1. El documento describe diferentes enfermedades hepáticas que pueden ser identificadas mediante ecografía, tomografía computarizada y resonancia magnética.
2. Se detallan los hallazgos radiológicos característicos de condiciones como la cirrosis hepática, esteatosis, congestión hepática pasiva, hepatitis, quistes hepáticos, hidatidosis, hemangioma hepático y lipoma.
3. Cada técnica de imagen tiene fortalezas y debilidades para el diagnóstico de estas enfermedades, siendo la reson
2. Radiología de las Enfermedades
Hepáticas
ENFERMEDADES HEPÁTICAS DIFUSAS LESIÓN FOCAL HEPÁTICA
Esteatosis Hepatitis Cirrosis
Benignas
De
malignidad
internedia
Malignas
3. • Las hepatopatías crónicas, cualquiera que sea su etiología conllevan
al desarrollo progresivo de fibrosis difusa hasta su E final,
irreversible de cirrosis
• Infección crónica por las VHC (50%), hepatopatía alcohólica (30%)
VHB (10%)
• Dx de fibrosis se realiza por biopsia hepática
• Dx Cirrosis: Precoz de un eventual hepatocracinoma, cribado 6
meses (ecografía hepática y determinar tasas de a-fetoproteína)
4. • Cirrosis compensada (asintomatica x años): No complicaciones mayores:
• Ascitis, hemorragia digestiva, ictericia, encefalopatía hepática y
hepatocarcinoma.
5. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS/ Ecografía
1. Nodularidad de la superficie: Presencia de N
de regeneración o fibrosis, fácilmente visibles
cuando hay ascitis o (sondas > Fr 7,5 Mhz)
Corte longitudinal del lóbulo hepático
izquierdo donde se aprecia un parénquima
subyacente heterogéneo y superficie
irregular en un paciente con cirrosis hepática
Corte a nivel del lóbulo hepático derecho en el que
se muestra un patrón heterogéneo y una superficie
irregular con refuerzo capsular en un paciente con
cirrosis hepática
6. 2. Modificación morfológica del hígado: la
hepatomegalia es un hallazgo carente
de especificidad y la atrofia, sobre todo
del lóbulo derecho, está presente sólo
en fases avanzadas. De mayor utilidad
resulta la medida del lóbulo caudado,
cuyo aumento es muy sugestivo de la
existencia de una cirrosis
Atrofia: LD y IV
segmento
Hipertrofía: Sgt
laterales LI (II y III), L
caudado
Índice Caudado-Derecho:
Anchura del LC / LD
= o >0.65 p PATOGNOMÓNICO
cirrosis
Sensibilidad 43-84%
Especificidad >95%
7. 3. Cambios estructurales:Ecoestructura grosera
con > ecogenicidad, heterogeneo, imagen
nodular con distorción y afilamiento vasos
intrahepaticos
• Subjetiva; + relación con esteatosis, NO Dx
cirrosis
8. 4. Signos de HT Portal:
• Esplenomegalia
• Dilatación vena porta > 13 mm
• > 20% de diámetro de la V PORTAL en
inspiración profunda
• Identificación de colaterales venosas
portosistemicas en forma de estructuras
vasculares anormalmente dilatadas
• Portalización
• Enlentecimiento del flujo de La Porta
principal
Vena porta dilatada. Corte en
epigastrio con una porta
extrahepática dilatada,
diámetro interno 18 mm,
medida a nivel de su cruce
con la arteria hepática.
Representa un signo
bastante específico de
hipertensión
9. Circulación colateral. De manera
fisiológica, especialmente en sujetos
delgados, pueden identificarse una
vena gástrica izquierda. La
aplicación del Doppler permite
identificar un flujo hepatópeto.
Cirrosis hepática. Circulación colateral con
recanalización de vena umbilical.
