1. UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA " WITREMUNDO TORREALBA“
ASIGNATURA CLINICA QUIRÚRGICA I
Integrantes: Marco Castillo
Luis García
9. Atelia o •Pueden ser uni o bilaterales
Amastia •Fallo desarrollo de la cresta mamaria
Polimastia •Prevalencia de 1%
o Politelia •Es hereditario
Pezon •Pezones permaneces en su posición
prenatal
Invertido •Producen dificultades fisiológicas
10.
11. OBEDECE A CAMBIOS
NEUROHORMONLES
MEDIADOS POR EL
HIPOTALAMO E HIPOFISIS
Patologías
Hipertróficas:
Virginal
Obesidad
Prepuberal
Ginecomastia
Asimetría
prepuberal
12. BAJO LA ESTIMULACION DE
HORMONAS FSH Y LH EN EL
DESARROLLO EL EPITELIO
GLANDULAR CREECE Y
PROLIFERA
13. Es el crecimiento anormal de
la mama en los varones
Neonatal Adolescencia Envejecimiento
Fisiopatología:
1. Exceso de estrógenos
2. Deficiencia endógena
de testosterona
14. CLASIFICACION CLINICA
GRADO I Crecimiento leve de la mama
sin piel redundante
GRADO IIa Crecimiento moderado de la
mama sin piel redundante
GRADO IIb Crecimiento moderado de la
mama con piel redundante
GRADO III Crecimiento notable de la
mama con piel redundante y
simulación de mama femenina
15. Patología Inflamatorias de Mama
FISURAS Y GRIETAS DEL PEZON
MASTITIS AGUDA
ECZEMA DEL PEZON Y AREOLA
GALACTOCELE
ECTASIA DE LOS CONDUCTOS LACTEOS
ABCESOS MAMARIOS
CONDICION FIBRO-QUISTICA DE LA MAMA
16. Grietas y Fisuras del pezón.
Complicación más frecuente de la
lactancia(50%).
Inicio 3er ó 4to. día de haber
comenzado la lactancia.
Existe dolor al momento de
prenderse el niño al seno.
Tratamiento: consiste en
mantener seca la
región, suspender la
lactancia, lavado con
soluciones alcalinas, cura
oclusiva con cremas a base
de cortisona.
17. Eczema del pezón y la areola.
Es una inflamación del pezón y areola muy
pruriginosa descamativa sin ulceración
, generalmente es
18. Grieta /Fisura /Estasis Inflamación e infección
Clínica:
•Calor, Rubor, Dolor.
•Tumoración edematosa.
Tratamiento:
•Analgésicos y antiinflamatorios.
•Antibióticos:
Oxacilina, vancomicina, cefalosp
orinas de 1° generación.
19. Proceso inflamatorio de la pared
de los conductos glandulares.
Agentes:
◦ Anaerobios.
◦ Estafilococos.
◦ Proteus.
◦ Estreptococos.
Clínica:
◦ Masa evanescente,
◦ grandes abscesos.
◦ Tumoración fluctuante.
21. Tromboflebitis de las venas: mamaria
externa, toracoepigástrica o epigástrica
superficial.
Clínica:
•Cordón duro y doloroso.
•Dolor en región superoexterna.
Tratamiento:
•Médico: Antiinflamatorios, compresas
calientes, restricción de movimientos.
•Quirúrgico: Resistencia al tratamiento.
22. Obstrucción. Quistes. Infección.
Clínica:
◦ Mujeres lactantes.
◦ Nódulo único, hasta
10cm.
◦ Galactorrea.
◦ No hay signos de
inflamación.
Tratamiento:
◦ Resección de la lesión.
23. Proceso necrótico de los adipocitos, de
origen traumático.
Clínica:
•Masa no dolorosa y firme.
•Hematomas o equimosis.
•Retracción del pezón.
Paraclínicos:
Mamografía: Fibrosis nodular
y múltiples quistes.
PAAF: Líquido oleoso.
24. Acumulación
de detritus.
Fisiopatología.
