1. ABORDAJE CLÍNICO DEL
PACIENTE EN COMA
Residencia de Neurología
HIGA Gral San Martín – La Plata

2. DEFINICIONES
• Conciencia: producto de dos funciones
cerebrales relacionadas, el NIVEL DE
DESPERTAR y el CONTENIDO de
conciencia (conocimiento de uno mismo
y del medio que nos rodea).
• La relación entre el contenido de
conciencia y el nivel de despertar es
JERÁRGICA.

3. ALTERACIONES DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
NIVEL DE
CONTENIDO
DESPERTAR
• ALERTA • DELIRIUM
• LETARGIA • DEMENCIA
• ESTUPOR • CONFUSIÓN
• COMA • ETC.

4. • COMA: estado de ausencia de respuesta
frente a estímulos externos, en el cual no es
posible despertar al paciente, que se
encuentra con ojos cerrados, con retensión
variable de funciones vegetativas. (Plum y
Posner, 1980).
-Mejorar
Es un estado transitorio -Estado vegetativo
-Muerte

5. • Todas las alteraciones del nivel del
despertar son urgencias médicas, que
amenazan la vida del paciente.
• Muchas de las causas que provocan el
estado de coma son potencialmente
reversibles y tratables.

6. Fisiopatología
• El coma se produce cuando las
estructuras encargadas de mantener el
nivel de despertar son lesionadas.
• SARA: grupo de neuronas que se
proyectan a partir de la protuberancia al
tálamo y hemisferios cerebrales.

7. CORTEZA
TÁLAMO
SARA
- Lesionesen el tronco del encéfalo, diencéfalo,
tálamo o hemisferios cerebrales pueden causar
coma, siempre que sean bilaterales.

8. Etiología
• Según etiología puede clasificarse en
coma estructural y no estructural (difuso)
(Wijdicks E, 2002).
• El grado de compromiso neurológico
está relacionado con la rapidez con que
se desarrolla el desorden subyacente.
(agudo vs. crónico).

9. Estructural Difuso
• Bilateral: -TEC, ACV, • Metabólicas:
tumores, encefalitis, -encefalopatía anóxica.
meningitis, ADEM, TVC,
hidrocefalia, PRESS. -hipo/hiperglucemia,
hipo/hipernatremia,
• Unilateral: -hemorragia,
hipercalcemia.
ACV , abceso, tumores. -uremia, encef. hepática.
• Tronco: -Hemorragia, -sepsis, hipotermia.
ACV, trauma, tumor, -hipo/hipertiroidismo,
mielinósis pontina, hipopituitarismo, Addison.
encefalitis. –encefalopatía HTA.
• Tóxicos: -Fármacos,
drogas de abuso,
intoxicación exógena.

10. • El coma más frecuente es metabólico
(Plum y Posner, 1995).
ANCIANOS
JÓVENES
INTOXICACIONES
TEC ANOXIA
ACV

11. Manejo del paciente
ESTABILIZACIÓN
DE FUNCIONES VITALES:
Prevenir injuria neurológica 2º
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
(EXAMEN CLÍNICO Y NEUROLÓGICO)
(ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS)
TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
PREVENSIÓN DE
COMPLICACIONES

12. A- Vía aérea (GCS<8)
B- Ventilación (SaO2>90%)
C- Circulación (TAM>70mmHg)
Extracción sangre: hemograma, glucemia,
electrolitos, EAB, función hepática, renal y
tiroidea, screening toxicológico, CPK
Examen neurológico
Tiamina100mgIV+Glucosado25gr( 1amp 50ml al 50%)glucemia<60mg/dl
Naloxona 0,4-2mgIV em 3min si sospecha sobredosis
Flumazenil 0,2mg/minIV (<1mg) si sospecha de sobredosis
Manitol 0,5-1 gr/Kg, Hiperventilación si hay signos de HIC
TAC cerebro si sospecha de causa estructural
Considerar EEG, PL, RNM cerebro
(Crit Care Med 2006)

13. • Estabilización inicial:
-ABC.
-El paciente debe estar en UTI.
-En TEC o en quienes no puede
descartarse dicha causa inmovilización
cervical (Neurosur 2002).
-Signos vitales: TA, FC, Tº, FR.

14. Exploración neurológica
• Objetivos:
1-determinar causa.
2-proporcionar un valor de referencia.
3-ayuda a determinar pronóstico.

15. ESTADO DE CONCIENCIA
PATRÓN RESPIRATORIO
EXAMEN PUPILAR
MOVIMIENTOS OCULARES (ESPONTÁNEOS Y REFLEJOS)
RESPUESTA MOTORA

16. 1º- Estado de conciencia
ESTÍMULO RESPUESTA
P
R
• Estímulos: -auditivos O
G
R
-visuales E
S
-dolorosos I
V
O
S

17. • En evaluación inicial de lesiones traumáticas se utiliza la
Escala de Coma de Glasgow (GCS)
Mejor respuesta motora
Obedece órdenes M6
Localiza 5
Retira 4
Flexión anormal 3
Respuesta en extensión 2
No responde 1
Mejor respuesta verbal
Está orientado V5
Tabla 5-4
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No responde 1
Apertura ocular
Espontánea O4
A la orden 3
Al estímulo doloroso 2
No responde 1

18. 2º- Patrón Respiratorio
• Respiración de Cheyne-Stokes:
-lesiones diencefálicas o hemisféricas
bilaterales.
-ICC, EPOC.

19. 1. Respiración neurógena central:
-20-30 c/seg.
-lesiones en zona central protuberancia.
-Diferenciar de otras causas de
hiperventilación (sepsis, hipoxemia, IRA).

20. 1. Respiración apnéustica:
-lesiones de mitad inferior de
protuberancia.