Circulación colateral: vena espleno-
renal. Corte longitudinal del bazo
donde se visualiza entre el polo
inferior del mismo y el riñón
izquierdo una vena espleno-renal
(flechas) en un paciente cirrótico
con hipertensión portal
10. Morfología del flujo de las venas suprahepáticas. El flujo normal
muestra una típica morfología trifásica (tipo 0). Con el desarrollo de
fibrosis se puede perder esta morfología. En el grado 1 pierde la
onda positiva y se vuelve ondulante y en el grado 2 se hace plano.
Este último es muy sugestivo de cirrosis.
11.
12. • 1. Cambios morfológicos: Nodularidad
superficial, hipertrofia del lobulo caudado (> I
c-d), ensanchamiento del hilio hepatico y
cisura interlobular
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS/ Tc
13. • Fibrosis focal confluente:
• Signos de Hipertensión portal:
– Dilataciones vasculares colaterales portosistemicas
– Esplenomegalia
• Cambios estructurales y Nodulos
Poco marcados
Avanzada: Alteración difusa,
heterogénea e irregular de la
densidad del hígado
Imprescindible un estudio
dinámico con M.C IV-tc
trifasica, de un nodulo
descartar hepatocarcinoma
15. • Ventaja en la cirrosis con respecto a otras pruebas da: imagen de mayor
contraste + información de los cambios en la estructura del parénquima
• NODULOS DE REGENERACIÓN SIDERÓTICOS
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS/ Rm
Cirrosis hepática con múltiples nódulos de regeneración hemosideróticos, hipointensos en la
secuencia T1 (A) y en la secuencia T2 (B) de RM.
16. • NODULOS DISPLASICOS
Cirrosis hepática con un nódulo displásico. Ihiperintenso en la secuencia T1 de RM (B) e
hipointenso en la secuencia T2 de RM (C).
• Esteatosis hepática: en t1 en fase y fase opuesta + especificidad que
otra técnica
• Hetapocarcinoma: se comporta en el estudio dinámico de manera
similar a la tc
17. • Enfermedad metabólica adquirida por depósitos de triglicéridos dentro de
los hepatocitos. Frecuente 1-9% de biopsias hepáticas en su forma simple
(esteatosis)
• paso previo a la cirrosis; su causa mas frecuente es el consumo excesivo
de alcohol.
• Esteatohepatitis
18. Distribución variable, difusa, nodular o geográfica. En formas
difusas, frecuente encontrar áreas focales preservadas de grasa
• Características especificas en toda prueba:
• Ausencia de efecto de masa
• Márgenes geográficos, configuración
segmentaria o en cuña
• Lesiones típicas;
– Anterior a la VP en el hilio hepático
– Fosa de la vesicula
– Adyacente al ligamento redondo
– Subcapsular marginal
• Frecuentes cambios rápidos en el tiempo,
apariencia como en resolución
19. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS/
Eco
Leve
• Min ↑ difuso de
ecogenicidad
• Visualización
normal del
diafragma y
paredes de
vasos
intrahepáticos
Moderado
• ↑ discreto
difuso de la
ecogd hpt
• ↓ ligera en la
visualización de
vasos hepáticos
y diafragma
Grave
• ↑ marcado de
ecogd (hígado
brillante)
• Poca
penetración us
Sgt post LD
• Mala
visualización de
paredes vasos y
diafragma
Aumento en
ecogenicidad varia en
función de la intensidad
de la acumulación de
grasa
la ecografía no puede diferenciar esteatohepatitis de fibrosis y su sensibilidad
cae marcadamente cuando el grado de esteatosis disminuye por debajo de un
21. Acumulación de grasa
produce ↓ densidad
parénquima con respecto a
los vasos sin m.c
HALLAZGOS
RADIOLÓGICOS/ Tc
• Dx = coeficiente de atenuación del hígado < bazo en cortes sin m.c
• método tiene una alta sensibilidad (88-95%) y especifidad (90-99%).
TAC se observa < en el
coef de atenuación del
parénquima hepático,
el dx de hígado graso
la diferencia entre
el bazo y el
parénquima
hepático debe ser
mayor a 20 UH.
22. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS/ Rm
• Útil cuando la tc es incapaz de proporcionar un dx definitivo con
fase / fase opuesta
Dx d: adenoma y hepatocarcinoma; esteatosis focal
Metastasis de área preservada de grasa ; e difusa
Esteatosis hepática difusa en RM. con normalidad de la misma en la secuencia en fase (A).
Marcada disminución de la señal en la secuencia T1 en fase opuesta (B)
24. ETIOPATOGENIA
CHP ES UNA COMPLICACION
ICC PERICARDITIS CONSTRICTIVA
ELEVA LA PRESION
VENOSA CENTRAL
DESCENSO DE FLUJO HEPATICO
CON CONGESTION SINUSOIDAL.
25. HALLAZGOS RADIOLOGICOS
DILATACION DE LA VCI Y V.
SUPRAHEPATICAS
HEPATOMEGALIA DE BORDE LISO.
CARDIOMEGALIA
DERRAME PLEURAL Y ASCITIS
26.
27.
28. ECOGRAFIA
• PERDIDA DE LAS VARIACIONES DE CALIBRE DE LA VENA CAVA INFERIOR
DURANTE LA RESPIRACION
DE LA PULSATILIDAD DEL FLUJO DE LA VENA PORTA
29. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNETICA
RELLENO PRECOZ DE LAS V. SUPREHEPATICAS POR REFLUJO DE CONTRASTE
DESDE LA AD
REALCE DIFUSAMENTE MOTEADO DEL PARENQUIMA HEPATICO EN FASE PORTAL
30. TC en paciente con
insuficiencia cardiaca
derecha
relleno retrógrado de la
vena cava inferior, de las
venas suprahepáticas y
alteración de perfusión
hepática en fase arterial.
33. PROCESO INFLAMATORIO AGUDO O CRONICO CON
AFECTACION DIFUSA DEL HIGADO.
INFECCIONES VIRALES (MAS FRECUENTES)
INFECCIONES NO VIRALES
LESIONES POR INHALACION, INGESTION, ADM
PARENTERAL DE CIERTAS SUST.
LA FORMA AGUDA SE
CARACTERIZA POR NECROSIS
HEPATOCELULAR
LA HEPATITIS CRONICA SE CLASIFICA EN
PERSISTENTE O ACTIVA DONDE LA
INFLAMACION ES MAS EXTENSA, CON
NECROSIS Y FIBROSIS
34. ECOGRAFIA
PUEDE SER NORMAL O PRESENTAR HEPATOMEGALIA CON DISMINUCIÓN
DE LA ECOGENICIDAD.
DE LA ECOGENICIDAD DE LAS PAREDES DE LAS RAMAS PORTALES.
LA PARED VESICULAR ESTA ENGROSADA.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNETICA
NI LA TC Y LA RM DESEMPEÑAN UN PAPEL IMPORTANTES EN LA EVALUACIOON
DE LOS PACIENTES CON HEPATITIS PORQUE LOS HALLAZGOS NO SON
ESPECIFICOS.
35.
36. QUISTE SIMPLE
Muy comunes, habitualmente solitarios
Pueden asociarse a enfermedad poliquística renal
Son dilataciones quísticas de conductos biliares
aberrantes en el higado (complejo de Meyenburg)
que no se conectan con los conductos biliares
normales
Complicaciones: crecimiento, hemorragia, ruptura,
torsion
42. HIDATIDOSIS
CAUSADO POR LARVA DE TENIA.
LOS HUEVOS INCUBAN EL INTERIOR DEL
INTESTINO. ATRAVIESAN LA MUCOSA Y
ALCANZAN EL SISTEMA PORTA Y
LINFATICO.
QUISTES UNICOS O MULTIPLES.
ASINTOMATICA.
21/05/2017
43. QUISTE HIDATIDICO
LESION BIEN DELIMITADA
PAREDES GRUESAS, CON CALCIFICACIONES
CONTENIDO INTERNO DENSO.
A VECES UNILOCULADO
FRECUENTE MULTILOCULADO Y CON VESICULAS
HIJAS INTERNAS.
