Enfermedades virales en el embarazo

1. Prof. Dilia Martinez
Bachiller:
Valero Leonel

2. 1. Capacidad del virus para infectar a una mujer embarazada y
transmitirse al feto.
2. La etapa de gestación en la cual se presenta la infección.
3. Capacidad del virus de infectar de manera directa al feto o
alterar el ambiente fetal de manera indirecta por infección de
la madre.

3. VIRUS
Mujer embarazada susceptible
Aborto espontáneo Feto normal
Huevo
Vía Vaginal Viremia
Feto normal
Feto infectado
Muerte fetal
Malformación
Infección
materna
Infección fetal
Infección
amniótica
Infección
placentaria

4. La infección viral puede ocurrir en dos formas:
 Horizontal: Ocurre entre individuos relacionados o no.
 Vertical: Ocurre de individuos a su progenie.

5. Horizontal
Contacto
Indirecto
Iatrogenia

6. Vertical
Transplacentaria, ascend
ente, a través del huevo
fecundado (raro).
Trasnatal
>7
<40Días

7. Depende
1º Por lesión placentaria
2º Por alteraciones
cromosómicas
3º Por Infección fetal sistémica y de
estado estable, sin panembrionitis
4º Por infección localizada
a un órgano o sistema

8.  Lesión placentaria: Puede deberse a:
-Acción tóxica sobre el metabolismo de las Células placentarias. (Varicela y
Rubéola)
-Panembrionitis (Herpes hominis (VHS-1) y Viruela) / Infección celular de tipo
persistente (estado estable) Rubéola y CMV.
-Vasculitis y esclerosis de los vasos placentarios (Rubéola, Herpes hominis y
CMV).
 Lesión por alteraciones Cromosómicas:
-Rompimiento, pulverizaciones y mitosis anormales Hipoplasias, aplasias y
de la mortalidad fetal. (Rubéola y Herpesvirus).
 Lesión por infección fetal sistémica y de estado estable.
 Por infección localizada a un órgano o sistema Hepatitis.

11.  Vía de infección del feto o neonato:
- Transplacentaria.
La rubéola es una enfermedad infecciosa originada por el
virus rubéola, perteneciente a la familia Togaviridae. Es un virus
ARN con un sólo tipo de antígeno.

12.  Malformación congénita o patológica:
-Auditivas: Sordera.
-Pulmonares: Neumonía intersticial (Infiltración por Linf. y células plasmáticas).
-Cardíacas: Hipoplasia de la A. Pulmonar, persistencia del conducto arterioso.
-Visuales: Cataratas congénitas, ceguera, glaucoma, microftalmia.
-Óseas: Alteración en el crecimiento de los huesos.
-Encefalíticas: Microcefalia, calcificaciones, meningoencefalitis.
-Hepáticas: Hepatomegalia.
-Bazo: Esplenomegalia.
-Sangre: Anemia, disminución de las plaquetas.
-Testículos: Falta de descenso.
 Mecanismo de lesión fetal:
- Por lesión placentaria.
- Por lesión placentaria de una infección generalizada (Panembrionitis).
- Por lesión celular de tipo persistente.
- Alteraciones cromosómicas.

14.  Complicaciones durante el embarazo
-Abortos
-Mortinatos
-Retardo del crecimiento intrauterino
-Enfermedades congénitas
-Infección natal persistente
-Defectos del crecimiento

15. Es un herpes virus DNA y es considerada la causa más frecuente de infección
perinatal
La evidencia de infección fetal es del 0,5% al 2% de todos los recién
nacidos.
Se transmite en sentido horizontal por infección a través de aerosoles y por
el contacto con la saliva y orina, y en sentido vertical de la madre al feto o
recién nacido, y como ETS.
La infección del feto es más probable cuando la madre se infecta durante la
primera mitad del embarazo.
Casi todos los recién nacidos con infección congénita, son hijos de madres
que han presentado una reactivación de su enfermedad.

