Este documento resume información sobre tumores intracraneales. En primer lugar, describe los diferentes tipos de tumores, incluidos gliomas, meningiomas, tumores de la hipófisis y metástasis. Luego detalla los síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada tumor. Finalmente, discute temas como la epidemiología, fisiopatología y tratamiento de las metástasis intracraneales y la compresión epidural del cordón espinal.

1. UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD Tumores Intracraneales Modificado Por: García Núñez Andrea Amairany González Mora Karla Sttefany Ruiz Armenta Karen Alejandra Serrano Vázquez Dinorah Vargas López Juan Emanuel Veliz Martínez Fco Javier Neurología Dra. Marisela Concepción Parra Bernal

2. Historia Clínica Ficha Clínica

3. Motivo De Consulta

4. Principio y Evolución del Padecimiento

5. Principio y Evolución del Padecimiento

6. Antecedentes Heredo Familiares 3 tíos maternos con diabetes 1 tío materno con Ca de Próstata 1 tía materna con hipotiroidismo

7. Antecedentes Personales No Patológicos

8. Antecedentes Personales Patológicos Presento varicela durante su infancia Antecedentes quirúrgico de exeresis de ortejo accesorio hace 5 años de pie izquierdo. Antecedentes Ginecobstetricos No ha tenido inicio de vida sexual Ha presentado solamente una menstruacion hace 5 años bajo tratamiento medico

9. Interrogatorio Por Aparatos y Sistemas

10. Interrogatorio Por Aparatos y Sistemas

11. Exploración Por Aparatos y Sistemas

12. Exploración Por Aparatos y Sistemas

13. Examen Neurológico

14. Examen Neurológico

15. Laboratoriales

16. Sindrome de disfunsionHipotalamo- hipofisis Sindromequiasmatico

17. Diagnóstico

18. Generalidades Son comunes en todas las edades Invaden y destruyen el tejido normal Produciendo afectación de las funciones sensitivo-motora Cognitiva, Elevación de la presión intracraneal Edema cerebral Compresión del tejido cerebral Pares craneales Vasos cerebrales.

19. Frecuencia Adultos: Gliomas Metastasis Meningioma Supratentorial 80% Infratentorial 15 - 20% Niños: Meduloblastoma Astrocitoma Cerebelo Supratentorial 40% Infratentorial 60%

20. Epidemiología

21. Clasificación En función de su localización

22. Localización de acuerdo a la clínica

24. Cuadro clínico general

25. Cuadro clínico general

26. Cuadro clínico general

27. Cefalea

28. Convulsiones

30. Realización de un estudio de imagen.

31. Placas simples no son utiles.

32. La imagen por resonancia magnética (IRM) es el estudio de elección, y de preferencia con medio de contraste. Más sensible a cambios en el parénquima, cuando hay hidrocefalia activa, superior a la TAC para visualizar fosa posterior, unión craneovertebral y médula espinal.

33. La TAC es superior para ver vascularidad (meningiomas, metástasis, gliomas, malformaciones arteriovenosa) que pueden confundirse con un tumor.

34. Es mejor en etapa aguda para ver si hay sangrado dentro del tumor, (apoplejía pituitaria o metástasis)

35. El EEG en pacientes con cefalea la probabilidad de lesión si el EEG es normal es menor a 0.5%.

37. Neoplasias gliales Los signos y síntomas neurológicos que afectan a los pacientes con neoplasias gliales reflejan la localización del tumor y la rapidez con que este crece

38. Los tumores gliales se dividen en dos categorías principales: Ambos pueden ser de grado bajo o alto. De alto grado (malignas) neoplasias gliales pueden surgir ya sea solo (glioblastoma primario) o de un tumor preexistente de bajo grado (glioblastoma secundario), en el glioblastoma secundario, el tumor de bajo grado puede estar contiguo al alto grado de malignidad. Todos los gliomas, especialmente las neoplasias astrocíticas, son histológicamente, genéticamente, y por lo tanto terapéuticamente heterogéneos. Los tumores gliales se clasifican patológicamente, basandose en el area de mayor malignidad identificada, de acuerdo con el sistema de la Organización Mundial de la Salud (OMS) o el de Santa Ana-Mayo, ambos basados sobre la presencia o ausencia de atipia nuclear, mitosis, proliferación microvascular, y necrosis.

