Seminario 2016 realizado por estudiantes de Medicina y Cirugía UNITEC Honduras Bibliografia de Medicina Interna de Harrison, Patología de Robbins y Cotran y Fisiopatologia de Porth

1. Infarto Agudo de Miocardio
Muerte Súbita
Ana Raquel Flores
Daniela Ventura
Gabriel Atuán
Helena Cerrato
Lizzethe Rivera
Luis Carlo Martinez

2. Infarto Agudo de Miocardio
También llamado, ataque cardíaco es la complicación más grave
de una insuficiencia coronaria y es una de las enfermedades más
frecuentes que se observan en urgencias. Su causa principal es la
obstrucción del flujo sanguíneo, donde hay necrosis irreversible
de las células del miocardio o muerte del músculo cardiaco
consecuente de una isquemia grave prolongada.

3. Epidemiología
- El 80% de IAM se debe a una trombosis coronaria producida por una placa aterosclerótica.
- El 30% de las presentación clinica de IAM son síntomas atípicos, el 20% ocurre de forma
silente, el resto del porcentaje ocurre en reposo y tiene antecedentes de angina.
- Se realizó un estudio de 138 casos de persona con IAM que ingresaron a unidad de
cuidados intensivos en el hospital escuela de Honduras y com resultado salio que el 54%
fueron de sexo masculino y el 46% de sexo femenino. Se observó que el 91% de los
pacientes que sufrieron de un IAM fueron mayores de 50 años. El 89% de los casos de IAm
ocurrió en reposos, el 7% fue después de realizar actividad física mínima, 3% moderada, 1%
severa. El caso de mortalidad fue alta, el 31% (43 casos), con predominancia de la
mortalidad en los hombres.

4. Etiología
El infarto agudo de miocardio (IAM) se
caracteriza por la muerte isquémica del tejido
miocárdico debido a la una arteroesclerosis
presente en las arterias coronarias.
Causas más comunes de estrechamiento de las
arterias coronarias:
Ateroesclerosis
Trombos
Anemia Drepanocitica

5. Etiología
Factores de Riesgo
❖Hipertensión
❖Colesterol alto (Hiperlipidemia)
❖Tabaco
❖Obesidad
❖Consumo de Drogas
❖Sedentarismo

7. Fisiopatología
IAM se caracteriza por la muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la una arteroesclerosis
presente en las arterias coronarias.
En la mayoría de los IM suele darse la siguiente secuencia de episodios para una oclusión arterial
coronaria.

8. La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo
sanguíneo en la región del miocardio provocando
isquemia, rápida difusión de miocardio y en última
instancia con afectación vascular prolongada muerte
de los miocitos.
Primera consecuencia bioquímica de la isquemia
miocárdica es la suspensión de metabolismo
aeróbico lo que determina la producción
inadecuada de fosfatos de alta energía como lo son
el fosfato de creatina y trifosfato de adenosina y la
acumulación de metabolitos potencialmente nocivos
como el ácido láctico.
Ya sólo la isquemia grave la cual se
define como el flujo sanguíneo del 10%
o menos respecto a los valores normales
entre 20 - 30 minutos o de más
duración es la que provoca un daño
irreversible a los miocitos cardiacos.

9. Primer rasgo detectable de necrosis miocitica
es la pérdida de la integridad de la membrana
del sarcolema, que permite que las
macromoléculas extracelulares pasen el intersticio
cardiaco y por último a la microvasculatura y los
vasos linfáticos.
Este escape de proteinas miocárdicas
intracelulares a la circulación constituye la base
de las pruebas sanguíneas para detectar daño
irreversible a los miocitos y resulta importante para
el tratamiento del infarto.

10. La necrosis afecta aproximadamente
a la mitad del grosor del miocardio
en 2 o 3 horas desde del comienzo
de la isquemia grave y suele ser
transmural en 6 horas.
La distribución de la necrosis del
miocardio se relaciona con la
localización y la causa de la
perfusión reducida.

11. Modificación del infarto mediante reperfusión
Sus beneficios depende de la rapidez del restablecimiento de flujo
sanguíneo coronario en las primeras 3 a 4 horas ya que son
esenciales, alcance de la restauración de flujo de sangre y
corrección de la lesión causal.
Los infartos reperfundidos suelen ser hemorrágicos ya que la
vasculatura resulta dañada durante la isquemia produce hemorragia una
vez restablecido el flujo.
La reperfusión no sólo preserva células lesionadas de manera reversible
sino que también altera la morfología de las lesionadas mortalmente.
La lesión por reperfusión puede ser mediada por estrés oxidativo,
sobrecarga de calcio y células inflamatorias reclutadas después de dicha
reperfusión; también causa edema endotelial que obstruye los capilares y
puede restringir la reperfusión de un miocardio en estado crítico.