16.  Vía de infección:
- Congénita.
- Perinatal.
 Mecanismo de lesión fetal:
- Lesión placentaria: se dirige a las células replicándose, diseminándose en el
cerebro, vísceras y glándulas salivales.
 Malformación Congénita y patologías:
Cardiacas
 Defectos del tabique auricular
 Estenosis mitral congénita
 Retorno venoso anómalo
 Defecto del tabique interventricular
 Tetralogía de Fallot

17. Tetralogía de Fallot
Cardiopatía congénita compleja que combina:
Obstrucción
al tracto de
salida del
V.D
Dextroposición
aórtica con
cabalgamiento.
Comunicación
Interventricular
Hipertrofia
ventricular
Derecha

18.  Malformación Congénita y patologías:
Gastrointestinal
-Atresia biliar
-Atresia esofágica
-Estenosis de ilion y colon
-Paladar hendido

19. Renales
-Nefromegalia
-Hipospadias
Músculo
Esquelético
-Musculatura abdominal débil
-Luxación bilateral de cadera
-Deformidad de tobillo
-Hernia inguinal
 Malformación Congénita y patologías:

20. Pulmonar
-Quistes pulmonares
-Pulmones inmaduros
 Malformación Congénita y patologías:
Endocrinas
•Hipoplasia timica
•Glándulas suprarrenales pequeñas y grandes
•Lipomas
•Cretinismo (Hipofunción tiroidea)

21.  Malformación Congénita y patologías:
Neurológicas
-Microcefalia
-Microgiria (Circunvoluciones pequeñas)
-Ventrículos dilatados
-Hidrocefalia
-Sordera
-Dolicocefalia (Cráneo alargado)
-Aplasia cerebelosa

22. Complicaciones durante el embarazo:
-Aborto espontaneo
-Embarazo ectópico
-Muerte fetal
 Malformación Congénita y patologías:
Oftálmicas
-Cataratas
-Ceguera
-Microftalmia
-Coriorrenitis

25. GENERALIDADES :
El virus varicela-zoster (VVZ) puede producir 2
enfermedades: la varicela que resulta de la infección
primaria por el virus y el herpes zoster que se produce por
su reactivación.
Virus varicela zoster (VVZ). Virus DNA.
Zoster, Gr. Cinturón. N. Metaméricos: I.C y Lumbares.
EPIDEMIOLOGÍA :
98% infancia, 2% adultez, 5 – 10% edad fértil.
“Dada la alta morbilidad y mortalidad delVVZ en pacientes
inmunodeprimidos debe hacerse muy bien la diferenciación
entre esta patología y otras erupciones cutáneas
Herpetiformes”

26. PROBABILIDAD DE INFECCIÓN DEL
FETO SEGÚN EDAD GESTACIONAL
< 20 semanas 1 – 2%
20 – 37 semanas Rara
Últimas 3 semanas 30 – 40%
Última semana y 5 días post parto 25 – 50 %

27.  Vía de infección:
-Transplacentaria
-Postnatal
 Mecanismo de lesión fetal:
- Por lesión placentaria
- Alteraciones cromosómicas
 Malformaciones congénitas que se producen:
A) Dermatológicas (cicatrices, lesiones dérmicas hiperpigmentadas en un
dermátomo).
B) Neurológicas (atrofia cortical cerebral, microcefalia, encefalitis,
convulsiones, paresia extremidades, calcificaciones intracraneales, hipoplasia
cerebelosa).
C) Oculares (microftalmia, atrofia
óptica, cataratas, coriorretinitis, nistagmo, anisocoria, opacidades corneales).
D) Varios (hipoplasia de extremidades).

28. Complicaciones durante el embarazo:
-Aborto.
-10%Parto prematuro.
-10 – 15% se complica con Neumonia varicelosica.
(40% de mortalidad materna).
-Bronconeumonía.
-Encefalitis (antes del exantema).
-2 – 3% mortalidad materna

29.  Vía de infección:
-Transplacentaria
 Mecanismo de lesión fetal:
- Por lesión placentaria
- Alteraciones cromosómicas
- Por lesión placentaria de una infección generalizada (producto)
 Malformaciones y patología que se produce:
- Cicatrices cutáneas atróficas
- Hipoplasia de extremidades o dedos
- Calcificaciones puntiformes (ganglios basales)
- Cataratas
- Coriorrenitis
- Daño al SNC.

