Embarazo ectópico

         Costos     estimados: $2 billones

Haggerty CL, Ness RB: Diagnosis and treatment of pelvic inflammatory disease.
Women’s Health 2008;4:383–97
Rein DB, Kassler WJ, Irwin KL, Rabiee L. Direct medical cost of pelvic inflammatory
disease and its sequelae: decreasing but still substantial. Obstet Gynecol.
2000;95:397–402.
   Casos en decremento
         2002: 189.662
         2003: 168.837

       Consultas en decremento
         1998: 70.000
         2007: 45.000




U.S. Department of Health and Human Services Centers for Disease Control and
Prevention. Sexually Transmitted Disease Surveillance, 2009. Atlanta, GA. U.S.
Department of Health and Human Services, 2010.
Patogenia
   N. gonorrheae y C. trachomatis
       Edema, inflamación y trombosis
   Desbalance entre flora normal vaginal y
    potencialmente patógena
     Vaginosis  Disrupción de barrera endocervical
     Colonización ascendente

   Influyen
       Cambios hormonales
         Moco cervical
         Actividad sexual
         Métodos contraceptivos
Etiología
     Neisseria gonorrheae y Chlamydia
      trachomatis son los gérmenes más
      comúnmente identificados
       N. gonorrheae: 15%-33%
       C. trachomatis: 15%

     Otros agentes
       Vaginosis  bacteriana
       M. genitalium

       Infecciones mixtas: gram (-) + estreptococo
Polymicrobial etiology of acute pelvic inflammatory disease. Eschenbach DA,
Buchanan TM, Pollock HM, Forsyth PS, Alexander ER, Lin JS, Wang SP,
Wentworth BB, MacCormack WM, Holmes KK N Engl J Med. 1975;293(4):166.
Lentz: Comprehensive Gynecology, 2012, 6th ed.
Lentz: Comprehensive Gynecology, 2012, 6th ed.
Factores de riesgo
   <25 años
   Inicio prematuro actividad sexual
   PIP previo
   Promiscuidad
   No uso de métodos de barrera
   Actividad sexual durante menstruación
   Instrumentalización vaginal
   Vaginosis
   ¿DIU?
Presentación clínica

    Síntoma cardinal:
     dolor abdominal en
     cuadrantes
     inferiores
      Iniciode
       menstruación
      Descarga vaginal
      Disuria
      Fiebre-calosfríos
      Fitz-Hugh Curtis

    Consideración de
     criterios CDC
Diagnóstico
   Laboratorio
     Test embarazo  ¿ectópico?
     Hemograma-PCR-VHS

     Cultivo de flujo
       Thayer   Martin-Mc Coy
     VDRL-ELISA      VIH
     HBAGs

     Orinacompleta-urocultivo
     Pruebas hepáticas
Relationships between transvaginal colour Doppler findings, infectious
parameters and visual analogue scale scores in patients with mild acute pelvic
inflammatory disease K. O¨zbay, S. Deveci / European Journal of Obstetrics &
Gynecology and Reproductive Biology 156 (2011) 105–108
The role of the serum inflammatory markers for predicting the tubo-ovarian
abscess in acute pelvic inflammatory disease: a single-center 5-year
experience. Omer Demirtas et al. Arch Gynecol Obstet DOI 10.1007/s00404-
Diagnóstico
   Otros test:
     Imagenología:ecografía, RM
     Biopsia endometrial
       ≥5neutrófilos por 400X campo de endometrio
       superficial y ≥1 célula plasmática por 100X campo de
       estroma endometrial
     Laparoscopía
       S-E: 50% - 80-100%
       Dg diferencial sugerente (apendicitis)
       Falla de tratamiento PIP post alta
       Sin mejoría a las 72 hrs de tratamiento
Comparison of clinical and laparoscopic diagnoses of pelvic inflammatory disease. Laima
Maleckiene , Skirmantas Kajenas, Ruta Jolanta Nadisauskiene, Dalia Regina Railaite.
International Federation of Gynecology and Obstetrics. doi:10.1016/j.ijgo.2008.08.017
W. Li et al.: Pelvic inflammatory disease. Abdom Imaging (2012) DOI:
10.1007/s00261-012-9896-0
W. Li et al.: Pelvic inflammatory disease. Abdom Imaging (2012) DOI:
10.1007/s00261-012-9896-0
Tratamiento
   Terapia de amplio espectro
   Necesidad de tratamiento
     Ambulatorio-hospitalario

