Intoxicación por organofosforados. espero y les sirva.

1. INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS
LUIS GABRIEL LIZARAZO
PEDIATRIA 9 SEMESTRE
CIE – 10
Accidental: T60.0, X48
Suicidio(o intento): T60.0, x68
No determinado: T60.0, Y18

2. LOS ORGANOFOSFORADOS
Son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados del acido fosfórico
y acido fosfonico utilizadas como plaguicidas para el control de insectos; son
biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles, su presentación mas
frecuente es en forma liquida. La intoxicación aguda por OF ocurre después de
exposición dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas.

3. ABSORCIÓN, METABOLISMO Y
EXCRECIÓN:
Se pueden absorber por todas las vías: oral, inhalatoria, dérmica También puede entrar por vía
conjuntival, vaginal y rectal.
Se metabolizan a nivel hepático, sus metabolitos pueden almacenarse principalmente en los
tejidos adiposos, riñón, hígado y glándulas salivares; su excreción se realiza por vía renal en
forma relativamente rápida.
En oportunidades aumentan la actividad toxica del compuesto, como es el caso del Paration el
cual sufre un proceso de oxidación, formando el compuesto mas toxico Paraoxon.

5. MECANISMO DE ACCIÓN:
• Los fosforados orgánicos y carbamatos tienen como acción principal la inhibición de
la enzima acetil-colinesterasa, tanto la colinesterasa eritrocitica o verdadera como la
plasmática o pseudolinesterasa. Los organofosforados actúan por fosforilización
enzimática originando una unión muy estable que se considera “irreversible”,
mientras que los carbamatos actúan por carbonización de la enzima y esa unión es
mas débil e inestable, lo que la hace reversible.
• Ambos causan perdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria en
el organismo para la hidrolisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de
acetilcolina en la hendidura sináptica y estimulando excesivamente el SNC, los
receptores muscarinicos de las células efectoras parasimpáticas, los receptores
nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos,
traducido clínicamente en un síndrome colinérgico.

6. La acetilcolina es el sustrato natural de la enzima acetil colinesterasa, es un transmisor
primario neuro-humoral del sistema nervioso y es necesario para la transmisión del
impulso entre:
• Fibras preganglionares y postganglionares del sistema nervioso autonomo,
simpatico y parasimpático.
• Nervios parasimpaticos postganglionares (colinérgicos) y efectores, tales como
células secretoras, musculo-estriado y musculo cardiaco.
• Nervios motores y terminaciones motoras del musculo estriado.
• La transmisión normal de un impulso por la acetilcolina es seguida por una rápida
hidrolisis del neurotransmisor (acetilcolina) por parte de la enzima
acetilcolinesterasa, lo cual limita la duración e intensidad de los estímulos.

7. DOSIS TÓXICA:
Depende de la potencia del organofosforado o carbamato y de muchos otros factores
como la vía y el tiempo de exposición. Es importante conocer la categoria toxicologica
del compuesto involucrado para determinar junto con la cantidad ingerida o
absorbida por las diferentes vías, la severidad del cuadro clínico y, por lo tanto, tomar
las medidas terapéuticas adecuadas.

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los fosforados orgánicos y los carbamatos inhiben las colinesterasas y producen una
acumulación de acetilcolina, produciendo alteraciones en la transmisión colinergica
de la sinapsis. Los signos y sintomas de este tipo de intoxicación pueden presentarse
dentro de pocos minutos hasta 1 a 2 horas posteriores a la exposicion.
Se presenta un deterioro progresivo estableciéndose el cuadro de un sindrome
colinérgico agudo cuyas manifestaciones agudas pueden ser de tres tipos:
muscarinicas, nicotinicas o de sistema nervioso central segun los receptores
colinergicos correspondientes
Los síntomas nicotinicos tienden a ser los primeros en aparecer.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MUSCARINICA: DUMBELS: Diarrea, Incontinencia urinaria, Miosis, Broncoespasmo, Emesis, Lagrimeo, Sialorrea.
NICOTINICOS: FATCH: Fasciculaciones, actividad Arenal aumentada, Taquicardia, Calambres, Hipertensión.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
cuadros clínicos: la intoxicación aguda, el síndrome intermedio y una neurotoxicidad
tardía.
El cuadro de intoxicación aguda genera un conjunto de signos y síntomas denominados
síndrome colinérgico el cual se presenta como consecuencia de la excesiva estimulación
de los receptores de acetilcolina, y que se caracteriza principalmente por cambios en el
estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad secretora. La aparición de
este cuadro varía entre pocos minutos hasta doce horas posterior al contacto con el
tóxico, dependiendo de la edad del paciente, la cantidad ingerida y la toxicidad intrínseca
del organofosforado.

