9. COMPOSICION LIQUIDOS
CORPORALES
Espacio Extracelular Espacio Intracelular
Catione mEq/L Aniones mEq/ Catione mEq/L Anione mEq/
s L s s L
Na 140 Cl 105 Na 10 Cl 5
K 4 HCO9 25 K 150 Hco 12
Ca 5 Proteina 16 Ca 0,001 Pinorg 100
s
Mg 2
H 0,0000 H 0.00007
4 9
pH 7,4 pH 7,1
15. POTASIO
Principal catión intracelular
Regula las enzimas intracelulares y la excitabilidad del
tejido neuromuscular.
Valores normales: Suero: 3.5 – 5.5 mEql/L; Plasma: 15
mEq/L; Orina: 90 – 95mmol/ 24 hr
Es reabsorbido casi por completo por los túbulos
renales
El riñon se adapta para aumentar la excrecion no tanto
para disminuirla, la disminucion de la ingesta puede
producir hipokalemia y cualquier defecto en la
excrecion renal produce hiperkalemia.
Todo Potasio reabsorbido sólo produce aumento
temporal en suero, una pequeña fracción pasa a
eritrocitos, el resto es eliminado por los riñones.
Este mecanismo protege al organismo de niveles
elevados de potasio serico.
18. HIPERKALEMIA
Urgencia electrolítica más frecuente en la
clínica. Produce debilidad muscular y paro
cardiaco. Se observa en casos de oliguria,
anuria, obstrucción urinaria, daño celular
(hemólisis).
Tratamiento: perfusión de insulina y glucosa (se
logra mover potasio al interior de las células);
gluconato de calcio; Hemodiálisis (si es muy
grave); administración oral de resinas de
intercambio iónico como el poliestirensulfonato
de sodio.
20. HIPOKALEMIA
Debilidad grave, hiporreflexia y arritmia
cardiaca. Hay cambios típicos en EEG. Puede
ser asintomática si se produce lentamente.
Causas: vómitos, enfermedad renal, diuréticos,
corticoides, alcalosis.
Tratamiento: no administrar a mas de 40
mEq/L por vena periferica, ni mas de 80 mEq/L
por vena central. No pasar mas de 15 mEq/L
Mantener monitoreo continuo
25. SODIO
Principal catión del LEC y principal partícula
osmótica fuera de la célula.
50% huesos y dientes.
Es libremente filtrado por el glomérulo y el 60%
aprox. Se reabsorbe en el TCP en forma
isotónica.
Los cambio en su concentración producen
cambios en la osmolaridad del LEC lo que
influye en la distribución del agua corpoporal.
26. SODIO
Concentración en suero varía entre 135-
145mEq/L.
La ingestión diaria normal es de 100-170
mEq/día.
Requerimientos diarios 80-100 mEq.
Perdidas diarias 80-100mEq.
Mas por orina
Heces y sudor 20 mEq/dia
La cantidad ingerida condiciona la
pérdida diaria.
Posee un umbral excrecion renal de
hasta 1-400mEq/L
28. Posibles anomalias
TRASTORNO RESULTADO MECANISMO CAUSA
HIPERNA Deficit H2O Control anormal Diabetes insipida
LEC normal relativo al Na del H2O Perdidas
insensibles
HIPONA Exceso de H2O Control anormal de SIADH
LEC normal H2O
HIPERNA Na total alto Control anormal Solucion
LEC elevado Deficit relativo Na y H2O hipertonica
H2O Na-NaHCO3-
HIPERNA Na total alto Control anormal Diuresis osmotic
LEC bajo Exceso rel Na y Na y H2O Diarrea
H2O
HIPONA Na total alto Control anormal Sx nefrotico
LEC alto y Na alto Exceso relativo Na y H2O ICC
Na y H2O Insuf Renal
Cirrosis
HIPONA con LEC Na Total alto Control anormal Tiazidas
bajo Exceso relativo Na y H2O Vomito
H2O
Na normal Na total bajo Control anormal Diureticos de asa
LEC bajo del Na Vomito
Diarrea
29. HIPERNATREMIA
Causas:
Disminución de agua: por disminución de
la ingesta, o pérdida excesiva, que lleva a
una disminución del volumen del LIC y
LEC. También puede deberse a una
alteración de vasopresina (diabetes
insípida), túbulos no conservan agua y se
produce hipernatremia.
Disminución de agua y sodio: sólo si la
deficiencia de agua es menor a la de
sodio: sudación excesiva, diarrea
prolongada, diabetes mellitus.
