O documento discute insuficiência renal crônica (IRC), abordando seus sintomas, estágios, avaliação clínica, implicações sistêmicas, fluídos e eletrólitos, e um caso clínico de descompensação de IRC no contexto de síndrome urêmica. Resume os principais pontos como: 1) A IRC causa lesão renal irreversível levando a complicações variadas; 2) Sua avaliação envolve estimativa da taxa de filtração glomerular, exames de urina e sangue; 3) Pode causar alter

1. Evoluir nos meus raciocínios…
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA
Lénise M. S. Parreira
Dr. Paulo Cantiga Duarte
Serviço de Medicina IB
Medicina I – 4ºAno

2.  Quando suspeitar de IRC?
 Com que queixas se apresenta o doente?
 O que nos permite avaliar a gravidade?
 Que alterações nos electrólitos?
 Papel activo do médico na história natural?
LéniseParreira, 4ºAno
As minhas “curiosidades”…

3.  Critérios de Diagnóstico (Quando? O quê?)
 Normas de Orientação Clínica (O que fazer?)
 Implicações Sistémicas
 Fluídos e Electrólitos
 Caso Clínico (Cama 34)
 Quizz
Sumário

4. INSUFICIÊNCIA RENAL
CRÓNICA (IRC)
Quando? O quê?

5. IRC?
! Não depende de um diagnóstico
Lesão Renal
≥3meses
TFG ≤ 60 mL/ min/ 1,73cm3
≥3meses
Proteinúria (racio albumina/creatinina)
Sedimento Urinário
Critérios Imagiológicos
miacreatininé
pesoidade
TFG
72
140
Taxa de Filtração Glomerular
Perda irreversível, substancial e prolongada da função renal
1/9 adultos nos EUA
85,0(se , )

6. NORMAS DE ORIENTAÇÃO
CLÍNICA (NOCS)
O que fazer?

7. IRC - NOCs
1. Apresentação Clínica
2. Avaliação Clínica
3. Plano de Acção
4. Qual a causa?
 Exames complementares
 Diagnóstico etiológico
5. Evitar Progressão?
6. Reduzir o elevado Risco DCV

8. 1. Apresentação Clínica
Estadios de IRC e Apresentação Clínica
Estadio Descrição TFG
HTA
ou
analíticos Sintomas Apresentação Clínica
Complicações
1 Lesão renal ≥90 Marcadores de lesão
2 60-89 ± Complicações ligeiras
3 30-59 + ± Complicações moderadas
4 15-29 ++ + Complicações severas
5 IRC ≤15 +++ ++ Urémia, DCV
– K+ (TFG≤10-15ml/min)
– Edemas
– Arritmias
– Síndrome urémico
–Cansaço, fraqueza, mal-estar
Proteinúria
Sedimento Urinário
Critérios Imagiológicos
AGUDA ou CRÓNICA
 Co-morbilidades (DM, HTA, sinais de IRC)
 Parâmetros analíticos previamente alterados
 Pequenos rins na ecografia (≤9cm) com  ecogeneidade
Ausência de anemia, Ca2+ , PO4
3- é sugestivo de IR aguda
! Má correlação entre
sintomas e gravidade

9. 2. Avaliação Clínica
Doentes com Risco de IRC
Todos
–Medir PA
–Creatininémia (estimar a TFG)
–Racio albumina/creatinina na urina
–Sedimento urinário (eritrócitos e leucócitos)
Consoante os factores de risco
–Ecografia renal (sintomas de obstrução, rins poliquísticos)
–Electrólitos séricos (Na+, K+, Cl-, HCO3
-)
–Concentração urinária
–pH urinário Doentes com IRC
–Creatininémia (estimar a TFG)
–Racio albumina/creatinina na urina
–Sedimento urinário (eritrócitos e leucócitos)
–Ecografia renal (sintomas de obstrução, rins poliquísticos)
–Electrólitos séricos (Na+, K+, Cl-, HCO3
-)
Não sofre alterações com a
hemoconcentração/ diluição
Ca2+, PO4
3-, fosfatase alcalina, PTH, ureia

