1. LÓPEZ IGLESIAS LUIS ADRIÁN

2. Enfermedad causada por la acumulación en los
tejidos de cantidades excesivas de acido úrico.
que se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda
a veces acompañada de formación de agregados cristalinos
voluminosos denominados tofos
y de una deformidad articular crónica

3.  Es una enfermedad metabólica caracterizada por artritis monoarticular, aunque
también puede presentarse poliarticular
 Por episodios de artritis aguda/cronica por deposito de cristales de MSU (urato
monosodico) en diferentes tejidos como en la sinovia bursa, tendones y los
riñones.
 Es el resultado del aumento sostenido de acido úrico en el medio
 tofos en tejido conjunto a la exploracion fisica o radiologica.
 Puede haber deposito de MSU en plano intersticial renal o nefrolitiasis por Ac.
Urico.

4. Esta enfermedad es resultado de la ausencia de uricasa para degradar
ácido úrico hasta alantoina.
El ácido úrico es el metabolito terminal de las purinas en el hombre,
por catabolismo de ácidos nucleicos (hipoxantina, guanina, adenina y
xantina).
convertidas en ácido úrico mediante xantino-oxidasa.

5. El ácido úrico es un compuesto orgánico de carbono, nitrógeno,
oxígeno e hidrógeno.
Su fórmula química es C5H4N4O3.
Es un producto de desecho del metabolismo de nitrógeno en el
cuerpo humano.

6. Ac. Urico corporal total 1200mg
Uricemia promedio 5.0mg/dl
Valor normal hasta 7mg/dl (limite de solubilidad).
hombres 3.3 y 7.0-3 mg/dl
Mujeres 2.6 y 6.0 mg/dl.

9.  El hígado es el principal sitio de producción de ácido úrico.
 En sujetos normales la producción de uratos oscila entre 250-600 mg/24 h (1.6-
3.6 mmol/L).
 A nivel plasmático, son anormales los niveles superiores a 7 mg/dl (415 mmol/L)
ya que significa sobresaturación y depósito en tejidos.
 Además que epidemiológicamente se asocia con riesgo elevado de padecer gota
o litiasis urinaria.

10.  El urato es filtrado en el riñón en su totalidad y reabsorbido en un 99% en los
túbulos proximales;
 Luego es resecretado en un 50% en el asa descendente y reabsorbido en más o
menos un 40% en el asa ascendente.
 De este modo, se excreta entre un 6 a 12 % de lo filtrado originalmente, lo que
corresponde a una uricosuria de 300 a 600 mg/24hrs.
 Se denomina hiperexcretores a los individuos que tienen uricosurias superiores a
600 mg/24hrs.

11.  El ácido úrico circula como urato monosódico en el plasma a un pH 7.4.
 Al bajar el pH, se disocia el átomo de sodio y se transforma en ácido úrico, como
sucede en la orina.
 Eso explica entonces:
Cristales en el tejido conectivo o en los parénquimas sean de urato
Cristales de los cálculos renales sean de ácido úrico.

12. PRIMARIA: (GENETICA)
 Defectos enzimáticos desconocidos (85 – 90% de casos de gota
primaria).
 Defectos enzimáticos conocidos ( deficiencia parcial de HGPRT).

14. 10% de los casos (IDIOPATICA)
 Asociada a aumento del recambio de ácidos nucleicos (p.ej:
leucemias).
 Nefropatía crónica
 Metabolopatía congénita (deficiencia completa de HGPRT Sx. de Lesch-
Nyam)

15. Es la causa mas común de artritis inflamatoria.
Mas frecuente en hombres entre 30 -50 años.
Infrecuente antes de los 30
Mujeres posmenopáusicas
Prevalencia en México de 0.4 – 0.7% de la población general (2010)

16.  Relación Hombre/ mujer: México: 8 – 1, (otros países 5 – 1) .
 Alrededor de un 20% de los individuos
hiperuricémicos desarrollaran gota.
 Framingham:
Desarrollaron gota:
9 de 10 con: 9mg/dl
10 de 40 con 8mg/dl
Después de 14 años de seguimiento
Apasionado por el buen comer y las bebidas alcohólicas, llegó a
ser obeso y padecer de dolorosos —y algunos dicen merecidos—
ataques de gota.

18. Genético.
Producción excesiva de
uratos por precursores
purínicos, endógenos o
exógenos en la dieta
Degradación acelerada del
ATP en personas
alcohólicas
Aumento en la producción
de nucleótidos en
enfermedades
mieloproliferaticvas o
linfoproliferativas.
Excreción insuficiente de
uratos

19. Enfermedad renal
Nefropatía por
plomo (gota
saturnina)
Inhibición de la
secreción tubular
renal de uratos
(cetoacidosis y
acidosis láctica)
Hiperparatiroidismo
Hipotiroidismo
Acidosis respiratoria

21. Incremento en la
longevidad
Ingesta alta de
alcohol
HiperlipidemiaObesidad
HTA, DM, enf.
cardiovasculares
y síndrome
metabólico

22. FARMACOS
Ciclosporina
Acido
nicotínico
Levodopa
PirazinamidaAspirina
Diuréticos
tiazídicos
Etambutol

23.  Al aumentar el ácido úrico se produce su depósito en forma de cristales en las
articulaciones, sobre todo de partes inferiores del cuerpo (pies y piernas).
 Este depósito produce una inflamación de las articulaciones con un dolor intenso
llamado ataque de gota agudo.
 Puede haber deposito de MSU en plano intersticial renal o nefrolitiasis por acido
úrico.

24.  El cristal en la articulación, interacciona con los sistemas de complemento,
coagulación, kininas y plasminógeno.
 Genera numerosas moléculas con efecto inflamatorio, permeabilidad vascular,
inducen dolor, quimiotácticas.
 Interacción de los cristales con membranas celulares, determina la liberación de
serotonina, colagenasa y es fundamental en la fagocitosis.
 Es posible que los cristales sufran cierto grado de opsonización por IgG, lo que
facilita su fagocitosis.
 Esta es seguida de la rápida disolución de la membrana fagolisosomal asociada a
edema y muerte celular con liberación del cristal.