30. SODIO: ALTERACIONES
Aumento de sodio en el LEC: por
administración de bicarbonato de sodio
por acidosis, por hiperaldosteronismo 1rio
( aumenta aldosterona con retención de
sodio en los túbulos renales)
Signos Clínicos: deshidratación, Aumento
presión venosa yugular y edema
pulmonar.
Tratamiento: Agua por vía oral, suero
glucosado 5% por vía venosa.
37. Solucion Na por litro Distribucion LEC (%)
DAD 5% 0 40
NaCl 0,2% + DAD 34 55
5%
SOL SAL AL MEDIO 77 73
LACTATO RINGER 130 97
SSN 0,9% 154 100
38.
39. HIPONATREMIA
NO EDEMATOSA: contenido de sodio a
nivel fisiológico, pero el problema es la
secreción de vasopresina. Ej: neumonía,
absceso subfrénico.
Tratamiento: reducción en la ingesta de
agua a menos de 750mL por día.
Hiponatremia por pérdida de sodio: por vía
gastrointestinal (vómitos, diarrea),
deficiencia de aldosterona, por fármacos
(urinaria)
DIAGNÓSTICO: Anamnesis e historia
clínica.
SIGNOS: Hipotensión y taquicardia.
40. SODIO: ALTERACIONES
TRATAMIENTO:
Corrección de la pérdida de sodio
(suero fisiológico)
Tratamiento del trastorno subyacente,
ej: procesos de aclimatación por
pérdida excesiva de sodio por sudor.
Se corrige con tabletas orales de
NaCl.
52. CALCIO
Tiene efecto sobre funcion renal,
gastrointestinal y neurologica.
Calcio serico normal es resultado de la
estrecha regulacion en el transporte
ionico a traves del riñon, TGI, y el hueso.
◦ Mediado por hormonas especialmente la
PTH y la 1,25 Dihidroxivitamina D3.
El manejo de ambos trastornos depende
de un trastorno inicial.
La magnitud de la desviacion y
severidad de los sintomas.
8,8 – 10,4 mg/dL
53. HOMEOSTASIS
Absorcion de calcio intestinal por la
1,25(OH)2D3.
Mas del 98% del Calcio corporal total
esta depositado en los huesos.
La 1,25(OH)2D3 y la PTH estimulan la
reabsorcion osea posu salida al LEC.
PTH tambien estimula la hidroxilación
de la 25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 y la
reabsorcion en tubulo contorneadi
distal.
54. HOMEOSTASIS
El calcio circula de 3 maneras en el LEC.
◦ Alrededor del 50% es la fraccion ionizada.
◦ 40% se encuentra ligado a proteinas (albumina
mayormente) y no es posible filtrarlo en el riñon.
◦ 10% esta asociado a complejos como el
bicarbonato, citrato, sulfato, fosfato y lactato.
A cada gramo de albumina se une a 0.2 mmol/L
(0,8mg/dL)
La union del calcio a la albumina se afecta por el pH
de LEC. La acidemia puede disminuir la union a
proteinas y aumentar el calcio Ionico.
Cada 0,1 que disminuye el Calcio aumenta 0,06
mmol/L
Estas correciones son poco utiles en caso de un
trastorno del Calcio.
55. HIPERCALCEMIA
Aumento resorcion osea
Aumento absorcion intestinal
Disminucion excrecion renal
Hiperparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo secundario severo (Falla
Endocrinas
Renal)
Hiperparatiroidismo terciario postransplante
Ca mama, pulmon, tiroides, riñon
Neoplasias
renal
Mieloma, linfoma y leucemias
Hipertirodismo
Enfermedades granulomatosas
Acromegalia
Hipercalcemia Hipocalciurica Familiar
Sarcoidosis
Feocromocitoma
Tiazidas Histoplasmosis
Farmacos
Teofilina Coccidioidomicosis
Granulomatosis inducida por silicona
Otras
Litio
Recuperacion rabdomiolisis
Lepra
Vitaminas A y D
Inmovilizacion prolongada
Antiacidos que contengan
Calcio
57. MANEJO
Tratar la causa de base
Eliminacion renal de calcio
◦ Hidratacion agresiva
SSN > 200cc/h
Diureticos (100-200mg c/2h)
◦ Monitoreo K y Mg
Bifosfonatos
◦ Inh resorcion osea de Ca (2-3d)
◦ Pamidronato15-90 mg/d IV
◦ Alendronato 10mg/d IV
Calcitonina
◦ Util primeras 24h 2-8 U/Kg c/6/12h
58. HIPOCALCEMIA
Correcion para nivel de albumina
◦ Ca total c = Ca actual + 0,8 ( 4 –
Albumina actual)
◦ Ca Ionizado 4,5 mg/dL no necesita
correcion.