10. 3. Planode Acção
Plano de Acção Clínica
Estadio TFG Acção
1 ≥90 Diagnóstico e tratamento
Tratar comorbilidades
Evitar progressão
Reduzir risco DCV
2 60-89 Estimar progressão
3 30-59 Avaliar e tratar complicações
4 15-29 Preparação para transplante
5 ≤15 Transplante
Diálise
Avaliação pela Nefrologia se
TFG≤60mL/ min
±
 acentuada/ progressiva da TFG
Hematúria microscópica
Racio albuminúria/ creatininúria ≥3
Anemia, K+, Ca2+, PO4
3- inexplicável
Suspeita de doença sistémica
HTA não controlada com 3ou+ fármacos
Urgente
TFG 15-29
No próprio dia
TFG ≤15
É maior o risco de
morte CV do que
de progressão
para IRCT

11. 4. Qual acausa?
História Clínica

12. 4. Qual acausa?
Exames Complementares

13. 4. Qual acausa?
Diagnóstico etiológico

14. 4. Qual acausa?

15. 5. Evitar Progressão?
Glicémia
iECA/ ARA2
PA

16. 6. Elevado Risco DCV
Nos estadios 1 e 2,
é maior o risco de
morte CV do que
de progressão
para IRCT
45% das mortes
dos doentes em
diálise são por
DCV

17. IMPLICAÇÕES SISTÉMICAS
Órgão endócrino e purificador

18. Funções Endócrinas
Eritropoietina
•Céls endoteliais peritubulares
•Respota à hipóxia
Activação da Vit D
• 1,25-OH Vit D
• + pela PTH
Renina
• Resposta à PA/ +β1
• Céls juxtaglomerulares
Prostaglandinas
• + vasodilatação da a.aferente
• TFG
Função
Endócrina do
Rim

19. Implicações Sistémicas
degradação da insulina
↑ lipogénese pela insulina
↓ remoção dos triglicéridos da circulação
Produção hepática
Eritropoietina Activação da Vit D
Renina Prostaglandinas
Função
Endócrina do
Rim
Osteodistrofia Renal
Arritmias
TFG≤20-25mL/min

21. Implicações Sistémicas
degradação da insulina
↑ lipogénese pela insulina
↓ remoção dos triglicéridos da circulação
Produção hepática
Eritropoietina Activação da Vit D
Renina Prostaglandinas
Função
Endócrina do
Rim
Osteodistrofia Renal
Arritmias

22. Ureia ≥40mmol/L

23. Implicações Sistémicas
degradação da insulina
↑ lipogénese pela insulina
↓ remoção dos triglicéridos da circulação
Produção hepática
Eritropoietina Activação da Vit D
Renina Prostaglandinas
Função
Endócrina do
Rim
Osteodistrofia Renal
Arritmias

25. Implicações Sistémicas
degradação da insulina
Resistência à insulina
↑ lipogénese pela insulina
↓ remoção dos triglicéridos da circulação
Produção hepática
Eritropoietina Activação da Vit D
Renina Prostaglandinas
Função
Endócrina do
Rim
Osteodistrofia Renal
Arritmias

26. Impacto
 Impossibilidade de produzir urina
 Défice de excreção de produtos nitrogenados
 Anemia
 Osteodistrofia renal
 Hipercaliémia
 Acidose metabólica
 Síndrome urémico
 Excesso de Na+/ H2O
 Pielonefrite crónica
 HTA

