2. Primaria
◦ Ausencia de período a los 14 años con falta de crecimiento o
desarrollo de características sexuales secundarias.
◦ Ausencia de período a los 16 años independientemente de la
presencia de crecimiento y desarrollo normal.
Secundaria
◦ En una mujer que ha estado menstruando, ausencia de los
períodos durante un intervalo equivalente a un total de al menos
tres de los intervalos entre los ciclos anteriores o 6 meses de
amenorrea.
4. Historia clínica y examen físico
◦ Signos de disfunción psicológica o estrés emocional
◦ Antecedentes familiares de anomalías genéticas
◦ Problemas físicos
Estado nutricional
Crecimiento
Desarrollo anormal
Aparato reproductor normal
Signos de enfermedad del SNC
◦ Galactorrea
Hormonal: múltiples conductos
Patológica: un solo conducto
5. En toda paciente en edad fértil y amenorrea lo
primero es descartar el embarazo.
◦ HCG ß
◦ UCG
6. TSH
Prolactina
Prueba de privación con progesterona
En pacientes con galactorrea
◦ Imágenes de la silla turca
7. Dopamina
TRH
Estimulan la hipófisis y liberan prolactina
La prolactina altera los ciclos de GnRH
8. Normal <20 ng/ml
Imágenes de silla turca
Secreción ectópica
◦ Tejido hipofisario en faringe
◦ Carcinoma broncógeno
◦ Carcinoma de células renales
◦ Gonadoblastoma
◦ Quiste dermoide
◦ Teratoma
9. Determinar la cantidad de estrógenos endógenos
y la competencia de la vía de salida
Tres opciones
◦ Progesterona parenteral (200 mg)
◦ Progesterona micronizada (300 mg)
◦ Acetato de medroxiprogesterona (10 mg x 5 días)
A los 2-7 días de la progesterona
◦ Paciente sangra
◦ Paciente no sangra
10. Si sangra
◦ Anovulación
◦ Vía de salida funcional
◦ Útero revestido de endometrio reactivo
◦ Se establece función mínima de ovario, hipófisis y
SNC
Cualquier cantidad arriba de unas pocas
manchas de sangre es una respuesta de
privación positiva
11. Respuesta de privación negativa a pesar de
concentraciones suficientes de estrógenos
endógenos:
◦ Decidualización del endometrio por
Hiperandrogenismo
Elevadas concentraciones de progesterona
Carencia enzimática específica
12. Riesgo de estrógenos sin oposición
Principal causa
Tratamiento
◦ 5 mg Acetato de medroxiprogestona durante las
dos primeras semanas de cada mes
13. Privación negativa
◦ Vía de salida no funciona
◦ No se ha producido la proliferación estrogénica preliminar
del endometrio
Administran estrógenos para estimular el endometrio
Estrógenos
◦ 1.25 mg estrógenos conjugados
◦ 2 mg estradiol 21 días
◦ Añadir un progestágeno
Acetato de medroxiprogesterona 10 mg al día durante los
últimos 5 días
14. Sangra
◦ Sistemas de compartimento I tienen capacidad
funcional normal si se estimulan adecuadamente
No sangra
◦ Defecto de los sistemas del compartimento I
15. Evaluar mecanismos fisiológicos responsables
de producción de estrógenos
◦ Ovarios
◦ Gonadotropinas
Intervalo de 2 semanas entre etapa II y III
16. Hipogonadotrópico
◦ Disfunción prepuberal, hipotalámica o hipofisiaria
Hipergonadotrópico
◦ Posmenopausia, castración, fallo ovárico
Situación clínica FSH LH
Mujer adulta
5-20 pico ovulatorio
A mitad del ciclo, 2
veces mayor
5-20 pico ovulatorio
A mitad del ciclo, 3 veces
mayor
Hipogonadotrópico <5 <5
Hipergonadotrópico >20 >20
17. Tumores productores
◦ Cáncer de pulmón
Carencia de una sola gonadotropina
Adenoma hipofisiario
Perimenopausia
Síndrome de ovario resistente
Fallo ovárico prematuro
◦ Enfermedades autoinmunes
Galactosemia
Carencias enzimáticas
◦ 17 hidroxilasa
18. Moléculas con mayores cantidades de ácido
siálico
Inactivas biológicamente
19. Alteración del compartimento III y IV
Imágenes de la silla turca
◦ No son necesarias en una paciente con prolactina
<100 ng/ml o ciclos regulares
◦ TAC coronal con contraste
◦ RM
Hipogonadismo hipogonadotrópico
◦ Amenorrea sin galactorrea y silla turca normal
20. Microadenomas <10 mm
◦ No requieren tratamiento
Porque no requieren tratamiento?
◦ Son muy infrecuentes
◦ Rara vez crecen durante el embarazo
◦ Rara vez progresan a macroadenomas
◦ Recidivas son frecuentes después de intervención
quirúrgica
◦ Tratamiento con agonistas dopaminérgicos no influye en
evolución natural
◦ No contraindican tratamiento hormonal
◦ Incidentaloma (10%)
21. Síndrome de Asherman
◦ LUI
◦ Tuberculosis
◦ Esquistosomiasis
Anomalías mullerianas
◦ Mayer Rokitansky Kuster Hauser
Insensibilidad a los andrógenos
◦ Pseudohermafrodita
22. Síndrome de Turner
Mosaicismo
◦ Múltiples líneas celulares de variable composición
cromosómica sexual
Disgenesia gonadal
◦ Síndrome de Swayer
◦ Síndrome de Perrault
Agenesia gonadal
Síndrome de ovario resistente
Fallo ovárico prematuro
Radiación y quimioterapia
◦ >800 rads
23. Adenomas hipofisiarios
◦ Secretor de prolactina
Microadenoma
Agonista dopaminérgico
Bromocriptina
Pergolida
Cabergolina
Macroadenoma
Estudio hormonal
Agonistas dopaminérgicos
◦ Secretor de ACTH o TSH
Cirugía
◦ Secretor de Hormona de crecimiento
Cirugía
◦ No funcional
Estudio y seguimiento
24. Silla turca vacía
◦ Diafragma sella incompleto
◦ Hipófisis separada del hipotálamo
Sheehan
25. Amenorrea hipotalámica
◦ Incremento del eje hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal
◦ La corticoliberina inhibe la secreción de gonadotropinas
◦ Menor secreción de FSH, LH
◦ Mayor secreción de cortisol
Adelgazamiento, anorexia y bulimia
◦ Anorexia nerviosa
◦ Estrés
◦ Ejercicio
IMC >17 iniciar
IMC >22 mantener
Sx Kallman
