1. Lina María Fajardo Fajardo.
Rotación V – Neonatología.
Pediatría.
2012.

2. Pretérmino
» Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN) o Membrana
hialina.
A término.
» Taquipnea transitoria del recién nacido.
» Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.

3. » Característisticas anatómicas pulmonares.
• ↓Distensibilidad.
• Reja costal colapsable.
a)
• Parénquima pulmonar rígido.
• Diámetro de la vía aérea estrecho.
b) • ↑Resistencia de la vía aérea.
• Escaso # de miofibrillas diafragmáticas.
• Fibras fácil fatigabilidad y oxidación lenta.
c)
• Fatiga muscular.

4. » Característisticas anatómicas pulmonares.
• Inserción oblicua de los músculos
d) intercostales.
• < # de canales de ventilación colateral
e) (poros de Kohn, canales de Lambert).
• Distancia alveolo capilar aumentada.
f)

5. » Factores anatómicos predisponen a:
˃Fatiga respiratoria.
˃Hipoxemia.
˃Acumulación de CO₂.

6. DIFICULTAD RESPIRATORIA
Etiología Momento en que se Antecedentes
presenta
- Polihidramnios.
- Obstructivas. - Infecciones maternas.
- Restrictivas. - Prematurez.
- Circulatorias. - Parto. - Sufrimiento fetal.
- Neuromusculares. - Minutos después. - Presentación podálica.
- Dias o semanas después. - Traumatismos

7. » Diagnósticos diferenciales.
˃Causa respiratoria vs. Causa cardiovascular.
˃Hipovolemia.
˃Hiperviscosicad.
˃Hipoglucemia.
˃Cardiopatías congénitas.
˃Hx. Cerebral.
˃Hipotermia.
˃Efectos de medicamentos.

8. » Diagnóstico.
˃Prueba de hiperoxia: Administrar O₂ (FiO ₂ al 100%). Permite
diferenciar si la causa es pulmonar o cardiáca.
» Realizar una HC exhaustiva y un buen EF.
Rx de tórax.
» Solicitar: Hb.
Hto.
Glicemia.
pH.
Gases arteriales.

9. » Antes: Enfermedad de membranas hialinas.
» Trastorno del desarrollo de los neonatos prematuros.
Segundo mellizo.
» Más frecuente en: Hijos de madres diabéticas.
Nacidos en podálica.
Cesárea antes del término.
» Es un estado patológico por déficit de surfactante pulmonar.

10. Disminuye la
tensión superficial. Lesión célula tipo II (
hipoxia aguda, choque ,
acidosis severa)
Evita el colapso
Produce 24 sem .
alveolar. Semana 35 ADECUADO
CANTIDAD Y CALIDAD
Inmadurez de las
vías de producción.

11. » Complejo.
˃Inmadurez del parénquima
pulmonar.
˃Alteración cualitativa y
cuantitativa del surfactante.
˃DAP con shunt izq – der 
Sobrecarga pulmonar en
RNPTE.
˃↑ Liquido pulmonar alveolar
e intersticial.

12. » Factores condicionantes
- Hipoperfusión pulmonar. Secundaria a
hipoxia o acidosis.
- Atelectasia. Por falta de surfactante.

13. » Órgano debe funcionar
extrauterinamente.
» La viabilidad está limitada por el
desarrollo pulmonar.
» 28 semanas estructura suficiente
para el intercambio gaseoso.

14. - Alveólo – Ley de Laplace.
V/Q - Atelectasia espiratoria progresiva.
Hipoxemia – Hipercapnia.

15. de surfactante.
Factores que afectan la producción
Interfieren en Disminuyen Aumentan la
metabolismo Producción Producción
Acidemia Hijos de madre diabéticas RPM > de 48 horas
Hipoxia – Hipercapnia Eritroblastosis fetal Hipertensión materna
Choque Gemelos Corticoides
Ventilación mecánica Insulina Abrupcio placentario
Edema Pulmonar
Sobre distensión y baja
distensión

16. Vasoconstricción
Hipoxia –Hipercapnia.
pulmonar.
Shunt Der- Izq. Lesión del epitelio.
- ↑ Permeabilidad
vascular
- Edema intersticial.
- Escape de plasma.