27. FLUÍDOS E ELECTRÓLITOS
O quê? Porquê?

28. Função Homeostática Normal
Na+
Cl-
H2O
HCO3-
Glicose
A.a.
PO4
Ca+
Mg+
H+
Ác./ Bases orgânicas
NH4+
Ureia
K+
Balanço

29. Hipercaliémia
Padrão no ECG de K+
Ca2+
Insulina + Glicose
Pseudo-
hipercaliémia
Redistribuição
(IC para EC)
Excreção
inadequada
Leucocitose
Trombocitose
Hemólise
Acidose
Hiperosmolaridade
β2- Bloqueantes
Intoxicação digitálica
Diuréticos (poupadores K+)
↓ Eliminação distal (I.C.C.;
hipovolémia; AINEs)
Acidose tubular renal
I.R. com ↓ TFG
↓ Ef. Mineralcorticóides
(Doença Addison, IECAs)
K+ > 5 mmol/L
3,5 – 5 mEq/mL
NaHCO3
Furosemida
Diálise
Cansaço e Fraqueza Muscular

30. Acidose Metabólica
 Não consegue excretar os produtos ácidos da degradação proteíca nem
H+ ou NH3 suficiente
 Iões H+ são tamponados com reservas ósseas de CaCO3 e CaPO4
 HCO3
-
 Excreção de fluídos ricos em HCO3
-
 Utilização como tampão para os ácidos em circulação
 Na IRC, o hiato anióníco = fosfato e sulfato
Hiato aniónico = Na+-(Cl-+HCO3
-)

31. CASO CLÍNICO –CAMA34
IC/ IRC no contexto de S.U.

32. Nota de Alta (18/Dez/2008)
 Trata-se de um doente hipertenso, com antecedentes de insuficiência cardíaca,
cardiopatia isquémica, doença pulmonar obstrutiva crónica e insuficiência renal
crónica.
 Encontrava-se medicado em ambulatório com Captopril, Furosemida, Teofilina,
Mononitrato de Isossorbido e Brometo de Ipatrópio.
 À entrada no S.U.C. encontrava-se taquipneico, com cansaço fácil, saturação de O2
em ar ambiente de 90%, TA de 132/80mmHg, fervores de estase bilaterais e
broncospasmo discreto à auscultação pulmonar e membros inferiores com edema
bimaleolar simétrico.
 Analiticamente, a maioria dos valores encontrava-se dentro dos limites de
normalidade, excepto K+ de 3,2mEq/L, PCR de 1,9mg/dL, troponina de 0,11ng/mL e,
na gasimetria arterial, pH de 7,459, PCO2 de 76,5mmHg e HCO3- de 26,5mmol/L.
 ECG em fibrilhação auricular com tremulação grosseira da linha de base e FC de
122bpm.
 Radiografia do Tórax com padrão de infiltração difuso bilateral compatível com
estase pulmonar e índice cardio-torácico aumentado.
 Durante o internamento verificou-se descompensação da insuficiência cardíaca no
contexto de infecção respiratória, tendo sido medicado empiricamente com
Ceftriaxone e Azitromicina, tendo cumprido na totalidade os dias de antibioterapia.
Foi isolado em hemoculturas Pneumococcus spp. sensível à terapêutica instituída
empiricamente. A urocultura foi negativa.
 Realizou ecocardiograma que revelou “padrão de cardiopatia dilatada global com
hipocinésia difusa mais acentuada na parede ântero-apical, no contexto de
cardiopatia isquémica.”
 Observou-se melhoria clínica, radiológica e analítica com necessidade
progressivamente menor de aporte de O2 suplementar.
 Por se encontrar clínica e hemodinamicamente estável tem alta referenciado ao
Médico Assistente e com indicação para realizar a medicação abaixo indicada.
 Medicação para ambulatório: Capoten, Ipatrópio, Lasix, Ác. Acetilsalicílico,
Omeprazol, Amiodarona, Monoket, Prednisolona (em desmame), Actidox
(antibiótico até ao fim da dosagem).
C.A., 86A,
IC, CI, DPOC, IRC
Sat O2 90%
K+ 3,2mEq/mL
pH 7,459
Pa CO2 76,5
HCO3
- 26,5
Caso Clínico