21/05/2017
50. HEMANGIOMA HEPATICO
SON LESIONES MUY FRECUENTES Y HABITUALMENTE ASINTOMATICA
>TAMAÑO
PUEDEN PRESENTAR DOLOR E INSLUSO SECUESTRAR
PLAQUETAS
SINDROME DE KASABASH- MERRIT
51. HALLAZGO RADIOLOGICOS
BIEN DELIMITADO, POR UN CONTORNO LISO CUANDO SON PEQUEÑOS, O
LOBULADO SI SON DE > TAMAÑO
NO TIENEN CAPSULA, AUNQUE LAS LESIONES DE GRAN TAMAÑO PUEDEN
PRESENTAR UNA FINA CAPSULA FIBROSA COMPUESTA POR PARENQUIMA
ADYACENTE COMPRIMIDO
53. SON HIPERECOGENICAS CON REFUERZO POSTERIOR
LESION HEPOECOICA CON ANILLO
HIPERECOGENICO BIEN DELIMITADO
PATRON DE CAPTACION TIPICO
( INTENSO, PRECOZ,NODULAR PERIFERICO, Y CON
RELLENO CENTRIPETO PROGRESIVO)
60. SON HIPOINTENSOS EN T1 , HIPERINTENSOS EN DP Y MUY INTENSOS EN T2 . NO ES
INFRECUENTE OBSERVAR EN SU INTERIOR TRACTOS FIBROSOS HIPOINTENSOS EN T2 E INCLUSO
ZONA DE NECROSIS
62. SON TUMORES MESENQUIMALES COMPUESTOS POR GRASA( LIPOMA) QUE EN OCASIONES
SE ASOCIA CON MUSCULOS LISO Y VASOS( ANGIOMIOLIPOMA). PUEDEN SER SOLITARIO O
MULTIPLE
63. LIPOMA
SU SEÑAL ES IGUAL AL DE LA GRASA SUBCUTANEA EN TODAS LAS
EXPLORACIONES ( HIPERECOGENICA EN ECOGRAFIA, MENOR DE -20 UH
EN TC)
64. ANGIOMIOLIPOMAS
PRESENTAN UN COMPONENTE MIXTO, CON AREAS SOLIDAS SIN GRASAS, HIPERVASCULARES, DONDE EL
COMPONENTE VASCULAR REALZA DE FORMA MARCADA Y PERSISTENTE
67. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
LESION HEPATICA BENINGA , SE DEBE A UNA REACCION EL PARENQUIMA HEPATICO FRENTE A UNA
ANOMALIA VASCULAR PREEXISTENTE
CONSTITUIDO
NODULOS DE HEPATOCITO HIPERPLASICOS
CONDUCTOS BILIARES DE PEQUEÑO TAMAÑO
68. HNF
SON LESIONES BIEN DEFINIDAS, SIN CAPSULA GRUESA, NI EDEMA PERIFERICO. CUANDO SON DE GRAN
TAMAÑO, PRESENTAN VASOS DE DRENAJE PERIFICO
LA CICATRIZ CENTRAL ES CARACTERISTICO Y SE VE CON MAS FRECUENCIA EN
LOS TUMORES MAS GRANDES
CICATRIZ ES HIPERINTENSA EN T2 Y SE OBSERVA CON MENOS
FRECUENCIA EN ECOGRAFIA O TC
72. ADENOMAS
TUMOR COMPUESTO POR CORDONES DE HEPATOCITOS SIN DUCTOS BILIARES, NI
ESPACIOS PORTA
MUJERES Y SE ASOCIA A LA TOMA DE ANTICONCEPTIVOS O
TRASTORNOS METABOLICOS
ADENOMA
HEPATOCELULAR
LESION REDONDEADA Y BIEN DELIMITADA, ENCAPSULADA CON
GRANDES VASOS INTRATUMORALES Y PERITUMORALES
75. Hallazgos Radiológicos
Lesión generalmente nodular y encapsulada
Ecografía: aspecto variable e inespecífico
TC sin contraste: densidad similar a la del
parénquima
RM:
- Isointensa o hiperintensa en T1( glucógeno,
metamorfosis grasa).