39. El astrocitromafibrilar se caracterizaporporincremento de la celularidad con poblaciónmonomorfica de celulas de infiltracion EL astrocitromaanaplasico se caracterizaporatipia nuclear y mitosis RM (Obtenidapor FLAIR) Astrocitroma de bajogrado en la region frontotemporalizquierda El glioblastomamultiforme se caracterizapor necrosis con celulasdispuestasalrededor del tejidonecrozado. Clasificación Histológica de la OMS

40. Glioblastoma

41. Glioblastoma Glioblastoma multiforme. Tumor infiltrante, hemorrágico, con focos necróticos e infiltración de las comisuras

43. La lesión que realza demuestra necrosis central.

44. La infiltración a lo largo del cuerpo calloso también se demuestra (flecha).Glioblastoma

45. Tratamiento Qx

46. Astrocitoma

47. Astrocitoma

48. La misma región aparece hiperdensaen T2 de RMI Astrocitoma en la región de baja densidad (flecha) en el lóobulo frontal inferior izquierdo vista en T1 de MRI. No hay efecto total significativo, pero los bordes de la lesión no estan bien circunscritos, indicando infiltración. Astrocitoma

49. Tumor infiltrativo En las células neuroepiteliales germinales del techo del cuarto ventrículo. Meduloblastoma

50. entre los 3 y los 5 años. infantil (15-20 % de todos los tumores intracraneales infantiles y el más frecuente de los tumores cerebrales malignos en edad pediátrica) entre los 20 y 30 años mostrando un predominio masculino 2:1 con respecto a mujeres. Epidemiologia

52. (Cefalea, náuseas, vómitos) Pueden tropezar o caminar de manera torpe o no coordinada. Puede estar afectada el habla y haber nistagmus Cuadro Clínico General

53. El Dx se hace por RM Diagnóstico

54. De elección es la cirugía combinada durante 6-7 semanas (son altamente radiosensibles).La dosis se reduce de un 20 a 25 % en niños. (extirpación máxima posible) con radioterapia craneoespinal 35-40 Gy y 10- 15 Gy sobre lecho tumoral Pronóstico Peor cuanto mas jóvenes < 4 años, sobrevida a 5 años. Tratamiento

55. Ependimiomas

56. Epidemiología

58. signos de hipertensión endocraneal

59. (Cefalea, náuseas, vómitos) pueden tropezar o caminar de manera torpe o no coordinada. A nivel supratentorial pueden dar en el 30 % de los casos crisis epilépticas. Puede estar afectada el habla y haber nistagmus Cuadro Clínico

60. El Dx se hace por RM suelen tener calcificaciones, necrosis central y ser más heterogéneos con tendencia al crecimiento dentro del ventrículo. Diagnóstico

61. De elección es la cirugía combinada Pronóstico durante 6-7 semanas (son altamente radiosensibles).La dosis se reduce de un 20 a 25 % en niños. (extirpación máxima posible) con radioterapia craneoespinal 35-40 Gy y 10- 15 Gy sobre lecho tumoral Mortalidad operatoria entre el 5 y el 8 % 41 % .sobrevida a 5 años. Tratamiento

62. Neoplasias de las meninges

63. Meningioma Este meningioma de la convexidad (M) atrofió por presión a la segunda circunvolución frontal izquierda (F2) y precentral o frontal ascendente (FA).( R- Cisura de Rolando)

64. Meningioma IRM sagital muestra meningioma de silla que causa compresión del quiasma óptico. Aunque aparece similar a un macroadenoma pituitario, la presencia de una silla turca normal (flecha) indica un origen suprasillar y hace del meningioma un diagnostico más probable. Imagen de ResonanciaMagnetica Coronal mostrando un meningioma en la fosa media que se extiendehacia el senocavernoso. Obtenidadespues de la administracion de Gadolinio. Pese al tamaño del tumor, no encontramos edema suprayacente

65. Se han publicado menos de 100 casos de ubicación supratentorial. Hemangioblastoma

66. Epidemiología

67. Cuadro Clínico

68. Diagnóstico Tratamiento

69. Neoplasias de la regionselar

70. Adenoma Hipofisiario

71. Adenoma Hipofisiario

72. Adenoma Hipofisiario

74. Adenoma Hipofisiario

75. IRM. El lado izquierdo de la glándula pituitaria contiene un microadenoma que aparece hipodenso (flecha). Se considera desviación leve del tallo pituitario a la derecha. Adenoma Hipofisiario IRM. T1- muestra un macroadenomahipofisiariocaracterístico que amplía la silla y que eleva el quiasma óptico.