30. Complicaciones durante el embarazo:
-Prematurez
-Enfermedad congénita
-Malformaciones congénitas

31. Grupo Herpesviridae. Dos serotipos: tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2).
DNA Virus.
Luego de infección 1ria infección latente (ganglios nerviosos).
Seroprevalencia en gestantes 16.5% (VHS-2).
Infección genital 3 veces más frecuente en gestantes.

32. Vía de infección:
- Trasnatal (más frecuente 90-95%)
- Transplacentaria (Rara)
- Ascendente
Mecanismo de lesión fetal :
- Por lesión placentaria
- Por alteración cromosómica
Patología que se produce:
Lesiones localizadas en piel, ojos y boca (en 40% de los niños)
- Vesículas Cutáneas en racimos
- Queratoconjuntivitis con cicatrices cornéales (conllevan a coriorrenitis, cataratas
y retinopatías)
- 1/3 de los RN presenta encefalitis con ausencia de la enfermedad diseminada
(40-60%)

33. Complicaciones durante el embarazo:
-Prematurez
-Enfermedad neonatal ( local o diseminada)
-Infecciones del SNC
-Una tercera parte de los recién nacidos con este virus presenta encefalitis

34. -Virus RNA de una cadena
-Familia Orthomixoviridae
-Por su material nuclear, hay 3 tipos antigénicos: A, B y C
-Los subtipos A: determinados por H y N
CDC recomienda vacunación a mujeres embarazadas después del primer
trimestre. No evidencia de teratogenicidad.
-Infección en el 1er trimestre causa defectos del tubo neural ?, no evidencias
firmes de malformaciones congénitas.
Exposición fetal a Virus tipo A: esquizofrenia en etapas posteriores de la vida?

35. Vía de infección:
- Transplacentaria
Mecanismo de lesión fetal:
- Infección fetal sistémica y de estado estable
Malformaciones o patologías que se produce:
- Aborto
- Cardiopatías congénitas
- Secuelas tardías
Complicaciones durante el embarazo:
- Por lo general no causa complicaciones pero tiene mayor morbimortalidad
materna en ciertas epidemias.

36. -Causada por un hepadnavirus (virus ADN) de transmisión
básicamente por suero infectado (transfusiones).
-El virus de la Hepatitis B es la causa principal de hepatitis aguda.
-La Hepatitis crónica (> 6 meses), se producen en el 5-10% en adultos y
en el 70-90% en niños infectados y sus complicaciones : La cirrosis y el
Ca. Hepatocelular.
1. Es la causa más común de ictericia durante la gestación.
2. Nueve de cada diez mujeres gestantes con hepatitis se recuperan
adecuadamente si su estado nutricional es satisfactorio.
3. No hay datos confirmatorios que apoyen el concepto que la hepatitis
viral aumenta la frecuencia de malformaciones congénitas, sin
embargo el parto puede desencadenarse prematuramente.

37.  Vía de infección:
- Trasnatal (90%)
- Transplacentaria (5-15%, como consecuencia de amniocentesis)
- Perinatal (Leche materna)
 Mecanismo de lesión fetal:
- Por infección localizada a un órgano o un sistema de tipo lítico o con
integración.
Patología que se produce:
- Muerte fetal
- Bajo peso al nacer (HBsAg + )
- Rara vez hepatitis aguda
- Secuelas tardías

38. Complicaciones durante el embarazo:
-Muerte materna
-Abortos
-Mortinatos
-Prematurez
-Infeccion posnatal persistente

40. Siglas que significan síndrome de
inmunodeficiencia adquirida, enfermedad viral causada
por el virus de la inmunodeficiencia humana, que se
caracteriza por la destrucción progresiva de los
linfocitos T, especialmente T cooperadores.
El virión es esférico, dotado de una envoltura y con
una cápsula proteica.
Su genoma es una cadena de ARN monocatenario
que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder
multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula
que infecta.

