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HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
JESÚS EDUARDO VERGEL ÁVILA

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PRESIÓN
INTRACRANEAL
❖ Presión dentro del compartimento intracraneal.
❖ Está distribuida entre la cavidad intracraneal y
corresponde a la presión en el tejido cerebral y el
líquido cefalorraquídeo.

3. PRESIÓN INTRACRANEAL
❖ PIC NORMAL ADULTOS: 5-15 mmHg en decúbito.
❖ Aumento de presión transitoria durante la tos, o
valsalva (hasta 50 mmHg).
❖ Niños: < 5 mmHg.
❖ El aumento en la PIC producirá daño cerebral solo si el
flujo sanguíneo cerebral está comprometido.

4. ❖ Flujo sanguíneo cerebral= Presión de perfusión
cerebral/resistencia vascular cerebral.
❖ Presión de perfusión cerebral=Presión arterial media-PIC.
Valor normal (>50 mmHg). Es la fuerza que impulsa la
circulación en los lechos capilares del cerebro.
❖ Resistencia vascular cerebral. Controlada por la
autoregulación cerebral (cambios en el calibre de los vasos
en respuesta a cambios en la TA) o por cambios metabólicos
(ej. Aumento de CO2 ocasiona vasodilatación).

5. ❖ Si disminuye severamente la presión de perfusión
cerebral, se alterará el flujo sanguíneo cerebral
produciendo daño isquémico.
❖ La isquemia ocurrirá cuando el flujo sanguíneo cerebral
sea <20 ml/100 gr de tejido cerebral/minuto.

6. PATOGÉNESIS
❖ En circunstancias normales, cuando hay un aumento
pequeño de volumen se produce:
❖ Reducción del LCR ventricular: Intercambiándolo desde
los ventriculos a la teca espinal y aumentando su
absorción.
❖ Disminución del volumen de flujo sanguíneo cerebral
(principalmente venoso).
❖ Si se exceden los mecanismos compensadores aumentará
la PIC.

7. ETIOLOGÍA
❖ Efecto de masa intracraneal:
❖ Tumor, empiema o absceso cerebral, tuberculoma, quiste hidatídico,
hematoma (traumático o espontáneo).
❖ Aumento en el volumen de LCR:
❖ Hidrocefralia comunicante u obstructiva.
❖ Aumento en el volumen sanguíneo cerebral:
❖ Obstrucción al flujo de salida venoso (trombosis del seno venoso
cerebral) o vasodilatación (pérdida de autorregulación sec a TCE).
❖ Edema cerebral

8. EDEMA CEREBRAL
❖ Aumento en el volumen del cerebro debido a edema de
las células (neuronas) y alrededor de ellas (glia).
❖ 2 tipos principales: Vasogénico y citotóxico.
❖ Se presentan principalmente en traumatismos y seguido
de lesiones isquémicas

9. EDEMA CEREBRAL
VASOGÉNICO
❖ Secundario a ruptura de la barrera hematoencefálica, fuga de
proteínas intravasculares y de líquido dentro del espacio cerebral
intersticial.
❖ Se afecta principalmente la sustancia blanca.
❖ Comun en tumores y abscesos.
❖ Puede ocurrir en etapas tardías de isquemia cerebral.
❖ RMN: Coeficiente de difusión elevado (aumento en difusión de
agua).
❖ Responde a la terapia con dexametasona.

12. EDEMA CEREBRAL
CITOTÓXICO
❖ Aumento el en líquido intracelular glial (especialmente
astrocitos) y neuronas debido a falla en el metabolismo celular
(canales ionicos dependientes de ATP).
❖ Afecta principalmente la sustancia gris
❖ Vista principalmente en isquemia cerebral temprana: EVC, casi
ahogamiento, paro cardiaco. Encefalopatía hepática, isoniazida.
❖ RMN: Coeficiente de difusión bajo (disminución en difusión de
agua).
❖ No mejora con dexametasona.