Engrosamiento
Hipertrofia del Destrucción de de los ductos.
tejido la pared
muscular. ductal.
Autoinmune. Infecciosa. Fibrosis.
25. Clínica:
•Mayores de 40 años.
•Masa blanda no dolorosa.
•Secreción clara, marrón o
verde azulada.
•Pueden formar abscesos y
fístulas.
Tratamiento:
Resección de los conductos Clínica:
y trayectos fistulosos. ◦ Mayores de 40 años.
◦ Masa blanda, no dolorosa.
26. Conjunto de alteraciones causada por una
alteración epitelial y estromal del tejido
mamario y formación de nódulos palpables.
Fisiopatología:
No
Estrógenos Proliferativos.
Proliferativos.
• Quistes. • Hiperplasia.
Progesterona
• Fibrosis. • Adenosis.
• Metaplasia
apocrina
27. Quistes: Adenosis esclerosante:
Masa palpable • Fibrosis del estroma e
unilateral. intralobulillar, y
proliferación de los
Diagnóstico y conductos.
tratamiento: • Hay elementos
◦ Ecografía. mioepiteliales.
◦ PAAF.
◦ Si es sanguinolento o se • Diagnóstico:
mantiene: • Biopsia.
Neumocistografía. • Diferenciar de Ca.
Conversión de cuboidal
Metaplasia apocrina.
a cilíndrico.
28.
29.
30. Proliferación estromal o
Hiperplasia: Fibrosis:
Es el aumento de las • Condensación estromal.
capas basales del • Fibrosis.
epitelio glandular. • Alteración de la arquitectura
mamaria.
Pueden ser típicas y
atípicas.
Presencia de nódulos y
rara secreción serosa.
31. Clínica: Diagnóstico:
•Nódulos
firmes, delimitados, • Ecografía:
móviles, dolorosos. • En menores de 30
años.
•Dolor • Mamografía:
cíclico, exacerbación •Acompañada de
ecografía en mayores de
premenstrual.
30 años.
• PAAF, Tru-cut, Biopsia
•Hiperestesia.
(insicional, excisional).
•Secreción a la
compresión.
32. Anticonceptivos orales
Tratamiento:
y progestágenos.
◦ 5-10 mg
Ropa liviana y holgada medroxiprogesterona o
con sostén ajustado. noretisterona.
Evitar consumo de Inhibidores de los
metilxantinas. estestrigenos:
Vitaminas A y E. ◦ Tamoxifeno: 10 a 20
mg/día
Restringir nicotina. ◦ Danazol 50 a 400 mg.
Reducir ingesta de Diuréticos Tiazidicos.
grasas. Análogos de
AINES premenstruales. gonadotropinas.
33. Punción Tratamiento quirúrgico
• Indicado en quistes • Cuando no se
sintomáticos. determina la
• Nódulos sólidos en benignidad.
mayores de 25 años. • Quistes recidivantes.
• Si no hay signos de • Signos de malignidad.
malignidad • Sintomatología
imagenológica. persistente.
36. Fibroadenomas:
Frecuencia:
◦ 50% -- 20 – 35 a.
◦ 40% -- 35 – 45 a.
Clínica:
◦ Nódulo de
crecimiento de 6 a 12
meses.
◦ No mayor a 3 cm.
Tratamiento:
◦ Móvil, delimitado, no
doloroso.
Quirúrgico.
37. Tumor Filoides (cistosarcoma
phylloides)
Tumor de crecimiento
acelerado.
Miden hasta 40 cm.
Edad: 40 – 50 años.
Son quísticos, sólidos y
multilobulados.
15% se maligniza.
Tratamiento: Resección
del tumor y sus
márgenes.
38. Papiloma intraductal
Tumor fibro-vascular.
Mujeres 30 – 50 años. Tratamiento:
Clínica: ◦ Edad reproductiva:
◦ Secreción serosa o Resección local.
hemorrágica. ◦ Postmenopáusicas:
◦ Tumor subareolar. Resección de todos los
conductos.
◦ Retracción del pezón.
Malignidad -> En
múltiples.