(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
Historia Natural Insuficiencia Renal Aguda
1. Periodo pre patogénico Periodo patogénico
Agente:
Prerrenal (70-80%)
(Disminución de la perfusión renal)
↓ Gasto Cardiaco, IAM. ICC, Arritmias
Hipovolemia: Hemorragia, Diarrea, Deshidratación,
Poliuria
Vasodilatación Periférica (Sepsis…)
Alt. De la dinámica arteriolar glomerular: Bloq.
Adrenérgicos, IECAS, Inh. Prostaglandinas (↓ PTG =
Alt. Angiotensina), Cirugía y/o Anestesia)
Intrínseca (35%)
Necrosis Tubular Aguda (NTA)
Isquemia
Neurotóxicas
Antibióticos
Enf. Tubulointersticial (Infecciosas, inmunológicas,
fármacos, neoplásicas, idiopáticas)
Alt. vascular (Trombosis, embolia, HTA,
enfermedades tejido conectivo, vasculitis)
Glomerulopatías (Glomerulonefritis agudas (GNA),
Enf. del tejido conectivo, vasculitis)
Necrosis cortical (Aborto séptico, coagulación
intravascular diseminada(
Postrenal (5%)
Afectación obstructiva del trayecto urinario. (Litiasis,
coágulos, tumores, fibrosis retroperitoneal HBP, neo
próstata
Traumatismos.
Huésped:
> 70 Años de edad
(+) DM tipo 1
Enfermedad Renal Crónica
Disfunción Ventricular Izquierda
Has >
Medio ambiente:
Hospitalario 2-7% (Rc. Uso Amn) / UCI 4-25%
Gravidez (Rc. Preeclampsia CS >= 0.2
Exposición a Nefrotoxicos
Muerte: Paro Cardiaco/ Rc. Hiperpotasemia, Choque séptico, Acidosis metabolica con falla multiorganica
sistémica, Insuficiencia Renal Crónica no Tx adecuado
Secuelas: Edema agudo pulmonar, Estado neurológico de coma, insuficiencia renal crónica, insuficiencia
respiratoria aguda/ Crónica, Ulcera gastrointestinal,
Complicaciones: Metabólicas (Hipercalcemia, Acidosis Metabólica, Hiponatremia), Cardiovasculares
(Arritmias, Edema agudo pulmonar, Pericarditis, HAS), Hematológicas (Anemia), Pulmonares (Neumonia,
Distress respiratorio), Neurológicos (Confusión, Convulsiones, coma)
Necrosistubularaguda,Enfermedadrenal terminal, Choqueséptico,
Signos y síntomas específicos: Uremia, Oliguria (40%) Anuria, PreRenal= Polidipsia, Hipotensión
ortostatica, Taquicardia, ↓ Presión venosa yugular, ↓ turgencia cutánea, sequedad de mucosas, ↓ Sudoración
PostRenal =Dolor supra púbico o en flanco (Distención aguda de la vejiga, sistema colector y de la capsula)/
Dolor cólico en flanco que irradia la región inguinal Renal=
Signos y síntomas inespecíficos: Anorexia, Náuseas, Aliento urémico, Vómitos sanguinolentos, Torpor,
letargo, coma, Hematomas, Hemorragias, mioclonias, debilidad muscular,
Cambiostisulares: Isquemiacon
Disfunción endotelial → Vaso constricción/ Renina angiotensina (↑Endotelina,↑NO,↑PGI2) (+) ↓O2 de la zona
medular externa = (↓ VFG post. Oliguria)
Lesión de la célula tubular
Reversible
Con Perd. de la polaridad →↑Liberación distal del Na →↑ Retroalimentacion tubuloglomerular =
(↓ VFG post. Oliguria)
Desprendimiento → Obstrucción por cilindros→↑ Presión Intratubular =(↓ VFG post. Oliguria)
Irreversible
Necrosis/ Apoptosis → Filtracion tubularretrogada →↓ Flujo tubular = (↓ VFG post. Oliguria)
2. Niveles de prevención
Primer Nivel de Atención Tercer Nivel de Atención
Promoción a la salud Protección especifica Limitación del daño Rehabilitación
Promocion a la salud acerca de
las principales medidas
higiénico- dietéticas a seguir
Fomento del ejerciciofísico enla
población en general, de
acuerdo a edad y/o capacidades
funcionales
Prevencion de toxicomanías
Enseñar a la población la importancia
del lavado de manos así como los
tiempos y técnica para efectuarla
Informar sobre la importancia der llevar
un esquema de vacunación completo y
vigente
Detección oportuna de HAS
Y DM en la población con
factores de riesgo
Medición de la tensión
arterial periódica
Medidas higiénicas en el
control de la diabetes,como
la medición de nivel de
glucosa en sangre
Evitar automedicación/ Pb.
