6. Plasma
Está compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteínas,
y el 3 % restante por grasa, glucosa, vitaminas
7. LA HEMOSTASIA
Es el proceso fisiológico que tienen como fin mantener la
sangre liquida y evitar su extravasacion
8. Este proceso puede verse afectado por distintos factores,
provocando un exceso de función, como la hemorragia o un
déficit de función que tiene cuadro trombotico.
9. La trombosis es la base de enfermedad mas frecuente y
graves, como la izquemia coronaria y cerebral o la
trombosis venosa y la embolia pulmonar
10. Inhibidores de la
coagulacion.
• Los farmacos inhibidores de la coagulacion o farmacon
anticoagulantes son compuestos con la capacidad de
inhibir la fase plasmatica de la coagulacion.
11. Este esfecto puede
abordarse de dos maneras
principales.
Inactivando los
factores de la
coagulacion ya
sintetizados en el
plasma.
O inhibiendo la
sintesis hepatica de
algunos factores de
la coagulacion.
12. • Los farmacos que actuan como primer mecanismo son las
heparinas y los que actuan como segundo mecanismo son
los anticoagulantes orales.
13. De esto se han sintetizados tres
grandes tipos de heparinas.
Heparinas no
fraccinadas(HN
F) O
CLASICAS.
Heparinas
Pentasacaridos
compuestos
formados por la
minima fraccion
de heparina(
HNF).
Heparinas de
bajo peso
molecular(H
BPM)
14. • Las heparinas de bajo peso molecular vienen preparadas
para su administracion directa de manera subcutanea no
atraviesan la barrera placentaria .
15. Efectos adversos:
• Frecuentes: hemorragia, trombopenia y osteoporosis.
• Menos frecuentes: lesiones dermicas o papulas
eritematosas, urticaria, reacciones de hipersensibilidad y
necrosis de la piel.
16. Para invertir el efecto de la
heparina podemos utilizar:
• Sulfato de protamina: que se une a ella neutralizandola,
posee mayor poder neutalizador para las de heparinas no
fraccionas que para las heparinas de bajo peso molecular.
17. • Las heparinas son compuestos utilizados principalmente
en la profilaxis de la trombosis venosa.
18. Sus principales
indiaciones son:
• Prevencion de la trombosis venosa profunda.
• Tratamiento de la trombosis venosa profunda con o sin
embolia pulmonar.
• Profilaxis TVP y /o embolia pulmonar no quirurgica.
• Profilasis de accidentes coronarios agudos sin elevacion
del segmento st. Ademas se utiliza tras una trombolisis,
un infarto agudo del miocardio IAM, en la dialisis, en la
coagulacion diseminada y como profilaxis trombotica.
19. Anticoagulantes orales
• Los anticoagulantes orales o antivitaminicos k, que se
administran por via oral y cuyo mecanismo de accion
viene dado por la inhibicion de la reduccion enzimatica
de la vitamina k, impidiendo que se produzca
determinados factores de la coagulacion
20. Se clasifican en dos
familias.
• Cumarinas: bishidroxicumarinas, dicumarol,
bicenmacetato de etilo, acenocumarol, fecprocumon y
warfarina.
• Inadionas: fendionas difenadina y ansindiona.
21. Efectos adversos:
• Frecuentes: abortos, hemorragias, fetal o neonatal, si se
administra a embarazadas, necrosis cutanea, por
cumarinas, y sindromes de los dedod morados por
cumarinas.
• Menos frecuentes: alopecia, urticaria, dermatitis, fiebre,
nauseas, diarreas, colico abdominal, diarreas, y anorexia.
22. Indicaciones:
• En el tratamiento o prevencion de las trombosis venosa
profunda y/o la embolia pulmonar.
23. Otras indicacion de los
acticuagulantes orales.
• La prevencion de la embolia cerebral y en enfermedades
cardiacas(fibrilacion auricular o reemplazo de valvulas
cardiacas.
25. Son fármaco cuyo principal efecto es inhibir la agregación
de las plaquetas
26. Mecanismo de acción
La inhibición irreversible de la actividad de la
ciclooxigenasa por acetilación del grupo hidroxilo-serina de
dicha enzima
27. • Farmacocinética
Absorben con rapidez una vez ingeridos , una pequeña parte
en el estómago, pero sobre todo en el intestino delgado
superior.
Tras la administración oral se obtienen concentraciones
plasmáticas apreciables a los 20-30 minutos y máximas a
los 60-120 minutos.
29. • Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan
como activadores directos o indirectos del plasminógeno,
dando lugar a la conversión de esta proenzima en su
forma activa (plasmina).
• Eliminar los trombos "patológicos" sin eliminar los
"fisiológicos" que reparan las zonas de daño vascular.
30. AGENTES TROMBOLÍTICOS
• Estreptoquinasa (SK)
La SK es una proteína extracelular no enzimática
constituida por una cadena polipeptídica compuesta por
415 aminoácidos.
Se obtiene, principalmente, de cultivos de streptococos
beta-hemolíticos del grupo C.
31. Uroquinasa
• La UK es un activador endógeno y “no fibrinespecífico”
del plasminógeno que fué aislada inicialmente en la orina
humana.
• Obteniéndose más adelante a partir de diferentes tejidos
como endotelio, células renales y varios tumores, y
recientemente, utilizando técnicas recombinantes de
DNA.