76. Craneofaringioma

77. Otras Neoplasias

78. Se originan en la división vestibular del VIII par craneal, dentro del conducto auditivo interno. Crecen hacia la fosa posterior, ocupando el ángulo pontocerebeloso y comprimen los pares craneales VII y V y, con menor frecuencia, el IX y el X. Afectan a ambos sexos mayores de 50ª El 20% con neurofibromatosisII lo padecen. Son benignas, bien encapsuladas. Los síntomas más frecuentes son disminución de la audición, cefaleas, sensación de mareo. Afectación del VIII par, parálisis facial, anormalidades de la marcha y ataxia unilateral de las extremidades. La mielografía de la fosa posterior puede detectar tumores de pequeñas dimensiones. El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica del tumor. Neurinoma del acústico

79. Neurinoma del acústico

80. VISTA INTRAOPERATORIA TUMOR INTRACANALICULAR

81. Menos del 2%. Su incidencia es elevada en pacientes inmunodeprimidos, trasplantados renales y cardíacos, ataxia-telangiectasia. son de grado alto o intermedio de malignidad, de distribución perivascular y con marcadores de superficie que los relacionan con los linfocitos tipo B. se presenta como una o varias masas supratentoriales que captan contraste de forma homogénea en la tomografía computarizada (TC). Al inicio no presenta diseminación sistémica, pero el 10 y el 26% presentan después diseminación en el LCR, Supervivencia media de alrededor de 12 meses. El tratamiento con radioterapia suele controlar el tumor, pero la mayoría de los pacientes fallecen ante de 6 meses a causa de infecciones intercurrentes. Linfoma cerebral primario

82. Papilomas del plexo coroideo

83. Identificación precisa de la histología. Cirugía puede ser curativa si el tumor está accesible. Tratamiento complementario. Disminuir la presión intracraneal, esteroides, glicerina oral o manitol I.V. Control del dolor. El pronóstico es malo para la función y la vida. Tratamiento

84. Tumores Metastásicos

85. Metástasis en la base del cráneo: Frecuentemente causan anormalidades en los pares craneales antes de provocar compresión o invasión cerebral. Melanoma Tumores de cabeza y cuello Cáncer de células basales Invaden nervios craneales Crecen de forma centrípeta Invaden cerebro

86. Epidemiología: En EEUU: 1 millón de pacientes desarrollan Ca 150 mil desarrollan enfermedad metastasica intracraneal sintomática 75 mil se originan por Ca pulmonar

87. Epidemiología Metástasis intracraneales: 20% Ca mamario 13% Melanoma 4% Ca Renal 1% Otros

88. Manifestaciones clínicas: Cefalea [24%] Astenia [20%] Alteraciones cognitivas y de comportamiento [14%] Convulsiones [12%] Ataxia [7%]

89. Fisiopatología Masa ocupativa Compresión de estructuras Masa tumoral >5 cm Neovascularizacion Edema Presión tisular Disrupción de la barrera cerebral hematoencefálica Lesión ocupativa Disfunción cerebral Contenido de citocinas alrededor del tumor

90. Fisiopatología: Hernia subfalcina derecha y una desviación de la línea media hacia izquierda Herniacion cerebral Compresión a estructuras distantes

91. Obstrucción del Sistema Ventricular Tumor de la pineal con hidrocefalia grave Hidrocefalia Presión intracraneal Tumor maligno de la lámina cuadrigeminal, con dilatación de los ventrículos laterales

93. Radioterapia

94. Quimioterapia[Sintomatico] Corticoesteroides Anticonvulsivantes Anticoagulantes Nota: 20% Lesiones únicas 20-30% Lesiones múltiples Qx + Radioterapia

95. Tratamiento: Lesiones múltiples Radiación externa a todo el cerebro 10 fracciones a 300 cGy por dosis

96. Compresión epidural del cordón espinal

97. Epidemiología: La columna vertebral es le sitio mas frecuente de metástasis esqueléticas Autopsia: 5% pacientes con Ca presentas compresión epidural del cordon epinal Incidencia: aprox. 1800o casos anuales en EEUU

98. Etiología: Tumor primario: Mama [20%] Pulmón [13%] Linfoma [11%] Próstata [9%] Sarcoma [9%] Riñón [7%] Cabeza y cuello [6%] Mieloma [4%] Gastrointestinal [4%] Melanoma [3%] Nota: Región anatómica mas afectada: Columna dorsal 15% 68% 16%

99. Evolución: 3 estadios: Temprano: Edematizacion de la materia blanca ocurre sin alterar el flujo sanguíneo espinal Intermedio: Aumenta el edema de la materia blanca y presenta compresión mecánica Final: Flujo sanguíneo espinal disminuye a niveles críticos produciendo daño isquemico espinal irreversible.