Neurotóxica potencial
complicación en ptes con
DM, (+) cuadro
Vigilar el balance
hidroelectrolítico, en especial la
hiperpotasemia, al ser un factor
predisponente de paro cardiaco
(control egreso de líquidos, el vol.
De orina, los cambios de peso
corporal, edema, distención de
venas yugulares y la alteración de
ruidos cardiacos y pulmonares
Facilitar la reducción del gasto
metabolico, con reposo y ↓ de
ejercicio físico
Mejorar la función respiratoria/
evitar atelectasias, Inf. Vías resp
(Mov. Tórax y expectoración de las
secreciones)
Cuidados de la piel/ Rc. Edema=
Pb. Agrietamiento (Hidratación y
nutrición tópica (+) Frec. Cambios
posturales)
Proporcionar hidratación
adecuada a pacientes con riesgo
de deshidratación
3. Segundo Nivel de Atención
Diagnostico Precoz Tratamiento Oportuno
Clínico
Historia Clínica
Inicio ↑ Productos Nitrogenados
Existe (-) Vol. Urinario. Cuando?
Ant. Recientes de Cx. Cuando?
Ha tenido datos directos o indirectos de Inf. Grave o sepsis
Ha recibido fármacos. Val. uso de Nefrotoxicos
Criterios
Riñones normales o grandes (Rx), CRS >0.5 mg. /cl/d, (+) Crs. Previa
Normal
AKI incremeto Crs >0.3 mg/dl en (– ) 48grs
↑ Creatinina >50% Basal
RIFLE en 48 hrs (+) AKI
Estudios de Laboratorio
Biometría Hemática: (+) Hemorragia. (No pred) Ligera/Leve Anemia
Rc. ↓ Eritropoyetina. Valorar (-) Hemoglobina
Química sanguínea:
EGO: Sodio Urinario (Prerenal <20, Renal >40), Densidad Urinaria
(Prerenal >1.020, Renal 1.010), Osmolaridad Urinaria (Prerenal >500,
Renal <300), FENa (%) (Prerenal <1, Renal >2)
De Gabinete:
Placa simple de Abd: Tamaño Normal Renal (12-10x6x3)/ DM(+) %
Ultrasonido abdominal: De elección/ Valoración de tamaño renal/
Descartar: Seudo IRA, IRA sobre IRC
Ecografía: (+) (Val. PostRenal)
Medidas Terapéuticas
Mantener una diuresis mayor a 600cc/dia
Intentar transformar el fracaso Hídrico durante 72 hrs, con 80-
120 mg de furosemida
Si no se logra, restricción hídrica
Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: acidosis,
hiperpotasemia, hiponatremia
Tratamiento precoz de las infecciones
Depuración extrarenal, si no se consigue un control metabólico
adecuado
Reposición de líquidos y electrolitos
Punto clave del Tx; Pref, Lactato de Ringer (Hartman) o Salino
Normal para mantener un flujo urinario de 0,5-1 cc/kg/Hora
Nutrición
Dieta Enteral (+) Pred. Hospitalización
Dieta Parenteral/ Indicada: (+)UCI (Reducir la Cantidad de
Proteínas, (+) de Urea posterior a su metabolismo)
Proteínas (0.6/kg/día)
Kcal (25-35Kcal/kg/día
Sodio (2grs/día)
Potasio (40mEq/día)
Líquidos (Variable)/ No oligurica No Restringir
Fosforo (600mg/ día)
Farmacológico
Diurético de Asa (Furosemide) :
Base fisiopatológica
Transformación de IRA oligurica en NO oligurica
Evidencia
No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación
renal ni el requerimiento dialítico
Simplifica el manejo de líquidos e HiperKalemia
No modifican el pronostico
4. Estimulante Cardiado, Vasopresor (Dopamina) :
Base Fisiopatológica
↑ Flujo plasmático renal
↑ Filtrado glomerular total
↑ Excreción de Na
No se ha documentado beneficio
Mortalidad
Prevención de IRA
Necesidad de Diálisis
Tiene potenciales efectos
Arritmias, Isquemia miocárdica, Isquemia intestinal,
Supresión de secreción de ADH
Dialisis (*No Como tratamiento de elección en IRA)
Indicaciones de Dialisi en el fracaso renal agudo
Disnea secuandaria a sobrecarga de vol. Refractaria a
diuretuicos (Edema agudo de pulmón)
Hiperpotasemia grave
Acidosis metabolica grave
Situcaiones clínicas garves secudarias a uremi:
encefalopatía, pericarditis o convulsiones
Hemodialisis Intermitente
Menor riesgo de sangrado sistemuico
Mayor disponibilidad para intervenciones diagnosticas y
teraeuticas
Mayor rapidez en la corrección de la hiperkalcemia
Menor costo
Terapia de reemplazo renal continuo
Mejor estabilidad hemodinámica
Mejor soporte nutricional
Mejor intercambio de gases a nivel pulmonar
Mejor control hídrico/ Bioquimico
Acorta la estancia en UCI