17. » El volumen alveolar total no esta
disminuido en el SDRN.
EL EXAMEN POSTMORTEM
» Fase aguda 
• Pulmones llenos o voluminosos
• Apariencia sólida, vacía de aire,
congestivo
• Color rojo púrpura.
MICROSCOPIO
• Marcada congestión capilar y venosa
• Edema intersticial.

18. La formación de M.H Coagulo de células envueltas en una matriz proteínica.
Ubicación: Ductos alveolar y bronquiolos respiratorios, evidencia de la exudación
masiva de proteínas plasmáticas  injuria destructiva del epitelio de revestimiento de
vías aéreas.
D
I
Prenatal
A Tomar Relación Lecitina/esfingomielina L.A = 2:1
G Esteroides Prenatales
N
Ó
S
T 1.Factores predisponentes
Post Natal
I 2. Manifestaciones clínicas
C 3. Radiografía de tórax
O 4. Exámenes de laboratorio

19. EN LA MADRE EN EL PARTO DEL RECIÉN NACIDO
Isoimnunización Rh Cesárea sin dilatación, ni
Hipotermia
Factores predisponentes.
severa trabajo de parto (<37s)
Diabetes Acidosis y asfixia fetal Sexo Masculino
Gestación múltiple Asfixia
Niño previo RNPT con
Acidosis fetal
EMH
Sangrado vaginal
Embarazo actual
antecedentes
maternos previos

20. RNPT < 2000g .
Gran esfuerzo para respirar.
RN con SDRN 6 – 12h. Quejido inspiratorio.
Retracciones.
Cianosis.
Hioxemia. Aleteo nasal.
Vasoconstricción pulmonar.
Empeoramiento de
Acidosis. signos y síntomas. 24 –
Reapertura del D.A 72 h.
CRF ↓ por ↓ de surfactante.
Incapacidad para
mantener oxigenación
Hipotensión – Pobre perfusión distal.
adecuada. Edema periférico.
Hipotonía creciente.
Signos de falla cardiaca congestiva.
Diuresis – Fc. Pronóstico.

21. » Rx de tórax Patrón retículo granular difuso en ambos campos
pulmonares con broncograma aéreo.
Cardiomegalia: Asfixia ,
madre diabética, o falla
cardiaca por DAP.

22. RX no puede diferenciarse de
una neumonía neonatal 
Uso antibiótico.
Tienen gran sombra tímica (corticoides - )
Hemoleucograma , glucemia , VSG,
calcio , mg, densidad urinaria , urea y
creatinina.
Ecocardiograma: Ductus, presión A. Pulmonar y descarta
cardiopatía congénita.

23. Hallazgo Grado I Grado II Grado III
Broncograma aéreo Escaso Difuso Nítido
Silueta Cardiaca Bien delimitada Mal delimitada Sin delimitar
Patrón reticulogranular Escaso Difuso Nítido
Moderadamente Vidrio
Alteración Pulmonar Poco comprometida
comprometida esmerilado

24. » Puntaje de Silverman y Anderson
Tórax Tórax Retracción Aleteo Quejido
Superior Inferior Xifoidea nasal Espiratorio
No
Sincrónico Ninguna Ninguno Ninguno
retracciones
Retrasada en Solo con
Visible Visible Mínimo
inspiración estetoscopio
Severa
Marcada Marcada Marcado Oído
Retracción
O : NO SDRN
7: FALLA RESPIRATORIA INMINENTE
10 : SEVERO SDRN

25. Prevención
» Parto Pretermino: Esteroides antenatales (semana 34. 24 – 48
horas antes del parto) + Surfactante =↓ Hx interventricular RNPT
y morbilidad pulmonar.
» Supervisión R.N. (temperatura 36.5 C, v.a permeable, prevenir
problemas metabólicos  glicemia, calcio, magnesio.
» Remitir adecuadamente (Incubadora, O₂ húmedo y tibio con
cámara cefálica y FiO₂ ≥ 40 % según índice S/A.
» Objetivo: Mantener una homeostasis hasta que el organismo
madure.