- Hipointensa, isointensa o hiperintensa en T2
- Típico patrón en mosaico con tabiques
intratumorales delimitando áreas homogéneas
76. Con contraste: lesiones homogéneamente hipervasculares, de realce arterial corto pero
intenso.
No es infrecuente la presencia de un área de necrosis o cicatriz central que no realce.
Cercanos al tumor se observan shunts arterioportales ( bypass circulatorio) periféricos
hipervasculares en forma de cuña.
Pseudocapsula fibrosa, consta de un anillo periférico, discreta hiperintensidad externa en T2
por edema e infiltración tumoral. Persiste la captación en fases tardías.
No suele captar SPIO (Óxidos de hierro superparamagnéticos) de forma relevante. Tras
administrar gadolinio se puede detectar pequeñas lesiones.
77.
78. Estrategias diagnosticas
Se puede diagnosticar cuando se observen al menos dos
criterios:
- Hipercaptacion arterial
- Lavado en las imágenes tardías
- Seudocapsula
- Metamorfosis grasa
- Estructura interna en mosaico
- Niveles de alfafetoproteina >150 ng/ml o en aumento.
79. Seguimiento tras el Tratamiento
- Hepatocarcinoma pequeño suele
tratarse quirúrgicamente( resección o
trasplante)
- Pacientes no candidatos a cirugía:
Inyección intratumoral de etanol
Ablación por radiofrecuencia
Quimioembolizacion transarterial.
TC a las 2-3 semanas de la
quimioembolizacion para detectar nódulos
satélites
RM con contraste para el análisis en
respuesta al tto.
Necrosis hipointensa enT2 no capta el
contraste
Tumor isointenso o hiperintenso en T2
y realza con el contraste.
80. Hepatocarcinoma fibrolamelar
Tumor bien delimitado
No encapsulado
Infiltrante
Márgenes lobulados
Pcntes jóvenes sin cirrosis
Alfa-fetoproteina normal.
Pueden calcificar 40% de los
casos
Hipervasculares y presentan cicatriz
central radial: Hiperecogenica ( Ecografía )
Hipointensa (T2).
81. Colangiocarcinoma
Adenocarcinoma hepático, crece desde los
conductos biliares intrahepaticos (periférico)
o principales (hiliar).
Hallazgos radiológicos
Tumores periféricos:
- Lesiones grandes y solitarias con márgenes
irregulares.
- Nódulos satélites, invasión portal y atrofia de los
segmentos periféricos hepáticos al tumor.
- Dilatación biliar.
- Retracción capsular adyacente al tumor.
82. Clasificación por el grado de fibrosis:
medulares o escirros
Las lesiones con gran densidad celular y sin fibrosis son
masas irregulares, bien definidas.
* Baja señal en TC y T1
* Hiperintensidad en T2.
* Ecografía: masas hiperecoicas, isoecoicas e
hipoecoicas.
Parte central fibrotica: Apariencia en
diana
Entramados hipointensos en T2
Realce tardío tras la ad de contraste
Intentar resección del tumor
83. Metástasis
Hallazgos Radiológicos
Metástasis pequeñas:
Lesión de baja señal en ecografía, TC y T1.
T2: Lesión Hiperintensa, edema como un halo periférico de
señal diferente hiperintenso.
Metástasis grande:
- Necrosis interna
- Seudocapsula periférica
- Área de distinta señal y en forma de cuña entre el tumor y la
superficie hepática ( congestión sinusoidal y extravasación).
Retracción capsular.
84. Hipervasculares en tumores endocrinos,
carcinoide y carcinoma de células renales.
Melanoma ( Hiperintensas T1, hipo e isointensas
T2).
Hemorrágicas y de adenocarcinoma (fibrosis,
área central hipointensa T2 y captación tardía)
85.
86. Estrategia Diagnostica
• Biopsia en pacientes sin un tumor primario conocido
o con varios.