     Parejas   sexuales  educación y prevención
   Metas del tratamiento
     Resolución clínica-microbiológica
     Preservación de la función tubaria
Hospitalización
   Absceso pélvico-ATO
   Embarazo
   No respuesta a tratamiento oral
   No adherencia a tratamiento
   Imposibilidad de uso de vía oral
   Necesidad de exploración quirúrgica ante
    diagnóstico diferencial
   Fiebre elevada, náuseas, vómitos
Tratamiento ambulatorio
   Cefalosporinas de
    2ª o 3ª gen
     Cefotaxima   
      anaerobios
     Cefoxitina 
      gonococo
   Metronidazol si
    coexiste vaginosis
Tratamiento
parenteral
   Al menos por 24 hrs
     Considerar  paciente
     afebril, asintomática
   A: mejor alternativa
    contra gonococo y
    clamidia
   B: mejor alternativa
    contra anaerobios y
    gram (-) (GS
    abscesos)
Manejo de pareja(s) sexual(es)
   Considerar tratamiento si:
     El contacto fue < 60 días
     Última pareja si contacto > 60 días del inicio de
      los síntomas
   Tratamiento empírico contra gonococo y
    clamidia
Cirugía
   ATO roto
   Peritonitis difusa
   Absceso pélvico
    (drenaje
    laparoscópico o
    percutáneo)
     Ultrasonido   o TC
   Masa persistente
Secuelas
   Mortalidad post tto
    ATB: 1%
       5-10% por ATO roto
   PIP recurrente: 25%
   Embarazo ectópico
     10-15%: PIP leve a
      moderado
     50% PIP severo
   Dolor crónico: 20%
       Causa: hidrosálpinx
   Infertilidad
       4-13%
Conclusiones
   El PIP posee etiología multifactorial, una
    importante morbilidad y mortalidad asociada.
   Existen diferentes tipos de PIP, cuyo tratamiento
    variará conforme al tipo y características de la
    paciente
   Existen múltiples opciones de tratamiento,
    aunque siempre se debe considerar un manejo de
    amplio espectro
   La cirugía debiese reservarse en contadas
    ocasiones. Su fin es preservar la función tubaria y
    prevenir secuelas
Bibliografía
   Lentz: Comprehensive Gynecology, 2012,
    Elsevier Editorial, 6th ed.
   Pelvic Inflammatory Disease: Current Concepts of
    Diagnosis and Management. Richard L.
    SweetCurr Infect Dis Rep (2012) 14:194–203
   Epidemiology, pathogenesis, and clinical
    manifestations of Neisseria gonorrhoeae infection.
    Peter Leone, MD. Available in Uptodate, last
    revision may 2011
   Treatment of pelvic inflammatory disease. Harold
    C. Wiesenfield, MD, CM. avaliable in Uptodate,
    last revision oct. 2012
   Clinical features and diagnosis of pelvic
    inflammatory disease. Charles H Livengood III,
    MD. Available in Uptodate, last revision in sep
    2012.
   Pathogenesis of and risk factors for pelvic
    inflammatory disease. Charles H Livengood III,
    MD. Available in Uptodate, last revision in jul
    2012.
   Sexually Transmitted Diseases Treatment
    Guidelines, 2010. Kimberly A. Workowski, MD,
    Stuart Berman, MD. December 17, 2010 / Vol.