14. EDEMA INTERSTICIAL
❖ Secundario a hidrocefalia obstructiva
❖ El edema afecta principalmente la sustancia blanca
periventricular.
❖ Mejora con dexametasona.

16. SIGNOS Y
SÍNTOMAS
• Cefalea: Holocraneana, persistente,
puede aliviarse poniendose de pie o
vomitando. Puede despertar al paciente
por la mañana; empeora con la tos o
esfuerzo.
• Vómito.
• Somnolencia.
• Confusión.
• Papiledema, parálisis del VI par

17. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Depresión del nivel de conciencia: Utilizar la escala de coma
de Glasgow, la cual se correlaciona con la severidad de la
hipertensión intracraneal.
• Signos oculares:
• Papiledema: No siempre presente, pero si se encuentra es
un indicador confiable de aumento de PIC.
• Casos severos y prolongados pueden ocasionar atrofia
óptica produciendo aumento en el punto ciego,
disminución de agudeza visual.

19. ❖ Triada de Cushing: Hipertensión, bradicardia,
respiración irregular. Visto solamente en hipertensión
intracraneal severa.
❖ Niños: Fontanela tensa, venas de cuero cabelludo
dilatadas.

20. ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
❖ TAC o RMN de cráneo.
❖ Puede requerirse contrastada para identificar lesiones tumorales.
❖ Punción lumbar.
❖ Casos no traumáticos, no efecto de masa en estudios de imagen.
❖ Medición de la presión del LCR y obtener PCR para análisis.
❖ Monitoreo de PIC.
❖ Unidades de neurocirugía.
❖ Colocación de catéter ventricular (permitiendo drenaje terapéutico si se
requiere) o un transductor parenquimatoso implantable.

21. TRATAMIENTO
Los principios del tratamiento
son:
• Reducir la PIC.
• Protección cerebral.

22. REDUCCIÓN DE LA PIC
❖ Reducir el volumen del contenido intracraneal:
❖ Drenaje o excisión quirúrgica de cualquier lesión que
ocasione efecto de masa (tumor, hematoma, absceso).
❖ Drenaje quirúrgico de LCR desde los ventrículos
(ventriculostomía).
❖ Optimizar el drenaje venoso del cerebro: Elevar la
cabecera de la cama 30 grados, en caso de trombosis
del seno venoso, considerar trombolisis.

23. REDUCCIÓN DE LA PIC
❖ Prevenir vasodilatación: Mantener pCO2 entre 4.0-4.5 kPa (30 mmHg).
❖ "Desedematizar" el cerebro: Manitol (25-100 gr cada 4hrs manteniendo
osmolaridad serica en <320), dexametasona (4 mg c/6 hrs).
❖ Aumentar el volumen del compartimento intracerebral
❖ Craniectomía descompresiva quirúrgica: Remover parte de la bóveda
craneana y quirúrgicamente expandir el saco dural para evitar el
aumento de PIC.
❖ Resección cerebral: Etiología traumática; se considera realizar
lobectomía parcial temporal o frontal no dominante.

24. PROTECCIÓN CEREBRAL
❖ Intubación y ventilación mecánica.
❖ Asegura una adecuada oxigenación cerebral y
controla el CO2.
❖ Anestésicos como propofol tienen cualidades
neuroprotectoras.
❖ Tratamiento presor: Dopamina o norepinefrina para
mantener PAM adecuada para asegurar una presión de
perfusión cerebral > o igual de 60 mmHg

25. ❖ Reducción del metabolismo cerebral.
❖ Barbitúricos a altas dosis (tiopental) para hipertensión
intracraneal intratable.
❖ Hipotermia cerebral: La hipotermia moderada reduce
los requerimientos de oxígeno del cerebro.

26. COMPLICACIONES
❖ Pérdida visual:
❖ Papiledema severo y prolongado puede producir
pérdida visual debida a atrofia optica.
❖ Herniación cerebral.