• Estudio dinámico con contraste.
• Ecografía con contraste
• TC en fase arterial y portal
• RM
Uso de medios de contraste específicos
* Técnica de difusión en RM, restricción marcada de la
difusión.
87. Linfoma
Linfoma primario de tipo no hodgkiniano
Hallazgos Radiológicos
Lesiones homogéneas, grandes y bien definidas.
- Iso e Hipointensas en ecografía, TC y T1
- Hiperintensas en T2
- Puede verse atravesando la lesión sin invasión ni distorsión.
Diagnostico:
Biopsia percutánea con aguja gruesa.
Tratamiento:
Quimioterapia.
89. Hallazgos Radiológicos Diagnostico Diferencial
- Grande y multifocal
- Hipointenso en ecografía, TC y T1
- Hiperintenso en T2.
- Lesiones hipervasculares con realce
mantenido.
Hemangioma
Metástasis
Sarcomas de Kaposi
Hemangioendotelioma epiteloide
Dx: biopsia abierta.
90. Cistoadenoma- Cistoadenocarcinoma
Se presenta en mujeres > 60 años, dolor y/o
ictericia.
Cistoadenoma se considera premaligna.
Tratamiento: resección quirúrgica.
Hallazgos Radiológicos
Quistes uniloculares o multiloculares de contenido
mucinoso
Gran tamaño y tabiques internos con nódulos parietales.
Limitados por una seudocapsula fibrosa.
Finas calcificaciones murales o septales
- Contenido liquido inespecífico ( ecografía, TC y T2)
- Hiperintenso en T1
- Capsula, tabiques y nódulos captados con contraste.
91. A: tomografía computarizada abdominal,
corte axial. Puede observarse la
presencia de una tumoración quística de
12 cm en su diámetro mayor, localizada
en el segmento IV hepático, de paredes
finas, y que se encuentra trabeculada por
la existencia de finos septos
intraquísticos.
Hinweis der Redaktion
Las enfermedades hepaticas difusas mas importantes son las cirrosis, esteatosis y cobrecarga ferrica,
Fibro-cirrosis hepatica
Esteatosis higado graso
Sobrecarga ferica hepatica
Congestion hepatica pasiva
hepatitis
La Enfermedad Grasa Hepática No-Alcohólica es un grupo de entidades o enfermedades que están tipificadas por cambios en macro vesículas grasas en el hígado, no relacionados a ingresos significantes de alcohol. El espectro incluye:
I.- Esteatosis Hepática
II.- Esteatohepatitis no-alcohólica
III:- Fibrosis
IV.- Cirrosis y después de esta se aumentada la probabilidad de Cáncer de Hígad
Estadio final de cirrosis: caracterizado por la presencia de fibrosis extensa e innumerables nodulos de regeneración
Establecer el grado de fibrosis desarrollado en una hepatopatia cronica es importante para el tratamiento seguimiento y pronostico de fibrosis significativa.
Lesiones de VHC
Fibrosis
La fibrosis hepática es un proceso de cicatrización a través del deposito de tejido fibroso que resulta en la destrucción del párenquima, la última etapa en que progresa la cirrosis.
La escala METAVIR evalua la fibrosis en hepatitis crónica C de acuerdo a una clasificación de 5 estadios:
F0 : sin fibrosis
F1 : fibrosis portal y periportal sin septos
F2 : fibrosis portal y periportal con mínimos septos
F3 : fibrosis portal y periportal con muchos septos
F4 : cirrosis
Los valores normales en hombres o en las mujeres que no estén embarazadas generalmente son de menos de 40 microgramos/litro. La alfa-fetoproteína (AFP) es una proteína que normalmente sólo se produce en el feto durante su desarrollo. Cuando aparece en adultos, puede servir como un marcador tumoral. Si
La cirrosis compensada puede ser clinicamente latente, asintomatica durante muchos años y ser descubierta fortuitamente, a veces en una exploración de imagen
uperficie hepática irregular: este signo es de gran utilidad para demostrar el origen cirrótico de una ascitis no filiada o cuando se realiza la exploración con transductores de elevada frecuencia (7,5 MHz); por el contrario, cuando se emplean sondas convencionales en pacientes sin ascitis presenta una variable sensibilidad, aunque constituye uno de los signos de obligada investigación. Se debe explorar la superficie hepática en las porciones próximas al transductor, a nivel de la interfase con riñón y vesícula biliar y en el borde posterior del lóbulo izquierdo En general, la valoración de la irregularidad en la superficie se ve ayudada por la demostración de un parénquima subyacente heterogéneo o francamente nodular. Su especificidad es muy elevada pero se debe descartar la posibilidad de infiltración tumoral hepática difusa de pequeños nódulos (7-10).
