1. LIC. LUIS MARTIN RIVAS OLIVARES.

2. El paciente con traumatismo craneoencefálico grave se caracteriza
por una alta complejidad que requiere una importante especialización
en los cuidados. La familiarización con la monitorización así como
con la fisiopatología, son fundamentales para proporcionar una
asistencia de calidad y la seguridad del paciente, pudiendo minimizar
efectos adversos de consecuencias fatales en este tipo de pacientes.
Por ello, es imprescindible la realización de medidas generales así
como también los cuidados básicos que se emplean con cualquier
tipo de pacientes. El control neurológico incluye una valoración inicial
de los niveles de conciencia y un examen de las pupilas; así como la
monitorización de la presión intracraneal, presión tisular de oxígeno,
saturación yugular, sistemas de monitorización. . El personal de
enfermería debe estar formado para cuidar a este tipo de pacientes,
siendo recomendable la realización de un plan de cuidados
estandarizados.

3. Objetivos General:
 Conocer el manejo inmediato de atención a pacientes con trauma
craneoencefálico.
Objetivos Especifico:
 Conocer signos, síntomas y manejo clínico de los TCE.
 Implementar los cuidados de enfermería de atención inmediato en la
atención de pacientes con TCE

4. Son la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o
meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente
mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del
contenido craneal.

5. EPIDEMIOLOGIA:
 Los accidentes de tráfico son una causa reconocida de TCE.
ETIOLOGIA:
 La mayoría de TCE son causados por accidentes de vehículos
de motor , automóvil accidentes de motocicleta , atropellados.
Otras causas importantes son los accidentes laborales, Las
lesiones en eventos deportivos , las agresiones por arma de
fuego.
PATOGENIA:
 El rebote del cerebro dentro del cráneo puede explicar el
fenómeno de golpe-contragolpe.

6.  El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden
clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de
contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de
cráneo, contusiones y hematomas epidurales o subdurales.
 Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración
por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. Este es el
caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena
bruscamente un vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente
unido al cráneo, el movimiento de traslación por inercia del cerebro
en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas
intracerebrales y hematomas subdurales.
FISIOPATOLOGIA:
 Los TCE se divide en dos fases:
 En la primera fase, el daño inicial ocurre como resultado directo del
evento traumático.
 La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que
pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial.
Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de
manera oportuna para evitar el daño secundario.

7. CLASIFICACION DE TCE:
 LEVE:
En el TCE leve: los pacientes han experimentado una pérdida de la
conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan
incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una
recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos
pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.
 MODERADO:
En el TCE moderado el paciente se
encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con
TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una
intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor
probabilidad de hallazgos anormales. Estos pacientes también
pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome
posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa
después de un TCE leve o moderado. Las características principales
son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.

8. GRAVE:
 En el TCE grave o severo el paciente tiene un estado comatoso, no
puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas
significativas.
 Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos
(UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía
aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervenció
neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal . La
recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un
porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive
más de un año.

9. DAÑO PRIMARIO:
Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como
focales o difusas. Las lesiones focales se producen en el lugar del
impacto y los déficits neurológicos son atribuibles a estas áreas. Las
áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son las
lesiones orbitofrontales y en la región anterior dellóbulo temporal ya
que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo.
Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en
una dirección antero-posterior, el cerebro se mueve de manera
similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del
cráneo.

10. La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal
difusa (LAD) y a algunos casos de tumefacción cerebral difusa Una
LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que
causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la
encefalopatía. Las consecuencias de este tipo de lesión pueden
tener un retraso de aparición de hasta 12 horas después del trauma.

11.  DAÑO SECUNDARIO.
Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase
primaria y puede continuar durante un período prolongado. La lesión
cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras
un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro, con
un aumento de la presión intracraneal y la consiguiente disminución
de la perfusión cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfunción
y muerte de las neuronas y la glíay de estructuras de soporte. Lesión
cerebral traumática pero ninguno ha demostrado ser eficaz.
 La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales
factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño
cerebral es más susceptible a estados hipóxico-isquémicos, porque
los estados de alteración de la autorregulación vascular cerebral. Las
áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de
la corteza. La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales
aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la
isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores.