21. 4. Respiración atáxica:
-lesiones de dorsomedial bulbar.
- Mal pronóstico.

22. 3º- Examen Pupilar
• Inervación por Sistema Nervioso
Autónomo.
• Vía aferente: nervios ópticos.
• Vías eferentes: -simpáticas.
-parasimpáticas.

23. • Fig 5-2
P
A
R
A
S
I S
M I
P M
A P
T A
I T
C I
O C
O

24. • Las alteraciones pupilares ayudan a determinar
topografía de lesión.
• Las pupilas se afectan por causas metabólicas
y focales.
• Diencefálicas: -sme de Horner.
• Mesencefálicas: -tectales: pupilas fijas.
-nucleares: pupilas medias o
corectópicas.
-III par: pupila dilatada fija

25. METABÓLICO
• Fig 5-3
DIENCÉFALO TECTAL
PROTUBERANCIA
III PAR (UNCAL)
MESENCÉFALO

26. 4º- Movimientos Oculares
• Evaluación : MOE en reposo.
MOE espontáneos.
MOE reflejos.

27. • Anomalías en reposo:
-Parálisis III, VI, o IV.
FRONTALES,
FRPP
TRONCO,
METABOLICO
DESVIACIÓN CONJUGADA
TÁLAMO,
SUBTÁLAMO
TRONCO,
CEREBELO

28. Movimientos oculares espontáneos
-Movimientos erráticos (roving eyes): núcleos
oculomotores y tronco intactos. Coma metabólico o
supratroncal.
-Nistagmo: crisis epiléptica? EEG!!!
-Movimientos verticales:
bobbing ocular típico: protuberancia.
bobbing parético.
bobbing atípico: anoxia.
Dipping ocular: lesiones difusas.

29. Movimientos oculares reflejos
VALORAR ESTABILIDAD CERVICAL
SI NO
REFLEJO REFLEJO
OCULOCEFÁLICO OCULOVESTIBULA
R
LATERAL ESTIMULACIÓN FRÍO
VERTICAL Inclinación 60º, 10 ml
OJOS DE MUÑECA DESVIACIÓN TÓNICA
CONSERVADOS HOMOLATERAL

30. 5º- Respuesta Motora
• Postura de descerebración. Espontánea o
provocada
• Postura de decorticación.
• Movimientos involuntarios: -CTC.
-sacudidas
mioclónicas
-tetania

31. • Simetría de tono muscular.
• Respuesta a estímulos dolorosos
(abducción de hombro).
• Diferenciar respuesta refleja de
voluntaria.
• Cualquier causa de coma puede tener un
reflejo plantar extensor!!!

32. Punción lumbar
• En pacientes con signos meníngeos o fiebre.
• Realizar previamente TAC de cerebro.(NEJM
2001)
• Riesgo de herniación en pacientes con signos de
aumento de PIC: 1-12% (Plum y Posner 1995).
• Mantener vía venosa para Manitol si aparecen
signos de herniación.
• Hiperventilación si aparecen signos focales

33. Neuroimágenes
TAC de cerebro.
• En todo paciente en coma de causa no
explicada.
• Inicialmente sin contraste.
• Pacientes con signos focales o de
lateralización.
• Con signos de irritación meníngea.
• Con convulsiones.

34. RNM cerebro
• Más sensible para detectar: lesión axonal
difusa, isquemia, inflamación, abscesos,
TVC, edema, tumores.
• En caso de TAC normal y coma no
explicado.

35. EEG
• Para detectar Status Epiléptico sutil o no
convulsivo.
• SE sutil: 8-19% de coma de causa no
explicada.
• EEG en coma metabólico, encefalopatía
hepática, encefalitis herpética.

36. Diagnóstico Diferencial
Estado vegetativo (EV)
No se reconoce a sí mismo ni al entorno
Falta de respuesta intencional y reproducible
Ausencia de contenido de conciencia/
lenguaje comprensible
Conserva ciclos sueño-vigilia
Conserva funciones hipotalámicas y
autonómicas de tronco
Lesiones hemisféricas bilaterales
Causas: coma, enfermedades degenerativas,
malformaciones.

37. PERSISTENTE
(> 1 MES) PERMANENTE

38. Estado de conciencia mínima
Conserva ciclos sueño-vigilia
Obedece órdenes simples
Lenguaje inteligible
Respuesta si/no o gestual
Conductas intencionadas
Mejor pronóstico que EV.
Causas: coma, EV.

39. Mutismo Akinético
Ausencia de respuesta verbal o motora
Abulia / disfunción ejecutiva
Conserva apertura ocular
Lesiones frontales mediales bilaterales

40. Síndrome de cautiverio (locked-in
syndrome)
Paciente alerta y conciente
Cuadriplejía / parálisis de pares bajos
Pueden parpadear o movimientos oculares
verticales
Lesión ventral pontina
Causas: ACV, tumor, mielinósis central
pontina, Guillain-Barré, miastenia gravis.

41. Pronóstico
MUERTE
COMA
ESTADO VEGETATIVO
RECUPERACIÓN

42. GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS)
• Muerte.
• Estado vegetativo persistente: no presenta
funciones corticales.
• Discapacidad severa: dependencia AVD.
• Discapacidad moderada: independiente en AVD.
Déficit motor, taxia, lenguaje, memoria o intelectual.
• Buena recuperación: actividades normales aún
con déficit menor.
(Jennett, 1975)

43. ETIOLOGÍA : Traumático / No traumático
Metabólico / Estructural
Signos clínicos: respuesta motora
lesión tronco
s electrofisiológicas: EEG
PESS / PEAT
PEM transcraneal
Neuroimágenes: TAC?
RNM (lesión cuerpo calloso, mesencéfalo)

44. MUCHAS GRACIAS