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Patología inflamatoria pélvica

  • 2. Generalidades  PIP: infección del tracto genital superior femenino  Asociado a inflamación del tracto inferior  Tipos de PIP  Endometritis  Salpingitis-ooforitis  Pelviperitonitis  ATO
  • 3. Neisseria gonorrheae y Chlamydia son los gérmenes más frecuentemente involucrados.  La mayoría no logra identificar germen responsable  Mycoplasma genitalium nuevo germen asociado  Secuelas asociadas a la fertilidad  Diagnósticos diferenciales pueden dar cuadros similares a PIP  Tratamiento y pronóstico diferente Pelvic Inflammatory Disease: Current Concepts of Diagnosis and Management Richard L. Sweet Curr Infect Dis Rep (2012) 14:194–203 DOI 10.1007/s11908-012- 0243-y
  • 4. Epidemiología  Complicación más importante derivada de ITS  800.000 casos anuales EE.UU.  Secuelas: morbilidad reproductiva  Infertilidad  Dolor pélvico crónico  Embarazo ectópico  Costos estimados: $2 billones Haggerty CL, Ness RB: Diagnosis and treatment of pelvic inflammatory disease. Women’s Health 2008;4:383–97 Rein DB, Kassler WJ, Irwin KL, Rabiee L. Direct medical cost of pelvic inflammatory disease and its sequelae: decreasing but still substantial. Obstet Gynecol. 2000;95:397–402.
  • 5. Casos en decremento  2002: 189.662  2003: 168.837  Consultas en decremento  1998: 70.000  2007: 45.000 U.S. Department of Health and Human Services Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Disease Surveillance, 2009. Atlanta, GA. U.S. Department of Health and Human Services, 2010.
  • 6. Patogenia  N. gonorrheae y C. trachomatis  Edema, inflamación y trombosis  Desbalance entre flora normal vaginal y potencialmente patógena  Vaginosis  Disrupción de barrera endocervical  Colonización ascendente  Influyen  Cambios hormonales  Moco cervical  Actividad sexual  Métodos contraceptivos
  • 7. Etiología  Neisseria gonorrheae y Chlamydia trachomatis son los gérmenes más comúnmente identificados  N. gonorrheae: 15%-33%  C. trachomatis: 15%  Otros agentes  Vaginosis bacteriana  M. genitalium  Infecciones mixtas: gram (-) + estreptococo Polymicrobial etiology of acute pelvic inflammatory disease. Eschenbach DA, Buchanan TM, Pollock HM, Forsyth PS, Alexander ER, Lin JS, Wang SP, Wentworth BB, MacCormack WM, Holmes KK N Engl J Med. 1975;293(4):166.
  • 9.
  • 11. Factores de riesgo  <25 años  Inicio prematuro actividad sexual  PIP previo  Promiscuidad  No uso de métodos de barrera  Actividad sexual durante menstruación  Instrumentalización vaginal  Vaginosis  ¿DIU?
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15. Presentación clínica  Síntoma cardinal: dolor abdominal en cuadrantes inferiores  Iniciode menstruación  Descarga vaginal  Disuria  Fiebre-calosfríos  Fitz-Hugh Curtis  Consideración de criterios CDC
  • 16.
  • 17. Diagnóstico  Laboratorio  Test embarazo  ¿ectópico?  Hemograma-PCR-VHS  Cultivo de flujo  Thayer Martin-Mc Coy  VDRL-ELISA VIH  HBAGs  Orinacompleta-urocultivo  Pruebas hepáticas
  • 18. Relationships between transvaginal colour Doppler findings, infectious parameters and visual analogue scale scores in patients with mild acute pelvic inflammatory disease K. O¨zbay, S. Deveci / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 156 (2011) 105–108
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22. The role of the serum inflammatory markers for predicting the tubo-ovarian abscess in acute pelvic inflammatory disease: a single-center 5-year experience. Omer Demirtas et al. Arch Gynecol Obstet DOI 10.1007/s00404-
  • 23.