33. C.A., 86A,
IC, CI, DPOC, IRC
Sat O2 90%
K+ 3,2mEq/mL
pH 7,459
Pa CO2 76,5
HCO3
- 26,5
Caso Clínico
pH = 7,459
Pa O2 = 76,5mmHg = aumentada
Alcalose
Alcalose
Metabólica
Compensada
Introdução de “acidez”
[HCO3
-] = 26,5 mEq/ L = aumento discretíssimo
Furosemida
diurético de ansa
Θ reabsorsorção de Na+/ K+/ 2Cl- = deplecção de Cl-
Perda de Cl- na urina não acompanhada de HCO3-
! Não há Cl- para compensar o aumento de HCO3-
? Induzida pela Furosemida/ 2ária à alcalose
Resultado da troca de K+/ H+ para acidificar o compartimento extracelular
e da excreção aumentada
Administração de KCl
Facilita a excrecção de HCO3
-
Favorece trocas Na+/K+
Poupa H+

34. Relatório detalhado de episódio de Urgência (8/Maio/2009)
 Internado em Dez/2008 por Inf. Resp, ICC, taquifibrilhação
 Medicação: Capoten, Lasix, aspirina, Omeprazol, monoket, cordarone, Lanoxin,
filotempo, fluimucil, spiriva, risidon, zyloric
 Recorre ao S.U. por queixas de anorexia marcada e progressiva desde há uma
semana, vómitos alimentares constantes.
 Nega febre, queixas urinárias ou GI. Nega queixas de ICC.
 TA 121/71mmHg, FC 61bpm, Sat 98% ar ambiente. AC taquiarritmia sem sopros. AP
sem estase. ABD depressível, indolor à palpação, sem organomegálias ou massas.
MInf sem edemas.
 Análises sem alterações significativas para além de digoxina praticamente em níveis
tóxicos em doente com IR. Decide-se internamento para interromper fármaco,
hidratar e fazer medicação anti-emética.
C.A., 86A,
IC, CI, FA, HTA, DPOC, IRC
Anorexia, vómitos
Digoxina em níveis tóxicos
Caso Clínico

35. Doses terapêuticas
Arqueamento do segmento S-T
Intervalo P-R prolongado
Doses tóxicas
Extrassístoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Taquicardia auricular e juncional paroxística
com BAV (2:1)
Bradicardia sinusal
Bloqueio sinoauricular ou auriculoventricular
IC
K+

36. Ondas T – elevadas e pontiagudas
Ondas P – pequenas ou ausentes
Intervalo P-R – aumentado (atraso da condução auriculo-ventricular)
QRS – alargado (atraso da condução intraventricular)

37. Caso Clínico
 Qual a atitude médica?
1. Apresentação Clínica
2. Avaliação Clínica
3. Plano de Acção
4. Qual a causa?
 Exames complementares
 Diagnóstico etiológico
5. Evitar Progressão
6. Reduzir o elevado Risco DCV
C.A., 86A,
IC, CI, FA, HTA, DPOC, IRC

38. CasoClínico
C.A., 86A,
IC, CI, FA, HTA, DPOC, IRC
miacreatininé
pesoidade
TFG
72
140
Idade = 86A
Peso = 70kg
Creatininémia = 1 mg/dL
min/5,52
172
7086140
mLTFG
11/Maio/09
Eritrócitos 3,150 4,5-5,9
Hb 11,1 13-17,5
Htc 32,6 40-50%
VGM 103,4 80-97
Reticulócitos 1,9 0,5-1,5
Ureia 25 10-50 !!!!
Creatinina 1 0,7-1,2
Albumina 27 35-50
K+ 4,1 3,5-5
Na+ 139 135-145
Cl- 98 98-107
Ca2+ 7,9 2,15-2,55
PO4 3,5 !!!!