26. 1. El natural (obtenido L. Amniótico humano).
2. El natural modificado: especies homólogas/heterólogas ventaja >
disponibilidad  Origen bovino (survanta, Alveofact e Infasurf) y
Porcino (curosurf)
3. Artificial: Exosurf elaborado 1982.

27. 1. Profiláctica: Tan pronto como se pueda, dentro 15 primeros minutos
de nacido.
2. Terapéutica: Primeras 8 horas de vida
INDICACIONES:
Admón profiláctica: niños < de 32 semanas de G o < de 1.300g
Deficiencia de surfactante: evidenciada por laboratorio con relación L: E
< de 2:1
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: SDRN en pulmones maduros,
anomalías incompatibles con la vida.

28. Complicaciones.
1. Administrar en un solo pulmón.
2. Bradicardia (Hipoxia).
3. Taquicardia (Agitación).
4. Desaturación de la Hb.
5. Depósito en la faringe.
6. Taponamiento del tubo orotraqueal.
7. Apnea.
8. Barotrauma (falla u olvido en reducir parámetros ventilatorios).
9. Ductus.
10. Hx Pulmonar.
11. Retinopatía del prematuro.

29. » Mínima manipulación.
» Posición supina mantener vía aérea permeable.
» Monitorizar pulso, F.C. F.R. P. A. actividad en general.
» Mantener T° 36.5 y 37° si es rectal.
» Suspender vía oral si FR > 60 /min o > prevenir aspiración si
se presenta apnea, sonda orogástrica abierta.

30. » Líquidos E.V. con mínimo de flujo metabólico 5mg/Kg/min.
» Gases arteriales.
» Oxígeno guiarse por la saturación (pulsoximetría).
» Corregir ac.dosis respiratoria.
» Intubar si es necesario previa sedación y relajación.
» Aspirar secreciones.

31. » SDRN tipo II o pulmón húmedo
» Falta de reabsorción del liquido pulmonar fetal.
» Existe normalmente (30 cc / kg) ultra filtrado plasmático que
constituye el liquido pulmonar.
» Frecuente: Cesárea. (Falta comprensión del tórax fetal al pasar
por la pelvis materna).

32. Niños de riesgo Manifestaciones clínicas
» R.N a término o pretérmino » Cianosis no prominente.
límite.
» Quejido.
» R.N. por cesárea.
» Taquipnea.
» R.N. de madres bajo sedación
» Aleteo nasal.
(soluciones libres de sodio).
» Mejoría clínica y radiológica
» R.N con policitemia o retardo en
después de 12- 72 horas.
el pinzamiento del cordón.
» Enfermedad autolimitada.

33. » Son Normales. » Oxigenación adecuada.
» Grado de Hipoxemia. » CPAP o ventilación mecánica.
Rx muestran: » Control clínico.
» Infiltrados intersticiales. » Hidratación parenteral.
parahiliares en ACP con una » Temporal.
reacción cisural (acumulación de » Iniciar lentamente la vía oral si FR
líquido pulmonar. > de 60rpm por SOG.
» Atrapamiento de aire. » Si FR > 80 se suspende.

34. ↑ RVP postnatal
» > RN a término o postérmino. 1-2/1.000 NV.
» Después del nacimiento: ↓ RVP con la primera respiración y se
↑ RVS.
» Circulación fetal  Neonatal.
» Hemodinámicos Oclusión funcional del foramen oval.
» La ↑de la resistencia + contenido de 0₂ arterial  Cierre D.A
» Si RVP > RVS  Shunt Der-Izq, agujero oval o D.A  Hipoxemia
severa HTPULMONAR PERSISTENTE

35. Intrauterinos Postnatales
Neumonía.
Hipertensión fetal. Policitemia.
TTRN.
Factores de riesgo.
Hipoxia crónica en útero. Hipotermia.
Hipoglucemia o
Hipoplasia pulmonar. Hipoventilación aveolar.
Hipocalcemia.
Disfunsión Miocárdica
Cierre de D.A in útero. Acidosis.
isquemia.
Asfixia. Síndrome de aspiración. Sepsis.
Ingestión materna de
inhibidores de Enfermedad del
prostaglandinas dilantín parénquima pulmonar.
o litio.