Lobulo caudado aumentado de tamaño
uando el cociente entre las medidas lateromediales de lóbulo caudado y derecho supera el valor de 0,65 se establece el diagnóstico de cirrosis con sensibilidades entre el 43 y 87 % y especificidad superior al 95 %
De mayor sencillez y utilidad puede resultar la valoración aislada del tamaño del lóbulo caudado cuya sensibilidad en el diagnóstico de cirrosis clínicamente silente ronda el 50 % con especificidad por encima del 90 %. Se consideran patológicas medidas superiores a 35 mm de diámetro anteroposterior y de 50 mm en el craneocaudal (6,10).
Alteracion ecoestructura hepatica: aunque su ausencia no excluye la existencia de una cirrosis, es un hallazgo que se correlaciona con la progresión de la fibrosis (Fig 2). El hígado aumenta de ecogenicidad, se hace heterogéneo o muestra una imagen francamente nodular, asociada a notable distorsión y afilamiento de los vasos intrahepáticos. Su valoración está dotada de una notable subjetividad y variable especificidad.
Vena porta dilatada. Corte en epigastrio con una porta extrahepática dilatada, diámetro interno 18 mm, medida a nivel de su cruce con la arteria hepática. Representa un signo bastante específico de hipertensión
Vena paraumbilical: hipertrofia venas forma cabeza de medusa Permeabilización de la circulación fetal (várices del cordón umbilical), la Cabeza de Medusa;
Portalizacion: perdida de la morfologia trifasica de la onda doppler en las venas suprahepaticas
La presión portal normal está entre 10 y 15 cm de H2O.
LHI: Lóbulo hepático izquierdo. VP: Vena porta. VGI: Vena gástrica izquierda.
Dilatación del eje esplenoportal. Corte transversal a nivel de epigastrio donde se aprecia una vena esplénica (VE) dilatada (12 mm) en un paciente con cirrosis hepática e hipertensión portal. LHI: Lóbulo hepático izquierdo.
Colaterales de la vana esplenica con las venas gastricas cortas, vena renal izquierda o retroperitoniales
la presencia de un trazado aplanado es muy sugestiva de la existencia de cirrosis, pero exige rigor en la técnica de medición, que se debe realizar en espiración, con una buena visualización del vaso y alejado de su desembocadura en la vena cava inferior (Fig. 4). Su sensibilidad y especificidad son muy variables en los diferentes estudio
Nodulos hepaticos: utilizacion de m de contraste ecograficos para permitir estudios dinamicos caaracterizacion de dichos nodulos
Las causas más frecuentes son el alcoholismo y la hepatitis crónica. En parte de los pacientes con cirrosis hepática, la TC permite observar las siguientes alteraciones, aisladas o en combinación variable: atrofia hepática, esplenomegalia, contornos lobulados, acsitis (la cual es fácil de comprobar con la TC), dilatación de la vena porta, de la esplénica y en ocasiones de la umbilical recanalizada, ausencia de representación de las ramas intrahepáticas de la vena porta, densidad inhomogénea, aumento del lóbulo hepático izquierdo. Llama la atención la combinación de un hígado relativamente pequeño y un bazo grande.
