14. ANALOGOS DE
PRIMERA GENERACION
ANALOGOS DE
SEGUNDA
GENERACION
Tolbutamina Gliburida
(Giblenclamida)
Cloropropamida Glipizida
Tolazamida Glicazida
Acetohexamida Glimepirida
SULFONILUREAS
15.
16. TERAPIAS EMERGENTES
• Trasplante de páncreas.
• Trasplante de células de los islotes
pancreáticos.
• Cirugía bariátrica: aprobada por ADA
para pxs con IMC mayor o igual a 35
kg/m2.
• Páncreas artificial.
23. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DM
• El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la
duración de la hiperglucemia.
• Individuos con DM tipo 2 presentan complicaciones en
el momento del diagnóstico, debido al periodo
prolongado de hiperglucemia asintomática
• Las complicaciones microangiopáticas de la DM tipos 1
y 2 son el resultado de la hiperglucemia crónica.
24. • Los ensayos clínicos aleatorizados han
demostrado que la reducción de la
hiperglucemia crónica evita o reduce
retinopatía, neuropatía y nefropatía.
• La dislipidemia e hipertensión desempeñan
también funciones importantes en las
complicaciones macrovasculares.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DM
30. COMPLICACIONES CRONICAS
Activación de la PKC
• Altera los genes de la fibronectina,
colágeno tipo IV, proteínas contráctiles, y
de las proteínas del endotelio de las
células y neuronas.
31. COMPLICACIONES CRÓNICAS
4ta teoría propone:
• La hiperglicemia aumenta el flujo a través
de la vía de la hexosamina, la cual genera
fluctosa-6 fosfato, un sustrato para la
glicosilación y para la producción de
proteoglicanos.
32. COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS
Retinopatia diabética
No proliferativa: Microaneurismas vasculares retinianos,
manchas hemorrágicas y exudados algodonosos.
Proliferativa: Neovascularización en respuesta a hipoxia
retiniana. Los vasos pueden aparecer en nervio óptico y
mácula. Puede generar hemorragia vítrea, fibrosis y
desprendimiento de retina.
• Edema macular (cuando existe retinopatia no proliferativa)
• 25% pérdida visual en los 3 años siguientes.
34. TRATAMIENTO DE RD
• Por oftalmólogo: fotocoagulación con
láser.
• El ejercicio que puede empeorar la
retinopatía diabética proliferativa.
35. COMPLICACIONES RENALES
• La DM es la principal causa de Nefropatía en etapa
terminal (ESRD).
• Los pacientes con nefropatía diabética usualmente
tienen retinopatía diabética.
• 20 a 40% de los diabéticos termina por mostrar
nefropatía de origen diabético.
36. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Ocurren hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal
durante los primeros años e incrementan la tasa de
filtración glomerular (GFR).
• Durante los primeros cinco años de DM ocurren
engrosamiento de la membrana basal glomerular,
hipertrofia glomerular y ampliación del volumen
mesangial conforme la GFR retorna a los valores
normales.
39. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• La nefropatía que se desarrolla en la DM tipo 2 difiere de la
tipo 1 en los siguientes aspectos:
1) Puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el
momento en que se diagnostica la DM tipo 2
2) Es más frecuente que la microalbuminuria o la nefropatía
manifiesta vaya acompañada de hipertensión en la DM tipo
2.
3) La microalbuminuria predice menos la progresión a
nefropatía manifiesta en la DM tipo 2.
41. TRATAMIENTO DE ND
• Control de la glicemia.
• Control de presión arterial (menor 140/90) para
disminuir la excreción de albúmina que es
nefrotóxica.
• Administración de IECA y ARAII
• La ADA ya no recomienda la restricción de proteínas
en la dieta en pacientes con albuminuria ya que los
estudios han fallado en demostrar algún beneficio.
42. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• Aparece en aproximadamente 50% de las personas con
cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga
evolución.
• Se puede manifestar en la forma de polineuropatía y como
mononeuropatía, neuropatía autonómica o ambas.
• Factores adicionales de riesgo son el índice de masa
corporal y el tabaquismo.
• Se pierden las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.
• Los signos clínicos de la neuropatía de origen diabético son
similares a los de otras neuropatías.
43.
44. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• 1. Polineuropatía-mononeuropatía: dolor
incapacitante situado en el territorio de
distribución de una o más raíces nerviosas.
• 2. Polineuropatía simétrica distal: la más
frecuente, adormecimiento, hormigueo,
pinchazos o ardor quemante que se inicia en
los pies y se extiende en sentido proximal
45. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• Conforme avanza este trastorno
neurológico, el dolor va cediendo y acaba
por desaparecer, pero persiste un déficit de
la sensibilidad en las extremidades
inferiores.
• La exploración física descubre pérdida de la
sensibilidad, pérdida del reflejo del tobillo y
sentido de la proporción anormal
47. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• 3. Neuropatía autonómica: La gastroparesia y
las dificultades de vaciamiento de la vejiga,
hiperhidrosis de las extremidades superiores y
anhidrosis de las inferiores.
• Puede reducir la liberación de hormonas de la
contrarregulación, lo que conlleva incapacidad
para detectar adecuadamente la hipoglucemia
(hipoglucemia inadvertida)
48. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• Puede conducir a afecciones genitourinarias que
comprenden: cistopatía, disfunción eréctil y
disfunción sexual femenina (descenso del deseo
sexual, dispareunia, decremento de la
lubricación vaginal).