14. ❖ Infarto agudo de miocardio sin elevacion del segmento ST (NSTEMI)
- Rotura de una placa con un trombo no oclusivo.
- Espasmo coronario
- Una angina inestable vinculada con una mayor
necesidad de oxígeno por el miocardio.
Oclusión subtotal o
intermitente Limitada al
subendocarido

15. ❖ Infarto agudo de miocardio con elevacion del segmento ST (STEMI):
Oclusión completa
Subendocardio
al
Subepicardio

18. Manifestaciones Clínicas
Sintoma Característico: Dolor Torácico
Dolor opresivo, punzante o constrictivo Localiza en el centro del pecho
Carácter intenso De aparición brusca
Puño que retuerce O Peso que comprime
Irradia hacia:
Hombro y brazo izquierdo Cuello llegando hasta garganta:
Dientes y maxilar inferior
Espalda

20. Sintomas pueden aparacer:
Pueden durar:
Reposo Durmiendo Esfuerzo
Dolor no se alivia
ni con el reposo
ni con la ingesta
medicamentos
Mas de 30 minutos
Prolongarse a lo largo de muchas horas
A diferencia de
angina de pecho

21. Suelen ir acompañados de 2 reacciones:
REACCIÓN ADRENÉRGICA
gracias a la respuesta de la liberación de las
catecolaminas, que están provocan:
-aumento en la presión arterial,
-un aceleramiento del ritmo cardiaco
-produce vasoconstricción periférica.
A
Palidez Piloerección Sudoración fria

22. B
Suelen ir acompañados de 2 reacciones:
REACCIÓN VAGAL
la liberación de la acetilcolina, que se da sobre todo en
infarto que afectan la cara inferior del corazón.
La acetilcolina:
- disminuye el ritmo cardiaco
- baja la presión arterial
- produce una vasodilatación periférica.
Sensación de muerte
inminente
Mareo
disnea
Salivación excesiva Nauseas
Vómitos

23. Menos frecuente:
• El dolor se puede percibir de manera diferente:
“Como un peso en la zona del epigastrio o boca del estomago”
Infarto de cara inferior del
corazón
Mal-interpreta como:
• Indigestión
• Acidez
• No siempre se presenta el dolor repentino que hace que
la persona se agarre el pecho.
“En pacientes ancianos o en diabéticos el infarto puede cursar sin dolor o
con molestias inespecíficas que no coinciden con las características de
IM.”
• En algunas personas
primera manifestación:
-Sensación de falta de aire o ahogo
-Desmayo repentino

24. Clasificación de Killip-Kimball
Establecer un
pronóstico de la
evolución, y las
probabilidades de
muerte que tiene
ese paciente en
los primeros 30
dias post-infarto.

25. Complicaciones
Disfunción
Contráctil
Arritmias
Rotura
miocárdica
Aneurisma
Ventricular
Pericarditi
s
Expansión
de infarto

27. Diagnostico de IAM
Ecocardiografía :permite elaborar una imagen del corazón y de su movimiento para poder detectar si
hay alguna zona que esté alterada tras la falta de aporte de oxígeno durante el infarto.

28. Electrocardiograma
1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del
segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia
transmural.
2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores
de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la
necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica
3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión
de la onda T.

29. Infarto de cara Anterior Infarto de cara diafragmática

31. Análisis de Sangre
Cuando hay una lesión en el corazón que se debe a la falta de aporte de
sangre, se produce un característico aumento de algunas enzimas como:
• Las troponinas cardiacas específicas T e I son muy específicas de lesión miocárdica y cons-
tituyen los marcadores bioquímicos preferibles para el diagnóstico de MI agudo. Aquéllas
pueden permanecer elevadas durante siete a 10 días.
• La concentración de creatina cinasa (CK) aumenta en 4 a 8 h, alcanza su concentración
máxima a las 24 h y se normaliza hacia las 48 a 72 h.
• La CK total (pero no CK-MB) se eleva (dos a tres veces) después de una inyección
intramuscular.
• La CK-MB alcanza su concentración máxima en menos tiempo (unas 8 h) después del
tratamiento de reperfu- sión

34. Otros examenes
• Gammagrafía: inyectar en la sangre un radiofármaco que dibuja las zonas
del corazón muertas para estimar la extensión de la lesión infartada.
• Angiografía coronaria: prueba definitiva para detectar la enfermedad
coronaria porque muestra las zonas de estrechamiento en las arterias
coronarias.