41. Vía de transmisión:
- Transplacentaria
- Trasnatal
- Perinatal (Leche materna)
Mecanismo de lesión fetal:
- Lesión por infección fetal sistémica.
Malformaciones o patologías que se producen:
- Infecciones congénitas, causa de una alta mortalidad
- Retraso en el desarrollo y disminución de la función cognitiva

42. La transmisión al bebé se produce en un 25%
si la mujer embarazada no recibe ningún tratamiento.
Si recibe un tratamiento adecuado, se controla
estrictamente su carga viral, si se toma
adecuadamente la medicación, no se realizan ciertos
procedimientos médicos durante el embarazo.
Efectuar una operación CESAREA en el caso
de cargas virales altas, el porcentaje puede disminuir
a un 2% de los casos.

43. Complicaciones durante el embarazo:
-Depende de cuan este comprometido el sistema inmune:
•Parto prematuro
•Retraso en el crecimiento intrauterino
•Nacimiento del bebe sin vida

44. -No parece ser teratogénico.
-Se asocia a mayor frecuencia de abortos y bajo peso al nacer.
-Si madre desarrolla infección poco antes del parto, riesgo considerable de
infección grave en el neonato (sobre todo pre término).
-Inmunización pasiva (Ig) dentro de 3 días de exposición.
-Vacuna contraindicada en gestantes.

45. Vía de transmisión:
- Transplacentario
Mecanismo de lesión fetal:
- Alteraciones cromosomicas
Malformaciones o patologías que se producen:
- Sarampión neonatal
- Panencefalitis esclerosante subaguda
- Encefalomielitis
Complicaciones durante el embarazo:
-Abortos
-Prematurez
-Enfermedad congénita

46. Anamnesis
• Estado de inmunidad de la paciente
•Pruebas serológicas utilizadas en la actualidad:
Inhibición de la hemoaglutinación (IHA):
• Anticuerpos IgG. -1/8 –, 1/8 y más 1/256 IP,
1/8 y 1/32 –año, 1/512 P, 1/1024 (IRA)
ELISA para anticuerpos totales y para IgM específicos

47. •Anamnesis
• Exámenes complementarios:
- Leucopenia
- Trombocitopenia
-ELISA
- Transaminasas

48. Se sospechara en los siguientes casos:
1. Antecedentes de posible Infección o de exposición durante los tres
primeros meses del embarazo.
2. Presencia de una o varias manifestaciones clínicas.
3. Determinar Ac IgM.

49. El personal de la salud tiene
el deber de informar y
sensibilizar a todas las mujeres
en edad fértil sobre las
infecciones virales a las que
están expuestas, para de esta
manera evitarlas!

50. Fuentes Bibliográficas:
-Langman, Sadler. Embriología Médica con Orientación Clínica 10ª Edición (2.007) Edit. Panamericana.
-BROOKS, Geo F. y Col. Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg 18ª Edición (2.005) Edit. Manual
Moderno.
-DÍAZ C., Francisco J. y Col. Microbiología de las Infecciones Humanas. Fundamentos Básicos de Medicina
(2.007) Edit. Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB).
-CUNNINGHAM, F. Gary y Col. Obstetricia de Williams 22ª Edición (2.006) Edit. McGraw Hill.
Páginas Web:
-http://www.fertilab.net/om_31_32.html
-http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/17144.htm
-http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001343.htm
-http://www.nacersano.org/centro/9388_9920.asp
-http://www.vet.unicen.edu.ar/html/Areas/Virologia/Documentos/EPIDEMIOLOGiA.pdf
-http://www.monografias.com/trabajos41/sindrome-torch/sindrome-torch2.shtml#rubeola
-http://www.entornomedico.org/enfermedadesdelaalaz/index.php?option=com_content&view
=article&id=241:varicela&catid=56:enfermedades-con-v&Itemid=252
-http://www.mipediatra.com/infantil/rubeola.htm
Diccionario Espasa de Medicina