12. ANATOMIA PATOLOGICA.
 Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones
intracraneales, craneales y extracraneales.
 Lesiones intracraneales son constantes los hematomas, contusiones
y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen
fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneo.
 Las lesiones extracraneales se encuentran las lesiones al cuero
cabelludo , una lesión de varios centímetros cúbicos de parénquima
cerebral puede ser clínicamente silente (p. ej. en el lóbulo frontal),
gravemente discapacitante (como en la médula espinal) o mortal (por
ejemplo, en el tronco encefálico).
 El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente
vascularizado y, al ser la estructura más externa de la cabeza, es
susceptible a dañarse. Si se pierde la continuidad del mismo, sería
capaz de originar infecciones intracerebrales.

13. CLASIFICACION DE FRACTURAS DE CRANEO.
 Las fracturas de cráneo lineales:
Son grietas sin desplazamiento de estructuras óseas a través del
cráneo. Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco
o diastasis entre los bordes de la fractura.
 La fractura craneal desplazada:
Con fragmentos de cráneo empujados hacia la bóveda craneal es
más común en un traumatismo craneoencefálico causado por un
objeto con una superficie de contacto pequeña como un martillo.

14. CLASIFICACION DE HEMATOMAS.
Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su
localización en epidurales, subdurales e intraparenquimales.
 Los hematomas epidurales:
Son los que se localizan entre la lámina interna craneal y
la duramadre. Como se ha mencionado están asociados con
fracturas de cráneo y ruptura de la arteria meníngea media o
sus ramas. Son más comunes en las
regiones parietales y temporales y son raros en las
regiones frontales y occipitales.

15. Los hematomas subdurales se clasifican:
 Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos días de la
lesión y en una TAC su aspecto es de manchas con color blanco
brillante
 Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las
primeras semanas de la lesión y su aspecto es isodenso con relación
al tejido cerebral, usualmente se confunden y son pasados por alto.
 Hematomas subdurales crónicos: se producen entre semanas y
meses después de la lesión y su aspecto es hipodenso con relación
al tejido cerebral.

16. DETERIORO FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEAL SIGNOS
CLINICOS:
 Periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
 Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores —
amnesia retrógrada o inmediatamente posteriores del traumatismo —
amnesia anterógrada
 Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos
visuales, dispraxia, paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)
 Alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión,
desorientación, pensamiento ralentizado, etc.).

17. SINTOMAS DEL TCE LEVE.
 Cefalea, Vómitos, Náuseas.
 Falta de coordinación motora.
 Mareos, dificultad para el equilibrio.
 Visión borrosa.
 Ojos cansados, acufenos.
 Mal sabor en la boca.
 Fatiga, Letargo.
 Los cambios en los patrones de sueño.
Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen:
 Cambios de comportamiento o estado de ánimo.
 Confusión y problemas de memoria.

18. SINTOMAS DEL TCE MODERADO O GRAVE.
 Cefalea permanente.
 vómitos repetidos, náuseas.
 Convulsiones.
 Incapacidad para despertar.
 Dilatación de una o ambas pupilas.
 Dificultad para hablar, afasia(dificultad para encontrar palabras).
 Disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla).
 Debilidad o entumecimiento en las extremidades.
 Pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación.

19. Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE
moderado a grave son los cambios cognitivos:
 En la conducta social apropiada.
 Las deficiencias en el juicio social y sobre todo problemas de
atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento
ejecutivo.
 La alexitimia (una deficiencia en la identificación, comprensión,
transformación y las emociones que expresa).

21. MEDIOS DIAGNOSTICOS:
 El laboratorio inicial debe incluir:
 Conteos hematológicos.
 Química sanguínea, tiempo de coagulación.
 Gasometría yanálisis de orina.
 Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar
fracturas en el cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural.
 Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la
continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para
revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico.