36. Remodelación Vascular Pulmonar:
˃ Causa de la remodelación desconoce  Hipoxemia intrauterina .
˃ Exposición fetal a AINES  Constricción DAP  HTP  Acumulo de metabolitos
vasoconstrictores.
Hipoplasia pulmonar:
˃ Anomalía aislada o asociada a hernia diafragmática congénita, oligoamnios , agenesia renal.
Vasoespasmo pulmonar:
˃ Hipoxia  vasoconstricción pulmonar  HTP.
Disfunción miocárdica con resistencia vascular PULMONAR ↑.
GC y viscosidad de la sangre.

37. H IPERTENSION PULMONAR AGUDA
Acidosis Metabólica ↑Post carga del V. Derecho
↓Gasto Cardiaco ↓Fracción de Eyección del V. Derecho
↓Precarga del ventrículo izquierdo

38. Flujo Sanguíneo Pulmonar
Cortocircuito intracardiaco Obstrucción de las vías
↓Hipertensión pulmonar
de Derecha a Izquierda aéreas pequeñas y grandes
Hipoxemia Hipercapnia Acidosis

39. » RNAT o postérmino cianótico en las primeras 24 horas del día.
» Taquipnea se acompaña de retracciones.
» Cianosis intensa al nacer o empeora progresivamente por Shunt D-I.
» Casos leves: leve cianosis y taquipnea. Se asocian a llanto o a la
alimentación.
» Casos severos: cianosis severa a pesar de Fi02 > de 60%, taquipnea y
↓de la perfusión periférica.

40. » Clic sistólico de eyección pulmonar.
» Soplo sistólico en el área pulmonar.
» SDRN leve a moderado.
» Impulso ventricular derecho prominente,
palpable o visible en el borde esternal inferior izquierdo.

41. » ↑de la vasculatura pulmonar.
» Cardiomegalia.
» Posible hiperinsuflación.
» Ecocardiograma es necesario para excluir defectos cardiacos
estructurales.
» Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición del septo como
marcador de hipertensión pulmonar.

42. » ↑de la vasculatura pulmonar.
» Cardiomegalia.
» Posible hiperinsuflación.
» Ecocardiograma es necesario para excluir defectos cardiacos
estructurales.
» Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición del septo como
marcador de hipertensión pulmonar.

43. » Sospecharse en todo R.N con cianosis
DX DIFERENCIALES:
 Sepsis
 cardiopatía congénita
 Enfermedad parenquimatosa pulmonar.
» Examen físico, hallazgos radiológicos. Ecocardiograma y pH y gases
arteriales hacen el dx.
» Valores pre y post ductales documentar el Shunt D - I (Ph , Gases arteriales)
» Test de hiperoxia : (distingue HTP de Cardiopatía congénita y de Enf.
pulmonar parenquimatosa).

44. » Mantener precarga elevada del V.D para que su G.C. pueda mantenerse al
incrementar la postcarga derecha.
» Mantener la RVS por encima de la RVP.
» Corregir la acidosis y la hipoxia.
 O2 al 100% Camara cefalica despues de 10 min solicitar gases y pH post
ductal.
 Monitoreo continuo no invasivo sensores uno en brazo derecho otro en
pierna derecha para monitorizar efectos del tratamiento por un
cortocircuito transductal.
 Mantener Pa02 > de 100- 120 mmhg en RNT y 80-100 en RNPT.
 No disminuir el Oxígeno a no ser que Pa02> 120.
 Si la hipoxemia es persistente se requiere ventilación mecánica.

45. Indicaciones Ventilación Mecánica:
» PaC02 > 50 -60mmhg
» Pa02 < 70mmhg con Fi02 > de 0.7%
Tratamiento Farmacológico:
» Analgesia y sedación y relajación muscular: Evitar llanto , manipulación
innecesaria empeoran hipoxemia y vasoconstricción pulmonar
» Midazolam : buen sedante , altas dosis HTA
» Vasodilatadores Pulmonares ( oxido nítrico)
» Otros vasodilatadores pulmonares selectivos(prostaciclina, adenosina ,
dazmegrel, sildenafilo)