Imprescindible un estudio dinámico con M.C IV, descartar hepatocarcinoma
Hetapocarcinoma tiene un comportamiento especifico en el estudio de captación en fase aeterial y lavado en fase portal que no necesita confirmación histoogica cuando mide mas de 2 cm o mas
nódulo hipervascular con realce en fase arterial y lavado en fase venosa compatibe con carcinoma hepatocelular ,,,,,en el contexto de un hígado con morfología cirrótica e hipertensión portal y esplenomegalia. La primera posibilidad es el hepatocarcinoma.
Cirrosis hepática con múltiples nódulos de regeneración hemosideróticos, hipointensos en la secuencia T1 (A) y en la secuencia T2 (B) de RM.
Tras administración de contrate no presentan realce
El nódulo cirrótico corresponde a un nódulo de regeneración sin atipia celular, rodeado de una fibrosis septal. Su tamaño no sobrepasa generalmente los 3 mm, pero se pueden encontrar de hasta 8 mm. Igualmente, los de gran tamaño, en los cuales debe evitarse el término “macronódulo de regeneración”, no se señala la naturaleza displásica o no del mismo.
El nódulo displásico es un nódulo de hepatocitos rodeados de una fibrosis con signos de displasia pero sin criterios de malignidad. Su tamaño es frecuentemente inferior a 10 mm, pero en ocasiones puede llegar a medir 20 mm. Para estos nódulos, deben evitarse los términos antiguos de: “hiperplasia adenomatosa” o “macronódulo de regeneración hiperplásica”. Estas lesiones deben ser clasificadas en displasia de bajo o alto grado.
Esteatohepatitis: cuando esta acumulación de grase se acompaña de inflamación y fibrosis en el parénquima hepático se denomina
La biopsia hepática es, sin embargo, el único examen que permite diferenciar entre “esteatosis simple” (acumulación de grasa) y "esteatohepatitis" (grasa asociada a inflamación y fibrosis).
La alta prevalencia de esteatosis hace que sea importante conocer su comportamiento en diferentes técnicas de imagen puede similar a lesiones neoplásicas
Ejemplo de densidades en un estudio basal sin contraste. El hígado presenta áreas con esteatosis (flecha gruesa), áreas respetadas (flecha fina), una lesión quística (Q) y múltiples metástasis (m).
ste último es el más utilizado por su bajo costo y clasifica a esta entidad en?
Imagen hiperecoica
Baja Esteatosis: es vista como un leve incremento en la ecogenicidad hepática.
Moderada Esteatosis: visualización de vasos intrahepáticas y diafragma se ven afectada ligeramente con la ecogenicidad hepática aumentada.
Severa Esteatosis: es reconocida como un marcado incremento en la ecogenicidad, pobre penetración del segmento posterior del lóbulo derecho del hígado y pobre o no visualización de los vasos hepáticos y diafragma.
A pesar de los beneficios del ultrasonido, fácil accesso a este método, ausencia de radiación ionizante y bajo costo, hay importantes limitaciones tales como campo de estudio limitado, falta de medición cuantitativa, operador y equipo dependiente, pobre sensibilidad para diferenciar esteatosis hepática de fibrosis y cirrosis, lo que constituye un impedimento para el uso generalizado en la evaluación del hígado graso.
Leve cuando se observa un aumento de la ecogenicidad y hepatomegalia: • Moderada cuando se agrega atenuación del sonido: • Severa cuando no se visualizan la pared de los vasos portales y diafragma:
uando la atenuación del hígado es inferior a la atenuación del bazo, se puede considerar el diagnóstico de esteatosis hepática.
el coeficiente se mide por medio de las unidades Hounsfield (UH);
Normalmente el hígado tienen mas atenuación superior que el bazo 8-10 uh
Esteatosis hepática difusa en RM. con normalidad de la misma en la secuencia en fase (A). Marcada disminución de la señal en la secuencia T1 en fase opuesta (B)
Rx de abdomen. Borde inferior del lóbulo hepático derecho a nivel de la cresta ilíaca: Hepatomegalia. Gas normal, con colon transverso desplazado hacia abajo. Cámara gástrica también