59. CAUSAS
Asociadas a hiperfosfatemia
◦ Hipoparatiroidismo
◦ Pseudohipoparatiroidismo
◦ IRA o IRC
Asociadas a Fosfato Normal o bajo
◦ Def Vit D
◦ Postgastrectomia, cirrosis hepatica, Sx
malabsorcion
◦ Pancreatitis aguda
◦ Hipomagnesemia
◦ Raquitismo
◦ Hemodilucion
◦ Sx Nefrotico
60. CLINICA
Frecuente en episodios de
hiperventilacion con Alcalosis
Respiratoria.
Parestesia labios y extremidades,
calambres musculares, pueden
progresar a tetania, estridor laringeo y
convulsiones
Trousseau y Chovstek
Fragilidad ungueal, cataratas, perdida
velo axilar y pubiano.
61. MANEJO
Respiracion en Bolsa si es por
Alacalosis respiratoria.
Tetania gluconato de Calcio al
10% o Cloruro Calcio 10%
◦ 1 a 2 amp en 10 mins. Podria necesitarse
infusion de 1-2 mg/kg/h
Tratamiento cronico con lactato de
Calcio TAB 300mg o Carbonato Calcio
250mg.
63. HIPERFOSFATEMIA
> 4,5
Causas
◦ Produccion o ingesta excesiva de Fosforo
◦ Disminucion de Depuracion Renal
Clinica de Hipocalcemia
Hipercatabolismo Aguda y Cronica
Insuficiencia Renal Leucemia, linfoma, hemolisis,
TTO
rabdomiolisis, hipertermia Maligna
Hipoparatiroidismo, Pseudohipoparatiroidismo
Exogenas con Bifosfonatos
◦ Tratar la causa o administracion de Fosfatos,
Tratamiento Ingestion
hipervitaminosis D.
Hipomagnesemia
◦ LimitarLactica y Alcalosis Respiratoria Cronica
Acidosis ingesta Fosforo
◦ Hidroxido Alumninio hasta 3g/d
◦ Carbonato Calcio hasta 6g/d
64. HIPOFOSFATEMIA
< 2,5 mg/dL
Causas
◦ Desnutricion severa
◦ Sx malabsorcion
◦ Alimentacion parenteral
◦ Catecolaminas (Adrenalina) desvian el fosforo hacia la celula en casos de ptes
criticos, sepsis TCE.
Asintomatica.
Sindrome Fosfatemico o de realimentacion
◦ Falla ventilatoria
◦ Hemolisis
◦ Disfuncion leucocitaria Nivel Dosis
◦ Rabdomiolisis
2,3- 0,16
◦ Falla cardiaca 3,0 mmol/kg
◦ Encefalopatia
1,6- 0,32
TTO
2,2 mmol/kg
◦ Fosfato de Potasio 3mmol/ml de Fosforo y 4,4 mEq/mL de Potasio.
<1,6 0,64
mmol/kg
66. HIPERMAGNESEMIA
>2,2mg/dL Clinica
◦ Depresion SNC y de
Causas
Union Neuromuscular
◦ IRC e IRA
periferica
◦ Tto con compuestos
◦ Inh liberacion
Mg: Laxantes o
Acetilcolina perdida
enemas
de Reflejos
◦ Rabdomiolisis
Manejo
◦ Sulfato de Magnesio
◦ Suspender Mg
(preeclampsia)
◦ Promover Diuresis
◦ RN de madre tratada
◦ Dialisis
con Mg
(preeclampsia)
◦ Acromegalia
◦ Insuf Adrenal
◦ Hipercalcemia
Hipocalciurica familiar
67. HIPOMAGNESEMIA
<1,7 mg/dL tto
◦ Sulfato de Mg al 20%
Causas
◦ 1 amp en 100cc en 10
◦ Disminucion ingesta
min
◦ Malabsorcion o
◦ 1d 1 amp c/2h 3D y
perdidas intestinales
luego c/4h 3D
◦ Perdidaes urinarias
◦ 2d ½ amp c/4h
excesivas
◦ 3d ½ amp c/6h
Usualmente coexiste
con otras
alteraciones
electroliticas
Manifestaciones
neuromusculares,
SNC y cardiacas