22.  Tomografía computerizada de cráneo (TAC): Este estudio es
preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumáticas que
requieren intervención neuroquirúrgica. incluyendo hemorragia
aguda, aumento de la presión intracraneal y fractura de cráneo.
 Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más
sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo
demasiado elevado.

23. CUIDADOS DE ENFERMERIA INMEDIATOS.
 Organizar con el equipo médico la atención de urgencia del paciente
con TCE.
 Evaluar la situación critica del paciente con TCE.
 Utilizar las medidas de bioseguridad.
 Preparación de equipos de urgencia, equipo de aspiración, equipo de
ventilación manual y mecánica, equipo de intubación orotraqueal.
 Colocar al paciente en posición adecuada dependiendo la condición
crítica en que llega a la sala de urgencia.
 Colocar collarín cervical.
 Administrar oxigenoterapia si es necesario.
 Toma de signos vitales.

24.  Vigilar frecuencia respiratoria, presión arterial y saturación de
oxigeno.
 Observar estado de conciencia y comunicación verbal.
 Canalizar dos vías periféricas permeables con branula de mayor
calibre para pasar volumen de líquido.
 Toma de muestras de laboratorio.
 Realizar en conjunto con el médico examen físico para observar
hallazgo que no son visibles a simple vista.
 Colocación de catéter vesical y observar, color, consistencia y
cantidad de la orina.
 Colocación de sonda naso gástrica y observar contenido
gástrico.
 Administración de tratamiento stat , cumpliendo con los exactos.

25.  Acompañar al paciente en toma de medios diagnósticos.
 Cumplir con cuidados de enfermería al momento de intubación
orotraqueal.
 Cumplimiento de cuidados de enfermería si el paciente es llevado
urgente al área quirúrgica.
 Cumplimiento estricto de las anotaciones de enfermería.

26. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN TCE
 Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza con el
anuncio de su ingreso a su sala. A su llegada debe estar preparada la
cama, equipo de ventilación mecánica, monitor, catéteres de infusión
venosa y otros accesorios que fueran necesarios.
 Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado,
para evitar la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el
compromiso medular.
 Monitoreo electrocardiográfico y permiabilización de las vías aéreas:
se realizará para posterior ventilación mecánica si procediera.
 Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardíaca
y respiratoria y presión arterial). Los signos vitales pueden alertar
sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria, shock o
sépsis. La disminución de la diurésis puede ser consecuencia de la
hipovolemia, incluida la deshidratación severa, insuficiencia renal o
shock de cualquier etiología.

27.  Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados. Se
anotan tantos los que se administran por infusión venosa como por
vía oral; permite realizar balance hidromineral diario del paciente y
planificar los volúmenes a administrar.
 Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis,
ictericia o la aparición de petequias que pueden indicar generalmente
complicaciones graves.
 Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben observar
los sitios de estas, si existieran se debe reportar de inmediato al
médico.
 Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y del
funcionamiento del ventilador, de sus sistemas de alarma y de otros
parámetros de la mecánica respiratoria y susceptibilidad de medición,
auscultación de ambos campos pulmonares.

28.  Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las inspiraciones
profundas y la tos lo que evita el cierre de las vías aéreas, el drenaje
inadecuado de las secreciones del árbol bronquial, atelectacias y
como consecuencias la aparición de insuficiencias respiratorias .
 Cuidado estricto en la administración de las soluciones por vía
parenteral en cuanto a dosificación de las concentraciones de las
soluciones de acuerdo con la superficie corporal y edad del niño.
 Vigilancia estricta del goteo de la hidratación.
 Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades, el baño
de aseo diario y la movilización en el lecho. Su objetivo es mantener
la buena higiene y evitar úlceras por decúbito (escaras) y
complicaciones del tipo respiratorias como neumonías del tipo
hipostáticas.