35. Tratamiento
De Infarto Agudo de Miocardio sin elevación ST
Tratamiento
Farmacológico
Anti Isquemicos Antitrombóticos
Nitratos Antagonistas
Adrenergicos β
Ácido
Acetilsalicílico
Inhibidores de
P2Y
-Vía sublingual (0.3 a 0.6
mg)
-Nitroglicerina IV (5 a 10
µg/min)
- Sulfato de morfina IV 2
a 5 mg cada 5-30 min
-metoprolol 25 a 50 mg
c/6hrs, via oral
-bloqueantes de los
canales de calcio como
el verapamilo y el
diltiazem
- IECA enalapril.
-clopidogrel 300-600 mg y
después 75 mg/día
-prasugrel dosis 60 mg y
después 10 mg/día
-ticagrelor 180 mg oral,
después 90 mg dos veces
al día
Dosis de 325
mg/día.

36. De infarto Agudo de Miocardio con elevacion de ST
Limitar la necrosis,
Prevenir las
arritmias y Tratar las
complicaciones
agudas
Rehabilitación
física y psicológica
del paciente
Establecer un plan de
prevención,
diagnóstico y
tratamiento con
conocimiento de los
factores de riesgo

37. Fase pre-hospitalaria:
El pronóstico en casos de STEMI depende de que surjan dos tipos de complicaciones generales:
1. Fallas en la conducción eléctrica del corazón (arritmias)
2. Fallas de tipo mecánico (de la bomba)
Por lo que los principales elementos pre hospitalarios deben incluir
1. Identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud de atención médica.
2. Tener disponible un grupo médico de urgencias preparado para practicar maniobras de
reanimación como la desfibrilación.
3. Transporte de la víctima a un hospital que tenga servicio de médicos y enfermeras expertos en
el tratamiento de arritmias y que brinden un apoyo vital cardiaco avanzado.
4. Emprender inmediatamente la reperfusión.

38. Tratamiento Farmacológico Inicial de Urgencias:
Administración de ácido acetilsalicílico en comprimido de 160 a 325 mg
masticable.
En caso de hipoxia administrar oxígeno con mascarilla, de 2 a 4 L/min.
Para controlar las molestias primero administrar nitroglicerina sublingual, 3 dosis
de 0.4 mg cada 5 min para disminuir el dolor retro esternal y disminuir la
precarga.
También podemos utilizar morfina y β bloqueantes para la disminución del dolor.

39. Fase Hospitalaria:
Intervención Coronaria Percutánea Primaria
Eficaz para la reperfusión en STEMI si se efectúa de forma inmediata (síntomas menores a 12
horas de evolución).

40. Fibrinólisis
El objetivo principal es restaurar de inmediato el libre tránsito por la arteria coronaria. Deben de
administrarse los fibrinolíticos en un plazo de 30 min o menos desde la aparición del cuadro clínico.
Están aprobados el uso del tPA (activador de plasminogeno histico), la estreptocinasa, la TNK
(tenecteplasa) y la rPA (reteplasa) para uso intravenoso en caso de STEMI. Todos estos fármacos
estimulan la conversión de plasminógeno en plasmina, que ejerce una acción lítica en los trombos de
fibrina.

41. Bypass Coronario
El objetivo del bypass es crear un desvío de
la zona donde se ha bloqueado la arteria,
para así permitir que la sangre siga su
camino sin detenerse. Se realiza colocando
un injerto utilizando alguna vena de otra
parte del cuerpo, generalmente la arteria
mamaria interna, vena safena o la arteria
radial.

42. Fase Post-Hospitalaria:
Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son:
● Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias,
Insuficiencia Cardíaca
● Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial, Tabaquismo,
Hipercolesterolemia, Diabetes, Obesidad, Sedentarismo, etc.

43. Tratamiento Nutricional
Grasas totales: menos de un 30% del total de calorías.
• Ácidos grasos saturados. 8-10% del total de calorías. Este
tipo de ácido graso se encuentra en los alimentos de
origen animal, como los lácteos enteros, quesos, carnes,
mantequilla o aves.También está presente en algunos
aceites vegetales, como el de coco, palma y palmiste
• Ácidos grasos poliinsaturados. el aporte recomendado no
debe sobrepasar el 10% de calorías diarias. se incluyen
los ácidos grasos omega 3, presentes en pescados azules
como las sardinas, el salmón, el jurel y la caballa, y los
omega 6 de las semillas y cereales.
• Ácidos grasos monoinsaturados. Aportarán hasta el 15%
de las calorías totales. El aceite de oliva y los frutos secos
son ricos en estos ácidos grasos.