• Además síntomas de dificultad para iniciar la
micción, decremento de la frecuencia urinaria,
incontinencia e infecciones urinarias repetidas.
• La disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada.
49. TRATAMIENTO DE ND
• El Tratamiento de la ND es menos que satisfactorio.
• Se debe perseguir el control estricto de la glucosa
para aumentar la velocidad de conducción nerviosa.
• Los otros factores de riesgo para neuropatía como
hipertensión e hipertrigliceridemia deben ser
tratados.
• Suplementos de vitamina B12 y folatos por posibles
deficiencias.
50. TRATAMIENTO DE ND
Dolor crónico con:
• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina,
imipramina.
• Anticonvulsivantes: gabapentina,
pregabalina, carbamazepina, lamotrigina.
• La FDA ha aprobado la duloxetina y
pregabalina.
51. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
• Los pacientes con diabetes de tipo 2 sin IAM previo
experimentan un riesgo semejante de enfermedad
cardiovascular y sucesos relacionados que los sujetos
no diabéticos que han sufrido de antemano un MI.
53. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
• Disfunción endotelial, del músculo liso vascular y
plaquetaria.
• Incremento de la enfermedad vascular cerebral
(aumento de tres veces en la frecuencia de
apoplejía).
• El pronóstico para los individuos diabéticos que
experimentan una arteriopatía coronaria o un infarto
del miocardio es peor que en quienes no son
diabéticos.
54. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
• Factores de riesgo de macroangiopatía: dislipidemia,
hipertensión, obesidad, actividad física escasa y
tabaquismo.
• Factores de riesgo específicos de los diabéticos:
oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la
creatinina sérica y alteración de la función plaquetaria.
• La resistencia a la insulina se asocia a un incremento del
riesgo de complicaciones cardiovasculares tanto en
diabéticos como en no diabéticos.
55. TRATAMIENTO DE ECV
• El tratamiento de la enfermedad coronaria es
igual que en los pacientes no diabéticos.
• Uso de ASA, IECA, ARA II, beta bloqueadores,
después de un IAM.
• Control estricto de glucosa.
• Tratamiento de los otros factores de riesgo: HTA,
dislipidemia.
56. COMPLICACIONES DE LAS
EXTREMIDADES INFERIORES
• Suponen la interacción de varios factores patogénicos:
neuropatía, biomecánica anormal del pie, enfermedad
vascular periférica y cicatrización deficiente de las heridas.
• La neuropatía sensitiva periférica interfiere en los
mecanismos normales de protección.
• Los trastornos de la sensibilidad propioceptiva causan un
soporte anormal del peso durante la marcha.
57. PIE DIABÉTICO
• La neuropatía motora y sensitiva conduce a una
mecánica anormal de los músculos del pie y a
alteraciones estructurales del pie (dedo en martillo,
deformidad del pie en garra, prominencia de las
cabezas de los metatarsianos, articulación de Charcot).
60. PIE DIABÉTICO
• La neuropatía vegetativa provoca anhidrosis
y altera el flujo sanguíneo superficial del pie,
lo que promueve la desecación de la piel y la
formación de fisuras.
• La enfermedad vascular periférica y la
cicatrización deficiente impiden la
resolución de pequeñas heridas de la piel,
permitiendo que aumenten de tamaño y se
infecten.
61. PIE DIABÉTICO
• Alrededor de 15% de los diabéticos presenta
una úlcera en el pié y una fracción importante
de ellos sufrirá en algún momento una
amputación (riesgo de 14 a 24% con esa úlcera
u otras úlceras posteriores).
65. INFECCIONES
• Infecciones son más frecuentes y más graves.
• Debido a anormalidades de la inmunidad
mediada por células y la función fagocítica
relacionadas con la hiperglucemia, así como
vascularización disminuida.
• La hiperglucemia propicia la colonización y la
proliferación de diversos microorganismos
(Cándida y otras especies de hongos).
66. INFECCIONES
• Otitis externa "maligna" o invasora.
• Neumonía e infecciones urinarias, de la piel
y los tejidos blandos.
• Infecciones urinarias
67. INFECCIONES
• Furunculosis
• Infecciones superficiales por Cándida
• Colonización por s. áureus en pliegues
cutáneos.
• El riesgo de infecciones de las heridas
quirúrgicas es más elevado.
68. MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
• Cicatrización lenta de las heridas y úlceras cutáneas.
• Las dermopatías diabéticas, pápulas pretibiales
pigmentadas o "manchas cutáneas diabéticas.
• Procesos ampollosos (úlceras superficiales o erosiones
en la región pretibial).
• El vitíligo ocurre con mayor frecuencia en individuos con
diabetes tipo 1.
• La acantosis nigricans
70. • La necrobiosis lipoídica
diabeticorum
• Región pretibial en forma de una
placa o pápulas eritematosas que
aumentan gradualmente de
tamaño, se oscurecen, desarrollan
bordes irregulares con centros
atróficos y ulceración central.
Pueden ser dolorosas.
MANIFESTACIONES
DERMATOLÓGICAS
71. MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
• La lipoatrofia y la lipohipertrofia pueden
producirse en los lugares de inyección de
insulina pero son raros con el empleo de
insulina humana.
• La xerosis y el prurito son frecuentes y se
alivian con hidratantes cutáneos.