100. Manifestaciones clínicas Dolor (95%) Focalizado Radicular Referido Debilidad en hemicuerpo inferior (87%) Disfunción motora, sensorial o autonómica Perdida de control esfinteriano

101. Clasificación de Portenoy: Grupo I: Pacientes con signos y síntomas de afectación al cono medular espinal epidural o en la cauda equina Grupo II: Pacientes con signos y síntomas leves de compresión del cordón espinal, radiculopatia, plexopatia, pero si evidencia del daño. Grupo III: Pacientes con dolor de espalda aislado sin signos o síntomas neurológicos.

103. AbiertaNota:

104. Tratamiento: Laminectomia: Pacientes cuyo epicentro de metástasis es el cuerpo vertebral Vertebrectomia: Tx curativo de elección, debe ser considerado en todo paciente con obstrucción epidural del cordón espinal Radioterapia: Adyuvante, (6 semanas) 10 fracciones con 300 cGy por fracción

106. Vertebrectomía[video]

107. Metástasis Leptomeningea

108. Epidemiología: Incidencia: 4-15% de los pacientes con tumores sólidos 7-15% en pacientes con linfomas 5-15% en pacientes con leucemia 1-2% de los pacientes con tumor cerebral primario Tumores sólidos: Mama (22-54%) Pulmón (10-26%) Melanoma (17-25%) Gastrointestinal (4-14%)

109. Manifestaciones clínicas: Cefalea Alt.del estado mental Nausea y vómitos Debilidad Convulsiones Hemisferios

110. Visión doble Disminución de la audición Parestesia facial Perdida de la visión Oftalmoplejía Disfunción coclear Neuropatía óptica Debilidad Dolor Parestesias en extremidades Disfunción vesical o intestinal Disminución de la sensibilidad Nervios Craneales Alteración Espinal

112. Arabinosido (Citarabina)

114. Efectos paraneoplasicos: [Cerebro y pares craneales] Degeneracion cerebelar Opsoclonus y mioclonus Encefalitis limbica Neuritis optica Degeneracion retiniana

115. Efectos paraneoplasicos:

116. Efectos paraneoplasicos: [Nervios periféricos y ganglios] Neuropatía sensoriomotora periférica Subaguda o crónica Mononeuritis múltiple Neuritis braquial Neuronopatia sensorial Neuronopatia autonómica

117. Efectos paraneoplasicos: [Placa Neuromuscular] Sx miastenico Lambert – Eaton Miastenia gravis Dermatomiositis polimiositis Miopatia necrotizante aguda Neuromiopatia Sx Stiff-man

118. Preguntas 1. La manifestación más común de los tumores cerbrales es: a) Cefalea b) Vómitos c) Epilepsia de inicio tardío d) Déficit motor 2. El tipo de tumor cerebral más común: a) Meningioma b) Tumores de la hipófisis c) Gliomas d) Astrocitomacerebeloso 3. Con respecto a la cefalea de los tumores cerebrales, señale la correcta: a) Generalmente es contralateral en los casos de tumores supratentoriales b) En casos de tumores infratentoriales puede ser facial c) Cuando una cefalea crónica cambia sus características, es un posible signo de tumor cerebral d) La cefalea como manifestación de tumor cerebral es rara

119. Preguntas 5. ¿Qué localización mas frecuente presentan estas metástasis? R= Supratentoriales. 6. ¿Cuál es el Linfoma primario Cerebral mas frecuente en pacientes con SIDA? R= Linfoma de celulas B gigantes 8. A que edad se presentan mas los tumores metastásicos. En la sexta y séptima década de la vida. 4. ¿Cuales son los tumores que más frecuentemente dan metástasis al Cerebro? 1.-Pulmón5.-Riñón 2.-Mama6.-Gastrointestinales 3.-Melanoma

120. Preguntas ¿Como se presentan los tumores metastáticos? Esféricos múltiples de gris rosáceo con márgenes bien definidos, sin cápsula y poseen una relación típica con áreas grandes de edema. Redondos múltiples. Indiferenciados. Indiferenciados sin capsula. ¿Cuáles son las características clínicas de estos tumores Hemianopsia y anisocoria Cefalea y crisis epiléptica parciales o generalizadas Debilidad muscular, hemianopsia. Dolores musculares y diplopía. ¿Cuál es el método diagnóstico de elección en metástasis cerebrales? Potenciales eocados TAC Radiografia simple IRM

121. Preguntas ¿Cuál sería el tratamiento de eleccion en metastasismultiples? Corticosteroides Cirugia Radioterapia completa del cerebro. Quimioterapia

123. Corey – Bloom J., B. David R.: ClinicalAdultNeurology. ThirdEdition. New York NY. Demos medical. 2009. pp 377- 394

124. Brust C.M.J.: Diagnostico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edicion. España. McGrawHill. 2008. pp 148 – 164.Bibliografía