44. Hidratos de Carbono: 55% de las calorías totales. Para lograrlo, es fundamental aumentar el
consumo de frutas, verduras y cereales.
Proteínas: Aportarán alrededor del 15% de las calorías totales.
Colesterol: Menos de 200-300 mg al día.
Sodio: Se restringe. Es conveniente cocinar sin sal, utilizando en su lugar condimentos como ajo,
cebolla, tomillo, clavo de olor, pimienta, orégano, etc.

45. MUERTE
SUBITA

46. ¿Qué es la Muerte Súbita Cardiaca?
Una muerte imprevista por causas cardiacas, sin o con
síntomas que aparecen de entre 1 y 24 horas después
de su comienzo. Por lo general se produce por un paro
cardiaco o por una fibrilación ventricular causada por
una isquemia miocárdica, ruptura y taponamiento
cardiaco agudo, o por una insuficiencia cardiaca grave
aguda.

47. Antecedentes Historicos de MS
• En el antiguo egipto hace 4000 años ya se relacionaba la muerte súbita con la isquemia
miocárdica.
• En el papiro de Ebers se decía que si un paciente tenía dolor en el brazo y parte izquierda del
tórax la muerte se avecina.
• China hace unos 2500 años se relacionaba con una arritmia.
• Hipócrates por esas épocas dijo “ el dolor intenso precordial que se irradia hacia la clavícula y la
espalda es un signo de mal pronóstico”.
• Siglo XIV el conde Gaston de Foix murió por una muerte súbita después de ir a una cacería en
la que estuvo en contacto con agua muy fría y sintió una opresión en el pecho, cual
inmediatamente dijo que era hombre muerto.
• En el siglo XVII se publicó un libro en nombre del Papa Clemente XI sobre los frecuentes casos
de MS en Roma.

48. Etiología
La muerte súbita es de 80-90% de carácter cardiovascular
y tiene un carácter hereditario.
La principal causa de muerte súbita: Enfermedad
Arterial Coronaria
Fibrilación ventricular
Arritmia
mas grave
AKA Cardiopatia
Isquemica
Esta arritmia hace que se produzca un caos en la actividad eléctrica
cardíaca, por lo que el corazón deja de bombear sangre, la presión
arterial cae a cero y se detiene el riego sanguíneo del cerebro y al
resto del cuerpo.

50. Prevención
Identificar a los candidatos. Existen grupos de riesgo de MS, y en ellos es clave seleccionar quiénes son
los que están en más peligro para, una vez se han agotado todas las estrategias farmacológicas o de
otro tipo
Colocar un Desfibrilador automatico implantable.Es parecido a un marcapasos que controla
continuamente el ritmo cardíaco. Liberando una serie de impulsos eléctricos indoloros para corregirlo.
Para prevenir la muerte súbita mundialmente, debemos de luchar contras las otras cardiopatías que nos
pudiesen llevar a esta alteración como ser las CI, ICC o los factores geneticos.
Llevar una vida cardiosaludable y disminuir el riesgo de padecer enfermedades como diabetes,
obesidad o hipertensión arterial.

52. Fisiopatologia
La MS es el estadio final de una cadena de eventos
que condujeron a parada cardíaca o shock
cardiogenico; dado que la falta de latido cardíaco
implica la ausencia de flujo sanguíneo a las células
cerebrales causa en éstas una pérdida de sus
funciones, lo que conlleva la aparición de una pérdida
de conocimiento.

55. Bibliografía
• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's principio de
medicina interna. 18va ed. New York: McGraw-Hill; 2012.
• Porth CM. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual 7ma ed. Buenos Aires:
Médica Panamericana; 2011
• Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam:
Elsevier; 2015.
• Madrid OG, Araica Gallo JP, Andrade CG, Flores JJ, Cárcamo BY, et al. Protocolos de Medicina
Interna. Hospital Escuela Universitario 2da Edición. 21-36
• Dr. Pesce R. a Fundación Favaloro y Carrera de Especialistas en Electrofisiología Cardíaca.
Muerte Subita. 2005.
• Bayés de Luna A, Elosua R. Muerte súbita. Revista Española de Cardiología. 2012;65(11):1039-
1052.