  • 24. Diagnóstico  Otros test:  Imagenología:ecografía, RM  Biopsia endometrial  ≥5neutrófilos por 400X campo de endometrio superficial y ≥1 célula plasmática por 100X campo de estroma endometrial  Laparoscopía  S-E: 50% - 80-100%  Dg diferencial sugerente (apendicitis)  Falla de tratamiento PIP post alta  Sin mejoría a las 72 hrs de tratamiento
  • 25. Comparison of clinical and laparoscopic diagnoses of pelvic inflammatory disease. Laima Maleckiene , Skirmantas Kajenas, Ruta Jolanta Nadisauskiene, Dalia Regina Railaite. International Federation of Gynecology and Obstetrics. doi:10.1016/j.ijgo.2008.08.017
  • 26. W. Li et al.: Pelvic inflammatory disease. Abdom Imaging (2012) DOI: 10.1007/s00261-012-9896-0
  • 27. W. Li et al.: Pelvic inflammatory disease. Abdom Imaging (2012) DOI: 10.1007/s00261-012-9896-0
  • 28. Tratamiento  Terapia de amplio espectro  Necesidad de tratamiento  Ambulatorio-hospitalario  Parejas sexuales  educación y prevención  Metas del tratamiento  Resolución clínica-microbiológica  Preservación de la función tubaria
  • 29. Hospitalización  Absceso pélvico-ATO  Embarazo  No respuesta a tratamiento oral  No adherencia a tratamiento  Imposibilidad de uso de vía oral  Necesidad de exploración quirúrgica ante diagnóstico diferencial  Fiebre elevada, náuseas, vómitos
  • 30. Tratamiento ambulatorio  Cefalosporinas de 2ª o 3ª gen  Cefotaxima  anaerobios  Cefoxitina  gonococo  Metronidazol si coexiste vaginosis
  • 31. Tratamiento parenteral  Al menos por 24 hrs  Considerar paciente afebril, asintomática  A: mejor alternativa contra gonococo y clamidia  B: mejor alternativa contra anaerobios y gram (-) (GS abscesos)
  • 32. Manejo de pareja(s) sexual(es)  Considerar tratamiento si:  El contacto fue < 60 días  Última pareja si contacto > 60 días del inicio de los síntomas  Tratamiento empírico contra gonococo y clamidia
  • 33. Cirugía  ATO roto  Peritonitis difusa  Absceso pélvico (drenaje laparoscópico o percutáneo)  Ultrasonido o TC  Masa persistente
  • 34. Secuelas  Mortalidad post tto ATB: 1%  5-10% por ATO roto  PIP recurrente: 25%  Embarazo ectópico  10-15%: PIP leve a moderado  50% PIP severo  Dolor crónico: 20%  Causa: hidrosálpinx  Infertilidad  4-13%
  • 35. Conclusiones  El PIP posee etiología multifactorial, una importante morbilidad y mortalidad asociada.  Existen diferentes tipos de PIP, cuyo tratamiento variará conforme al tipo y características de la paciente  Existen múltiples opciones de tratamiento, aunque siempre se debe considerar un manejo de amplio espectro  La cirugía debiese reservarse en contadas ocasiones. Su fin es preservar la función tubaria y prevenir secuelas
  • 36. Bibliografía  Lentz: Comprehensive Gynecology, 2012, Elsevier Editorial, 6th ed.  Pelvic Inflammatory Disease: Current Concepts of Diagnosis and Management. Richard L. SweetCurr Infect Dis Rep (2012) 14:194–203  Epidemiology, pathogenesis, and clinical manifestations of Neisseria gonorrhoeae infection. Peter Leone, MD. Available in Uptodate, last revision may 2011  Treatment of pelvic inflammatory disease. Harold C. Wiesenfield, MD, CM. avaliable in Uptodate, last revision oct. 2012
  • 37. Clinical features and diagnosis of pelvic inflammatory disease. Charles H Livengood III, MD. Available in Uptodate, last revision in sep 2012.  Pathogenesis of and risk factors for pelvic inflammatory disease. Charles H Livengood III, MD. Available in Uptodate, last revision in jul 2012.  Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. Kimberly A. Workowski, MD, Stuart Berman, MD. December 17, 2010 / Vol.