32. Activador tisular del plasminógeno (t-
PA)
• El t-PA es una enzima producida de manera natural por
las células endoteliales vasculares del hombre y se
considera el mediador endógeno clave en la activación
del plasminógeno intravascular .
33. Reteplasa (r-PA)
• Es un activador del plasminógeno cuyo diseño se basó en
el activador natural del plasminógeno de tipo tisular y es
elaborado por técnicas genéticas de recombinación en E.
coli.
35. Anemia
Disminucion de los valores de la Hb y/o el HTC de acuerdo al
intervalo de referencia según la edad y el sexo. Presencia de
hematíes anormales con deficiencia en su función.
Hb HTC
14 ±2 gr/dL
16±2 gr/dL
42 ±5%
47±5%
36. Clasificación
• Anemias Premedulares o carenciales (dificultad en la
formación de hematíes) por Deficit Fe, Vit B12, Ácido
Folico.
• Anemias medulares o aplasticas (destrucción o inhibición
de la hematopoyesis medular)
• Anemias posmedulares (hemorragias o hemolisis)
37. Clasificación
morfológica
Se clasifica de acuerdo al índice
hematimetico (VCM, HCM, CHCM)
Anemia Macrocitica
Normocromica
Anemica Normocitica
Normocromica
Anemia Microcitica Hipocromica
45. • Efectos adversos: GAI (estreñimiento, nauseas, sensación
de plenitud, diarrea)
• Interacciones: puede interferir en la absorción de
metildopa, penicilamina, quinolonas, tetraciclina.
• Sobredosis: Hemocromatosis… Antidoto: Desferoxamina
(disminuye su absorción).
46. Ácido Folico
• Requerimiento: 50 µg (reservas de 4 meses), 100-200 µg
/c. especiales
• Fuentes de Obtención: Vegetales verdes, frutas y carnes
48. Dosis
Oral 5 mg/día
• Profiláctico: niños prematuros 50 ɥg/día, embarazo 100
embarazo 100-200 ɥg/día
• Diálisis por Insuf. Renal (1-5 mg después de cada diálisis)
Parenteral IV ó IM: 1 mg vit B12 + 15 mg fólico
49. Vit. B12
• Dieta: Hidroxicobalamina y
Adenosilcobalamina
• Requerimiento: 3-5 ɥg/día
• Indicaciones: Anemia perniciosa
por atrofia de la mucosa gástrica,
deficiencias nutritivas, mala
absorción, deficiciencias
congénitas de factor intriseco
50. Dosis
(IM ó SC) ciano ó
hidroxicobalamina
100 µg/día durante 5 -10 días, y
100-200 ɥg al mes hasta remisión
Casos agudos: 1 mg + Ac. Fólico
15 mg, seguidos de 5 mg fólico y
1 mg Vit B12 al día durante una
semana
52. son hormonas glucoproteícas que regulan la
proliferación ,diferenciación y viabilidad de las
células progenitoras hematopoyéticas o
elementos maduros de la sangre
53. La FDA ha aprobado el uso
• Factores estimulantes de colonias de granulocitos (G-
CSF)
• Factores estimulantes de granulocitos –macrófagos (GM-
CSF)
• Eritropoyetina (EPO)
57. Recomendaciones para el uso de G-CSF/GM-CSF
Profilaxis primaria de la neutropenia febril (NF)
No efectivo en profilaxis secundaria
No usar de modo rutinario en pacientes neutrónicos afebriles
58. G-CSF
Lenograstin
Filgrastin
No se absorbe bien por vía oral
Biodisponibilidad vía subcutánea es 45% tmax 2-8 h
IV es 1 a 5 h
VS 4 a 7 h
< el numero de neutrófilo baja a 2 h
Se utiliza vía subcutánea 1,5 a 5 µg/kg 1 día durante 14
dia
IV en infusión cuando hay trombocitopenia
Px que reciben quimioterapia y transplante de medula
osea la dosis es 10µg /kg/dia
59. Eritropoyetina
Es un factor de crecimiento hematopoyético (HGF) que se
comporta como una hormona
Químicamente es una glucoproteína producida por :
• 90 % células peri tubulares intersticiales del riñón
• 10 % hepatocitos
60. Eritropoyetina exógena (humana recombinante )
• Epoetina α
• Epoetina β
Epoetina α biodisponibilidad de un 30 % con un tmax
de 4 -8 h esta se distribuye principalmente en el hígado
y riñones ;actúa en la medula ósea
Epoetina β vía subcutánea ,biodisponibilidad 20 -45 %
tmax de 12 a 18 h ,semivida de eliminación 11-21 h via
SC y 6-9 vía IV
61. • Px con anemia insuficiencia renal hemodializado poetina se
administra a dosis de 50 UI/kg tres veces por semana por via
SC o IV
• Px con sida reciben fármacos antivíricos ,la dosis de epoetina α
es de 100 UI/kg IV o SC tres veces por semana
• Px anemia por quimioterapia anticancerosa la dosis incial 150
UI /kg tres veces por semana por via SC ,la cual puede
aumentar a 300 UI/kg.
62. La epoetina β se administra a dosis inicial de 20 UI/kg 3
veces por semana ,por via SC o 40 UI/kg 3 veces por
semana por IV .