11. El síndrome Intermedio aparece posterior a los efectos agudos, es decir 24 - 48 horas
después de la exposición, pero antes que la neuropatía retardada; se caracteriza por
debilidad de los músculos proximales de las extremidades, flexores del cuello, lengua,
faringe y músculos respiratorios, con compromiso de la función respiratoria,
disminución o ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de pares
craneales (principalmente el sexto.

12. La neuropatía retardada se presenta principalmente con los compuestos que contienen flúor;
puede iniciarse entre una a cuatro semanas después de la exposición aguda al tóxico. Los
posibles mecanismos fisiopatológicos para su aparición son la inhibición de una enzima axonal
conocida como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca 2+
intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulinaquinasa II, produciendo
degeneración axonal. Se trata de una polineuropatía predominantemente motora, de tipo
flácido, pero también con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales
de las extremidades que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal,
ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor
neuropático, e hipoestesia; su recuperación puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una
adecuada rehabilitación. Dentro de los organofosforados que más se han asociado se
encuentran el leptofox, mipafox, clorpirifox, triclorfón, fentión y diazinón.

13. DIAGNÓSTICO
• Anamnesis que incluirá exposición a estos plaguicidas.
• El cuadro clínico cuyos signos y síntomas claves a tener en cuenta son: miosis,
sialorrea, bradicardia, diaforesis, piel fría, dificultad respiratoria y convulsiones.
• Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos.
• Determinación del toxico en contenido gástrico
• Hallazgo de la sustancia o sus metabolismos en orina.

14. TRATAMIENTO
a. General: Mantenimiento de vía aérea con limpieza y aspiración de secreciones.
Oxigenoterapia y observación permanentemente de la actividad de los músculos
respiratorios ya que pueden presentar falla respiratoria aguda. En casos severos
se requiere intubación orotraqueal y ventilación asistida.
• Remover la ropa contaminada y realizar baño con agua y jabón en las zonas
expuestas, No inducir vomito por el riesgo de broncoaspiracion. Además las
presentaciones liquidas de los plaguicidas muy frecuentemente contienen
hidrocarburos tipo kerosene que aumenta el riesgo de producir neumonitis química
durante la emesis.

15. • Lavado gástrico con abundante suero fisiológico o solución salina, si la ingesta fue
hace menos de 1 hora. Administrar carbón activado 1g/kg de peso cada 8 horas
para adsorber o atrapar el plaguicida y evitar su absorción.

16. ESPECÍFICO. ATROPINA:
Es la droga base para el tratamiento y su mecanismo de acción es ser antagonista
competitivo con la acetilcolina principalmente en los receptores muscarinicos. La
atropina tiene poco efecto en los receptores nicotínicos por tanto no antagoniza el
síndrome nicotínico.
• Inicialmente se debe buscar “atropinizar” el paciente; los signos recomendados para
vigilar la “atropinizacion” son: disminución de secreciones y aumento de frecuencia
cardiaca. Es muy importante que el paciente reciba oxigenación previamente para
que la fibra cardiaca pueda responder al efecto de la atropina. La miosis puede
persistir aun con el paciente bien atropinizado, así que no es un buen parámetro de
control.