40. Caso Clínico –Cama34
Entrada no S.U. com nota de alta
 Nota de alta
 Furosemida
 Alcalose metabólica
 Hipocaliémia
 S.U.
 ECG com intoxicação por digoxina
 Internamento
 Plano Terapêutico
 TFG
 Anemia
 Elementos séricos
 Electrólitos

41. QUIZZ
Exame de Acesso à Especialidade

42. Pergunta
 Uma mulher de 59A com DM
tipoII apresenta-se ao seu MF
para uma visita de rotina. Os
seus níveis de creatinina têm
vindo a aumentar na última
década, muito devido à má
adesão à terapêutica.
Se a sua doença renal progredir,
a doente viria a ter risco de
desenvolver qual das seguintes
condições?
A. Bacteriúria
B. Hipocaliémia
C. Hipotensão
D. Alcalose metabólica
E. Osteomalácia
F. Policitémia
Questão 1
Hipóteses de Resposta

43. Pergunta
 Doente com estenose da artéria
renal pode desenvolver uma
tensão arterial muito elevada
devido ao aumento de secreção
de renina.
Qual das seguintes estruturas
renais é a responsável por
detectar uma perfusão
inadequada e secretar renina?
A. Arteríola aferente
B. Ducto colector
C. Tubo contornado distal
D. Arteríola eferente
E. Ansa de Henle
Questão 2
Hipóteses de Resposta

44. Pergunta
 Uma dieta rica em sódio pode
contribuir para a hipertensão.
Qual dos seguintes é um
mecanismo pelo qual o rim
responde à ingestão elevada de
sódio?
A. Diminuição do péptido
natriurético e constrição das
arteríolas glomerulares aferentes
B. Diminuição da actividade
simpática autónoma nos
barorreceptores e dilatação das
arteríolas glomerulares aferentes
C. Aumento do péptido natriurético
e dilatação das arteríolas
glomerulares aferentes
D. Aumento da actividade simpática
autónoma nos barorreceptores e
constrição das arteríolas
glomerulares aferentes
E. Aumento do eixo renina-
angiotensina-aldosterona
Questão 3
Hipóteses de Resposta

45. Pergunta
 Um homem de 43A tem DM
tipoI há já 30A. Usa insulina
como tratamento, mas os seus
níveis de glicémia são mal
controlados. Nos últimos anos
tem vindo a desenvolver
neuropatia periférica dolorosa e
uma úlcera de pé difícil de curar.
Recentemente apresenta
aumento da frequência urinária,
que o leva a procurar o seu MF.
Qual das seguintes alterações é
mais provável de ser encontrada
na sua biópsia renal?
A. Lesões em meia-lua do glomérulo
(deposição de céls e alterações fibrosas)
B. Acumulações nodulares do
glomérulo
C. Proliferação das membranas do
mesângio
D. Esclerose glomerular focal e
segmentar e deposições hialinas
Questão 4
Hipóteses de Resposta

46. Pergunta
 Uma mulher de 68A apresenta-
se ao S.U. com alterações do
estado mental. A sua
temperatura é de 38,8ºC, FC de
116bpm, FR de 23/min e PA de
132/87mmHg. A gasimetria
revela pH de 7,28, PaCO2 de
15mmHg e um nível de
bicarbonato de 7mEq/L.
Qual dos seguintes descreve
melhor o equilíbrio ácido-base
da doente?
A. Acidose metabólica
B. Acidose metabólica com alcalose
respiratória
C. Acidose metabólica com
compensação respiratória
D. Alcalose metabólica com acidose
respiratória
E. Alcalose respiratória
Questão 5
Hipóteses de Resposta

47. BIBLIOGRAFIA
…Finalmente!!!

48. Bibliografia
 Cecil Essentials of Medicine, 7th
 CURRENT Medical Diagnosis & Treatment, 2008
 Review of Medical Physiology, 22nd(Ganong)
 ECG made easy (John Hampton)
 Critérios em ECG para clínicos gerais
 Curso de ECG – Instituto de Semiologia Óptica
 Bases patológicas das Doenças, (Robbins)
 www.kdoqi.org (The National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative )