Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san

Conférences
PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS –
DECALAGE DU SEGMENT ST
B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub.
Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie
Définition et prévalence du syndrome coronarien aigu non ST+:
L’infarctus du myocarde (IDM) désigne la mort des cellules myocardiques suite à une ischémie prolongée.
Actuellement, on a recours au terme de Syndrome Coronarien Aigu (SCA) qui couvre un ensemble de situations
aiguës dont le diagnostic repose sur la clinique, l’électrocardiogramme et le dosage de marqueurs biochimiques
sériques, essentiellement la troponine I, mais aussi la myoglobine et les CPK MB (figure 1)[1].

Le SCA sans élévation du segment ST englobe l’angor instable et l’infarctus du myocarde sans élévation du segment
ST (IDM non ST+) qui ont globalement la même présentation clinique et électrocardiographique. L’élévation des bio-
marqueurs cardiaques spécifiques comme la troponine I permet de différencier l’IDM non ST+ de l’angor instable.
La mortalité due à l’IDM a diminué d’environ 30% durant les deux dernières décennies [2]; toutefois, la prévalence
du syndrome coronarien aigu reste élevée. Durant l’année 2009, aux Etats- Unis, il a été estimé qu’environ toutes les
25 secondes 1 Américain est victime d’un SCA résultant en un décès par minute [3]. La prévalence du SCA non ST+
est en augmentation par rapport au SCA ST+. On compte environ quatre SCA non ST + pour un SCA ST+. Cette aug-
mentation traduit un changement dans la distribution des facteurs de risque au sein de la population (âge avancé,
prédominance féminine, incidence élevée du diabète), ainsi que l’amélioration de la sensibilité des tests permettant
le dosage des troponines [4].
Dans les pays développés, deux facteurs de risque majeurs de SCA ont évolué dans deux directions oppo-
sées. La législation anti-tabac semble avoir entrainé une diminution du taux d’hospitalisation pour SCA [5]. En revan-
che, la pandémie obésité - diabète est à l’origine d’une augmentation disproportionnée de l’IDM non ST + parmi les
jeunes si bien que chaque augmentation de l’indice de masse corporelle de 5 Kg/m2 fait avancer de trois ans l’âge
de survenue du premier IDM non ST+ [6].
Physiopathologie des syndromes coronariens aigus:
Le mécanisme physiopathologique commun à l’ensemble des SCA est la fissuration de la plaque d’athérome
qui conduit à la formation d’un thrombus. Une réaction inflammatoire fragilise le tissu de soutien de la plaque athé-
roscléreuse qui devient instable. L’érosion, dans 30 % des cas, ou la rupture, dans 70 % des cas, de la chape fibreuse
qui recouvre le noyau lipidique de la plaque entraîne la formation d’un thrombus limitant le flux sanguin coronaire
et constituant une source de microemboles oblitérant les artérioles terminales. Le développement du thrombus
détermine l’évolution de la maladie coronaire :
-

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– DECALAGE DU SEGMENT ST
- Dans le SCA ST+, le thrombus est rouge, stable, constitué principalement de fibrine ; il est totalement occlu-
sif et entraîne une nécrose complète du tissu myocardique dans un délai de 6 heures.
- Dans le SCA non ST + le thrombus est partiellement occlusif ; il est blanc, riche en plaquettes, friable, laissant
se détacher des microthrombi et ayant la capacité de libérer des substances vasoactives comme la sérotonine et le
thromboxane A2 responsables d’une vasoconstriction localisée au site de la plaque rompue et au niveau de la mi-
crocirculation.
Présentation clinique du SCA sans élévation du segment ST :
Les trois principales présentations cliniques du SCA non ST+ sont résumées sur le tableau 1.

Tableau 1. Présentations cliniques de l’angor instable [7].

Classe Présentation
Angor de repos Crise angineuse prolongée survenant au repos d’une durée
habituelle supérieure à 20 minutes.
Angor de novo Angor d’apparition récente de sévérité classe III de la
classification canadienne
Angor accéléré Coronarien connu qui présente des crises de plus en plus
fréquentes, plus longues et pour des efforts de plus en
plus modérés

Les critères diagnostiques de l’angor instable tiennent compte de la durée et de l’intensité de la crise angineuse
comme résumés par la classification de la Canadian Cardiovascular Society [8] (tableau 2).

Tableau 2. Stratification de la douleur angineuse selon la Canadian Cardiovascular Society Classification [8].
Classe Description
I Absence d’angor pour les efforts habituels (marche, montée d’escaliers).
Les crises sont déclenchées par les efforts intenses et/ou soutenus.
II Limitation modérée de l’activité physique habituelle. La crise angineuse
survient dans les circonstances suivantes : les premières heures qui suivent
le réveil, lors d’une marche ou d’une montée d’escaliers à grande allure, en
post prandial, lors d’une exposition au froid, d’une marche contre le vent ou
suite à un stress émotionnel...
III Limitation marquée de l’activité physique habituelle. Survenue des crises
angineuses lors d’une marche ou d’une montée d’escaliers à allure normale.
IV Le patient devient symptomatique pour n’importe quel effort. Angor de
repos.

Dans le contexte d’un SCA non ST +, la prévalence de la crise angineuse prolongée est de 80 % alors que celle de
l’angor de novo ou accéléré est de 20% [9].
La douleur thoracique résume la présentation typique du SCA non ST + : il s’agit d’une douleur rétrosternale, constric-
tive, irradiant vers le bras gauche, la nuque, la mâchoire, intermittente et pouvant persister pendant plusieurs minu-
tes. Elle peut s’associer à d’autres symptômes comme sueurs, nausées, douleur abdominale, dyspnée et syncope.

Conférences
La présentation atypique du SCA non ST + n’est pas rare et peut se traduire par des douleurs épigastriques,
une indigestion d’apparition récente, des douleurs thoraciques en coup de poignard ou de type pleural, une dysp-
née croissante. Elle s’observe particulièrement parmi les patients jeunes âgés de 25 à 45 ans ou âgés de plus de 75
ans, les femmes, les patients diabétiques, insuffisants rénaux ou présentant des troubles cognitifs [10 – 12].
L’examen physique est souvent normal. La présence de signes d’insuffisance cardiaque ou d’instabilité hémodyna-
mique influe sur le choix de la stratégie thérapeutique. Un objectif important de l’examen physique est d’éliminer les
causes non ischémiques de douleur thoracique (embolie pulmonaire, dissection aortique, péricardite, valvulopathie)
ou les causes extra cardiaques notamment pulmonaires (pneumothorax, épanchement pleural et pneumonie).

Les moyens diagnostiques du SCA non ST+ aux urgences:
L’électrocardiogramme :
Un ECG 12 dérivations doit être obtenu dans les 10 minutes qui suivent le premier contact médical. Le pre-
mier objectif de l’ECG est d’écarter le diagnostic de SCA avec sus décalage du segment ST. L’ECG obtenu chez un
patient asymptomatique doit être confronté avec un deuxième ECG fait en cas de récidive des symptômes. La com-
paraison de l’ECG actuel avec un ancien ECG est particulièrement utile en cas de cardiopathie associée telle qu’une
hypertrophie ventriculaire gauche ou un IDM ancien. L’ECG doit être reconduit à la 6ème et la 24ème heure et en
cas de récidive de la douleur thoracique [10]. L’ECG d’un SCA sans sus décalage ST peut révéler l’une des anomalies
suivantes (association possible):
o un sous-décalage permanent et systématisé du segment ST, une onde T négative, ou un sus-décalage tran-
sitoire du segment ST comme dans l’angor de Prinzmetal.
o L’analyse de l’amplitude du sous décalage ST et du nombre de dérivations concernées revêt une importance
pronostique. Le risque d’IDM ou de décès est de 11% à un an en cas de sous-décalage ST supérieur ou égal à 1 mm
[13]. Un sous- décalage supérieur à 2 mm multiplie le risque de décès par 6 [14]. L’association sous décalage et sus
décalage transitoire du segment ST est compatible avec un haut risque de décès.
o Les patients présentant un sous décalage ST sont à plus haut risque de complications cardiaques que les
patients avec inversion de l’onde T ( > 1 mm) dans les dérivations où l’onde R est prédominante ; ces derniers sont à
leur tour à plus haut risque que les patients qui ont un ECG normal [10].
o En cas d’atteinte ischémique dans le territoire de l’artère circonflexe, les signes électriques d’ischémie peu-
vent échapper à l’ECG 12 dérivations. Ils peuvent cependant être détectés dans les dérivations droites (V3R - V4R) et
les dérivations basales (V7 - V9).
o Certaines études ont émis des doutes quant à la signification pronostique d’une négativité isolée de l’onde
T. Toutefois, des ondes T négatives, profondes et symétriques dans le territoire antérieur sont souvent liées à une
sténose proximale significative de l’inter-ventriculaire antérieure
o Un ECG normal ou non contributif n’élimine pas le diagnostic de SCA non ST+. Des études ont montré qu’en-
viron 5% des patients mis sortant des urgences après avoir consulté pour douleur thoracique ont en fait un IDM sans
élévation ST ou un angor instable [15,16].
Dosage des biomarqueurs cardiaques :
Les troponines sont les marqueurs biochimiques les plus sensibles et les plus spécifiques de nécrose myo-
cardique. La troponine I est le marqueur le plus utilisé en clinique. Dans un contexte d’ischémie myocardique (dou-
leur thoracique et modification du segment ST), l’élévation des troponines est synonyme d’infarctus du myocarde et
intervient dans le choix de la stratégie thérapeutique initiale.
Dans l’IDM, les troponines augmentent dès la 3ème – 4ème heure et persistent élevées pendant plus de deux se-
maines. Une valeur normale de troponine à l’admission du patient n’élimine pas le diagnostic de nécrose myocardi-
que. Des dosages répétés de troponine doivent être effectués à la 6ème – 12ème heure après l’admission ou après
un épisode aigu de douleur thoracique sévère [17]. Le diagnostic de SCA non ST + ne doit jamais être porté sur la
seule élévation des marqueurs cardiaques [10]. Une augmentation des troponines traduisant une atteinte myocar-
dique non liée à une insuffisance coronaire peut se voir dans plusieurs autres affections (tableau 3) [10]. On ne peut
qualifier ces résultats de faux positifs car les dommages myocardiques sont réels. Les vrais faux positifs se voient
dans des affections comme les myopathies et l’insuffisance rénale chronique notamment lorsque la créatininémie
est supérieure à 221 µmol/l (2,5 mg/dl) [18].

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Tableau 3. Affections non coronariennes associées à une élévation des troponines [10].

L’épreuve d’effort :
Les patients qui continuent à avoir des douleurs thoraciques typiques compatibles avec une origine isché-
mique ne doivent pas être soumis à l’épreuve d’effort. En revanche, l’épreuve d’effort est utile et a une valeur pré-
dictive en cas de suspicion d’un SCA non ST + avec un ECG normal ou non contributif avant d’envisager la sortie du
malade des urgences. Sa réalisation est tributaire des conditions suivantes : patient asymptomatique (absence de
douleur thoracique), sans signes d’insuffisance cardiaque et sans élévation des troponines sur des dosages répétés.
Dans ce contexte, une épreuve d’effort précoce a une forte valeur prédictive négative [19].

Examens d’imagerie médicale et SCA non ST+ :
Le scanner des artères coronaires (coronaro CT) est une technique non invasive qui peut permettre d’iden-
tifier les plaques vulnérables d’athérosclérose (remodelage positif, faible densité compatible avec une plaque riche
en lipides). Dans une étude prospective, la mise en évidence de deux, un ou d’aucun critère de vulnérabilité de la
plaque a permis de classer les malades comme étant à risque élevé (22%), intermédiaire (6,5%) ou faible (0,5%) de
développer un événement quelconque lié à un SCA durant les prochains 27 mois [20].
La coronaro CT [21] et la coronarographie par résonance magnétique (coronaro IRM) [22] se sont révélées utiles dans
le diagnostic de SCA non ST+ ; la première étant dotée d’une forte valeur prédictive négative et la deuxième d’une
forte valeur prédictive positive.
Dans l’étude ROMICAT [23], qui a été menée sur des patients qui ont consulté pour douleur thoracique avec un ris-
que bas ou intermédiaire de SCA, la coronaro CT 64 barrettes a été utilisée comme technique de triage précoce et a
permis d’identifier les 50% de patients qui n’avaient pas de coronaropathie et ne présentaient pas de SCA.

Evaluation initiale aux urgences
Le patient qui consulte en urgence pour douleur thoracique ou autres symptômes compatibles avec le dia-
gnostic de SCA doit être évalué dans l’objectif de répondre à 2 questions [7] :
- Quelle est la probabilité pour que les symptômes et signes présentés par le malade soient en rapport avec
un SCA secondaire à une occlusion des artères coronaires (tableau 4) ?
- Quelle est la probabilité d’une évolution clinique défavorable. L’évolution défavorable inclut : décès, IDM
(ou récidive d’IDM), AVC, insuffisance cardiaque, récidive ischémique et troubles du rythme graves

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Tableau 5. Paramètres utilisés pour le calcul du TIMI et GRACE Risk Scores lors du SCA non ST+ suspecté ou
confirmé.

Forte probabilité Probabilité intermédiaire Faible probabilité
Données Présence de tout critère Présence de tout critère
parmi les suivants parmi les suivants
Anamnèse Douleur thoracique ou du Douleur thoracique ou du Probabilité d’une
bras gauche ou bras gauche symptomatologie
symptomatologie Age > 70 ans ischémique en
reproduisant celle d’un Sexe masculin l’absence des critères
angor précédemment Diabète de probabilité forte ou
documenté. intermédiaire
Coronarien connu ou
antécédents d’IDM.
Examen Souffle transitoire d’IM, Artériopathie Reproduction de la
hypotension, sueurs, extracardiaque douleur par la
OAP ou râles crépitants. palpation
ECG Deviation ST (> 1 mm)
nouvelle ou présumée Onde Q fixe Ondes T plates ou
l’être ou inversion T Sous décalage ST (0,5 – 1 inversion < 1 mm.
dans plusieurs mm) ou T négative (> 1 ECG normal
Troponines dérivations. mm)
Augmentation Taux normal
Taux normal

L’évaluation du risque de mortalité ou de survenue d’évènements ischémiques (IDM ou récidive d’IDM, récidive d’is-
chémie sévère dans les 14 jours nécessitant une revascularisation en urgence) est une étape importante qui influe
directement sur la prise en charge initiale et l’orientation du patient. Le tableau 5 résume les paramètres exigés pour
la détermination des 2 scores les plus utilisés en clinique : le TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) Risk Score
[24] et le GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Risk Score [25,26].

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TIMI Risk Score GRACE Risk Score
Age > 65 ans Risque augmente pour chaque décade
Angor > 2 évènements/j ………….
Facteurs de risque > 3 facteurs* Antécédents d’IC congestive ou d’IDM
Examen clinique ……….. Augmentation du risque si Tachycardie
ou hypotension
ECG ST > 0,5 mm Sous-décalage ST
Biomarqueurs Troponine + Troponine +
Coronarien connu Sténose > 50% ……………...
Autre test biologique …… Risque augmente si créatininémie élevée
Médication en cours Aspirine < 7 jours ………………
Evolution …………. Risque augmente si angioplastie non
faite
*

Facteurs de risque coronariens : antécédents familiaux, HTA, diabète, cholestérol, tabac.
Le TIMI Risk Score a été validé dans le SCA non ST+ de même que parmi des patients non sélectionnés ayant consul-
té aux urgences pour douleur thoracique [27]. La corrélation du TIMI Risk Score avec la mortalité et les événements
ischémiques adverses est portée sur le tableau 6.

Tableau 6. TIMI Risk Score pour l’angor instable et l’IDM non ST+ [24].

TIMI Risk Score Mortalité toute cause confondue, IDM nouveau ou récidive
d’IDM ou récidive ischémique sévère nécessitant une
revascularisation dans les 14 jours après randomisation (%).
0-1 4,7
2 8,3
3 13,2
4 19,9
5 26,2
6-7 40,9

Conférences
Prise en charge initiale du SCA non ST+
Approche globale du patient qui consulte pour douleur thoracique
La douleur thoracique représente le symptôme majeur qui va déclencher la démarche diagnostique et thérapeuti-
que. L’ECG est l’examen clé qui va permettre de stratifier les SCA en SCA ST + et non ST+. Dans le contexte d’un SCA
non ST + la stratégie globale consiste à traiter l’ischémie et la symptomatologie qui en résulte, à surveiller le patient
par des ECG répétés et à reconduire les dosages sériques des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique à
6 – 12 heures d’intervalle (figure 1).

Admission Douleur thoracique

Diagnostic ? Suspicion SCA

ECG SCA ST+ Anomalies ST/T ECG N ou non contributif

Biochimie Tropnines + Troponines 2 x négative

Stratification
Haut Risque Bas Risque
du risque

Diagnostic IDM ST+ IDM non ST + Angor instable

Traitement Reperfusion Invasive Non invasive

Figure 2. Stratégie globale devant le patient qui consulte pour douleur thoracique [7].

Prise en charge thérapeutique de l’angor instable et de l’IDM non ST+
Deux Guidelines publiés en 2007 par l’American College of Cardiology et l’American Heart Association [7] et
par l’European Society of Cardiology [10] ont fait le point sur la prise en charge du SCA non ST+ et ont énoncé des
recommandations basées sur les règles de l’evidence based medicine et illustrées par les niveaux de recommanda-
tion suivants: classe I, bénéfice nettement supérieur au risque, doivent être appliquées ; classe IIa, bénéfice supérieur
au risque, il est raisonnable de les appliquer ; classe IIb, bénéfice supérieur ou égal au risque, devraient être considé-
rées ; classe III, risque supérieur au bénéfice, ne sont pas indiquées et seraient même délétères. Niveau d’évidence
: A (élevé, datas issus de plusieurs études randomisées ou de méta analyses), B (moyen, repose sur une seule étude
randomisée ou des études non randomisées), C (consensus d’experts, études rétrospectives, données de registres)

Conférences
Traitement pharmacologique
Thérapeutiques anti-ischémiques
Ces thérapeutiques ont pour objectif d’optimiser la consommation myocardique en oxygène (diminution
de la fréquence et de l’inotropisme cardiaque et de la pression artérielle) et/ou d’induire une vasodilatation. Elles
incluent l’oxygénothérapie, les bêta-bloquants, les dérivés nitrés et les inhibiteurs calciques.
Recommandations classe I [7] :
- Apport d’O2 si SpO2 inférieure à 90% ou contexte de détresse respiratoire ou haut risque d’hypoxémie.
L’oxymétrie pulsée est utile pour assurer une surveillance continue de l’oxygénation (I – B).
- Les patients symptomatiques (algiques) doivent être traités par la nitroglycérine par voie sub-linguale (0,4
mg toutes les 5 minutes, au total 3 doses) suite à quoi il faut évaluer l’indication de recourir aux dérivés nitrés par
voie IV en l’absence de contre-indications (I – C).
- Les dérivés nitrés par voie IV sont indiqués au cours des 48 premières heures d’un SCA non ST+ en cas de
persistance des manifestations ischémiques, d’insuffisance cardiaque ou d’hypertension (I – B).
- Les bêta-bloquants par voie orale peuvent être initiés au cours des 24 premières heures en l’absence des
critères suivants (I-B):
o Signes d’insuffisance cardiaque
o Signes évidents de bas débit cardiaque
o Risque élevé de choc cardiogénique : âge supérieur à 75 ans, PA systolique inférieure à 120 mmHg, tachy-
cardie sinusale supérieure à 120/min ou rythme cardiaque inférieur à 60/min, long délai depuis l’installation des
premiers symptômes de SCA non ST +.
o Autres contre-indications relatives aux bêta bloquants : intervalle PR > 0,24 secondes, BAV de 2ème ou de
3ème degré, asthme et hyperréactivité bronchique.
- En cas de persistance des signes d’ischémie ou de récidives des épisodes ischémiques et s’il existe une contre-
indication aux bêta bloquants, un inhibiteur calcique non dihydropyridine comme le vérapamil ou le diltiazem doit
être utilisé de 1ère intention en l’absence de dysfonction ventriculaire gauche ou d’autres contre-indications (I-B).
- Un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine en cas
d’intolérance aux IEC, doit être introduit au cours des 24 premières heures lorsque le SCA se complique d’IVG (œdè-
me pulmonaire ou FE < 40%), en l’absence d’hypotension (PAS < 100 mmHg ou diminution des chiffres tensionnels
habituels supérieure à 30 mmHg) (I – A).
Traitement anti-plaquettaire
Recommandations classe I [10]
- L’aspirine est recommandée chez tous les patients qui se présentent avec un SCA non ST+ en l’absence de
contre-indications. La dose de charge initiale est de 160 à 325 mg suivie d’une dose d’entretien au long cours de 75
à 100 mg (I – A).
- Pour tous les patients, prescription immédiate d’une dose de charge de 300 mg de clopidogrel suivie d’une
dose d’entretien de 75 mg/j pour une durée de 12 mois sauf si risque hémorragique important (I – A). En cas d’aller-
gie à l’aspirine, le clopidogrel peut lui être substitué d’emblée (I –B).
- Les patients proposés pour une procédure invasive (angioplastie) doivent bénéficier d’une dose de charge
de 600 mg de clopidogrel afin d’obtenir un effet anti-plaquettaitre rapide (classe IIa – B).
- En cas d’indication d’un pontage aorto-coronaire chez un patient traité par clopidogrel, l’acte chirurgical
doit être différé de 5 jours après arrêt de celui-ci (IIa – C).
Recommandation concernant les inhibiteurs la glycoprotéine IIb/IIIa
- Il est recommandé d’adjoindre au traitement antiplaquettaire donné par voie orale soit l’eptifibatide ou le
tirofiban (anti GP IIb/IIIa) chez les patients jugés à risque ischémique élevé ou intermédiaire, particulièrement ceux
avec augmentation des troponines, un sous-décalage ST ou un diabète (IIa – A)).
- Le choix d’associer les agents antiplaquettaires aux anticoagulants doit être fait en tenant compte du risque
ischémique et du risque hémorragique (I - B).
- Les patients à haut risque ischémique qui ont eu une angioplastie et qui n’ont pas reçu au préalable un anti
GP IIb/IIIa, doivent être mis sous abciximab au décours immédiat de la coronarographie (I - A).
- L’abciximab ne doit pas être utilisé lorsqu’une angioplastie n’est pas programmée (III - A) [7].

Conférences

Traitement anti-coagulant
- Un traitement anticoagulant est recommandé chez tous les patients en association avec les anti-plaquettai-
res (I-A).
- L’anticoagulant doit être trié en tenant compte à la fois du risque ischémique et du risque hémorragique
(I – B).
- Plusieurs anticoagulants sont disponibles : héparine non fractionnée (HNF), héparines de bas poids mo-
léculaire (HBPM), fondaparinux et bivalirudine. Le choix dépend de la stratégie initiale : invasive urgente, invasive
précoce ou stratégie conservatrice (I – B)
- En cas de stratégie invasive, un traitement anticoagulant doit être immédiatement démarré, incluant l’ HNF
(I-C) ou l’énoxaparine (IIa-B) ou la bivalirudine (I-B).
- En l’absence d’urgence, le choix se fait entre une stratégie précoce ou un traitement conservateur :
o Le fondaparinux est recommandé en raison de son meilleur rapport efficacité/ sécurité (I – A).
o L’énoxaparine avec un rapport efficacité/ sécurité moins favorable que le fondaparinux doit être utilisée
uniquement lorsque le risque hémorragique est jugé faible.
o Etant donné que le profil efficacité/ sécurité des HBPM (autres que l’énoxaparine) et de l’HNF par rapport au
fondaparinux n’est pas connu, ces anticoagulants ne sont pas plus recommandés que le fondaparinux.
o Lors de la procédure d’angioplastie, l’anticoagulant doit être poursuivi tout au long de la procédure s’il s’agit
de l’HNF (I-C), de l’énoxaparine (IIa-B) ou de la bivalirudine (I-B). En revanche un bolus d’HNF (50 à 100 UI/kg) doit
être administré en per procédure si l’anticoagulant initial était le fondaparinux (IIa –C).
o L’anticoagulation peut être stoppée dans les 24 h après une procédure invasive (IIa – C). En cas de stratégie
conservatrice, le fondaparinux, l’énoxaparine ou les autres HBPM peuvent être maintenus jusqu’à la sortie de l’hôpi-
tal.

Recommandations concernant l’évaluation invasive et la revascularisation
- Une coronarographie urgente est recommandée en cas de manifestations ischémiques réfractaires ou réci-
divantes associées à des variations dynamiques du segment ST, des signes d’insuffisance cardiaque, des troubles du
rythme graves ou une instabilité hémodynamique (I – C).
- Une coronarographie précoce (< 72 h) suivie d’un acte de revascularisation (angioplastie ou pontage aorto-
coronaire) est recommandée en cas de risque intermédiaire à élevé (I – A).
- Une coronarographie de routine en l’absence de risque intermédiaire à élevé n’est pas recommandée (III –
C).
- L’angioplastie n’est pas recommandée en cas de lésions coronariennes non significatives (III – C).

Conférences

1) Evaluation initiale
• Analyse de la douleur thoracique
• Examen physique
• Probabilité SCA
• ECG: anomalies ST ou autres

SCA ST+ SCA non ST + probable Autres diagnostics

2) Validation et évaluation du risque
• Réponse aux antiangineux
• Tests biochimiques incluant troponines ( admission
et après 6 -12 h). Autres: D Dimères, BNP ..
• ECG ou monitorage continu ST
• Risque ischémique: TIMI, GRACE ..
• Risque hémorragique
• Diagnostics différentiels

3) Stratégie Invasive

Urgente < 120 min Précoce < 72 h Non faite ou élective
• Pas de récidive de la douleur
• Angor persistant ou récidivant avec • Augmentation des troponines thoracique
ou sans changement ST (≥ 2 mm) ou • Changements dynamiques ST ou T • Pas d’IVG
T négative profonde résistants aux symptomatique ou silencieux • pas de changement ECG
antiangineux • Diabète, insuffisance rénale (clairance < 60 (admission et 6 -12 h)
• Signes d’IVG ou d’instabilité ml/min), fraction d’éjection VG < 40% • Pas d’élévation des
hémodynamique • Antécédents d’IDM ou angor post IDM précoce troponines (admission et 6 -
• Troubles du rythme graves (VF, TV) • Pontage aorto-coronaire ou angioplastie < 6 12h)
mois
• Score de risque (TIMI, GRACE) intermédiare ou
élevé

Figure 3. Algorithme de prise en charge du syndrome coronarien aigu non ST+ [10].

- Première étape : évaluation initiale tenant compte de la clinique et de l’ECG qui doit être effectuée dans les
10 minutes après le premier contact médical. L’ECG doit inclure, en plus des dérivations standards, V3R, V4R et V7 –
V9.
- Deuxième étape : validation du diagnostic de SCA non ST+ et appréciation conjointe du risque ischémique
et hémorragique. Il existe habituellement un chevauchement entre ces deux risques. Les troponines doivent être
dosées à l’admission et après 6 – 12 heures d’évolution. Durant cette étape seront discutés et exclus les autres dia-
gnostics différentiels (3 PIED : Péricardite, Pneumothorax, Pneumopathie, Infarctus du myocarde, Embolie pulmo-
naire, Dissection aiguë de l’aorte).
Lorsque le diagnostic de SCA non ST + est retenu il faut :
o Evaluer le risque ischémique (TIMI ou GRACE Risk Scores et présentation clinique) et hémorragique.
o Initier un traitement anti-ischémique et anti-thrombotique conformément aux recommandations portées
sur le tableau 7. Le traitement de première intention doit faire appel aux dérivés nitrés, bêta-bloquants, aspirine,
clopidogrel et anticoagulants ; il sera modulé en fonction du type de stratégie et du risque hémorragique et isché-
mique.
o Evaluer la réponse au traitement antiangineux.

Conférences

Tableau 7. Premières mesures thérapeutiques lors du SCA non ST+ [10].

Oxygénothérapie 4 à 8 L/min si SpO2 < 90%
Dérivés nitrés Voie sublinguale ou IV : prudence si PAS < 90 mmHg
Aspirine Per os : dose initiale 160 à 325 mg puis 75 à 100 mg/j
(l’administration IV est acceptée : 250 mg IV)
Clopidogrel Dose de charge 300 mg ou 600 mg en cas d’angioplastie suivie
de 75 mg/j
Anticoagulation Le choix dépend de la stratégie :
 HNF IV : bolus de 60 – 70 UI/kg (maximum 5000 UI) suivi
d’une perfusion de 12 à 15 UI/kg/h (maximum 1000 UI /h).
TCA x 1,5 à 2,5.
 Fondaparinux sous-cutanée : 2,5 mg/j
 Daltéparine sous-cutanée :120 UI/kg x 2/j
 Nadroparine sous-cutanée :86 UI/kg x 2/j
 Bivalirudine : voie IV, 0,1 mg/kg bolus suivi d’une dose
d’entretien de 0,25 mg/kg /h.
Morphine Voie IV ou sous-cutanée : 3 à 5 mg selon sévérité
Bêta-bloquants En l’absence de signes d’insuffisance cardiaque,
per os particulièrement si tachycardie ou hypertension (cf plus haut
thérapeutiques anti-ischémiques).
Atropine 0,5 à 1 mg IV si bradycardie ou réaction vagale

- Troisième étape a trait aux indications d’une stratégie invasive :
o Urgente (< 120 min) : patient instable
o Précoce (< 72 h) : patient à risque intermédiaire ou élevé
o Elective ou non indiquée : patient à faible risque

Conférences

La prise en considération du risque ischémique et hémorragique permet de guider le choix des médica-
ments anticoagulants et de fixer le degré d’urgence de la stratégie invasive (figure 4) [28]. Dans le contexte d’un
haut risque hémorragique, la bivalirudine seule paraît aussi efficace que l’association HNF plus anti GP IIb/IIIa jugée
sur le risque de décès et un score composite d’ischémie avec toutefois une réduction significative des accidents
hémorragiques majeurs sous bivalirudine [29, 30]. Le fondaparinux, qui a un meilleur rapport efficacité - sécurité en
comparaison avec l’énoxaparine, ne peut être utilisé comme seul anticoagulant lors de la procédure d’angioplastie
en raison du risque significatif de formation de thrombus sur le cathéter d’angioplastie [28, 31].

Risque Ischémique (Décès ou IDM)
Haut risque ischémique Bas risque ischémique

Stratification du risque Sous – décalage ST ECG normal
Augmentation troponines Onde T négative
Diabète Troponines négatives à 2
reprises
GRACE Risk Score 109 - 140 ≤ 108

Bas risque hémorragique*
Sexe masculin Enoxaparine Enoxaparine
Risque Hémorragique

< 75 ans + GP IIb/IIIa ou
Pas d’antécédents hémorragiques Fondaparinux
Cl créatinine > 30 ml/min
Accès radial

Haut risque hémorragique*

Sexe féminin HNF
ou
> 75 ans
Antécédents hémorragiques Bivalirudine seule Fondaparinux
ou
Cl créatinine < 30 ml/min ou
Enoxaparine
Accès fémoral Bivalirudine

*Au moins 2 critères Stratégie Invasive Stratégie non invasive ou
HNF: héparine non fractionnée élective

Figure 4. Stratégie de choix du traitement anticoagulant et de l’approche invasive en fonction du risque
ischémique et hémorragique [modifié d’après 28].

Modalités de revascularisation
Lorsque la coronarographie ne révèle pas de lésions coronariennes aiguës le patient doit être traité médica-
lement. Le diagnostic de SCA non ST+ doit être réévalué afin d’exclure d’autres diagnostics avant la sortie du patient.
Toutefois, lorsque la présentation clinique est fort suggestive d’une origine ischémique et que les troponines sont
élevées le diagnostic de SCA ne peut être exclu. Dans cette situation les patients sont traités conformément aux
recommandations concernant les SCA non ST+.
En cas de lésion monotronculaire, l’angioplastie avec stenting de la coronaire occluse constitue le traitement de
premier choix. En cas de lésions multiples le choix entre angioplastie et pontage aorto-coronaire doit être discuté
individuellement. Une approche séquentielle comportant une angioplastie suivie d’une solution chirurgicale serait
avantageuse chez certains patients.

Conférences

Sortie du patient et prise en charge ambulatoire
Lors du SCA non ST +, la majorité des effets adverses surviennent à la phase aiguë ; néanmoins les risques de décès
ou de survenue d’un IDM restent élevés pendant plusieurs mois. Les patients ayant bénéficié d’une revascularisa-
tion précoce sont à bas risque (2,5%) de présenter des troubles du rythme dont 80% surviennent dans les 12 heures
après le début de la symptomatologie ischémique. De ce fait, la prolongation de la surveillance au-delà de 24 – 48 h
n’est pas requise. La durée d’hospitalisation n’excède pas 24 h parmi les patients qui ont eu un stenting réussi.

Conclusion
La prévalence du SCA non ST + est en progression dans les services d’urgence. La démarche diagnostique est bien
standardisée. Le choix de la stratégie thérapeutique repose sur l’évaluation du risque ischémique et hémorragique.
La collaboration entre urgentistes et cardiologues est primordiale.

Conférences
Références bibliographiques :

1. Consensus document. The Joint European Society of Cardiology/ American College of Cardiology Commit-
tee. Myocardial infarction redefined. Eur Heart J 2000; 21: 1502 – 13.
2. Rogers WJ, Frederick PD, Stoehr E, et al. Trends in presenting characteristics and hospital mortality among
patients with ST elevation and non-ST elevation myocardial infarction in the National Registry of Myocardial Infarc-
tion from 1990 to 2006. Am Heart J 2008;156:1026 –34.
3. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. Heart disease and stroke statistics–2009 update: a report from the
American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009;119:480–6.
4. White HD. Evolution of the definition of myocardial infarction: what are the implications of a new universal
definition? Heart 2008;94:679–84.
5. Pell JP, Haw S, Cobbe S, et al. Smoke-free legislation and hospitalizations for acute coronary syndrome. N
Engl J Med 2008;359:482– 91.
6. Madala MC, Franklin BA, Chen AY, et al. Obesity and age of first non–ST-segment elevation myocardial infarc-
tion. J Am Coll Cardiol 2008;52:979–85.
7. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with
unstable angina/ non–ST-elevation myocardial infarction executive summary. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157.
8. Campeau L. Letter: grading of angina pectoris. Circulation 1976;54: 522–3.
9. van Domburg RT, van Miltenburg-van Zijl AJ, Veerhoek RJ, Simoons ML. Unstable angina: good long-term
outcome after a complicated early course. J Am Coll Cardiol 1998;31:1534–1539.
10. Guidelines for the diagnosis and treatment of non – ST segment elevation acute coronary syndromes. The
Task Force for the diagnosis and treatment of non – ST segment elevation acute coronary syndromes of the Euro-
pean Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28: 1598 – 1660.
11. Canto JG, Fincher C, Kiefe CI, Allison JJ, Li Q, Funkhouser E, Centor RM, Selker HP, Weissman NW. Atypical
presentations among Medicare beneficiaries with unstable angina pectoris. Am J Cardiol 2002;90:248–253.
12. Culic V, Eterovic D, Miric D, Silic N. Symptom presentation of acute myocardial infarction: influence of sex,
age, and risk factors. Am Heart J 2002;144:1012–1017.
13. Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al. The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients with
unstable angina and non-Q wave myocardial infarction: results of the TIMI III Registry ECG Ancillary Study. Thrombo-
lysis in Myocardial Ischemia. J Am Coll Cardiol 1997;30:133–140.
14. Kaul P, Fu Y, Chang WC, Harrington RA, et al. Prognostic value of ST segment depression in acute coronary
syndromes: insights from PARAGON-A applied to GUSTO-IIb. PARAGON-A and GUSTO IIb Investigators. Platelet IIb/
IIIa Antagonism for the Reduction of Acute Global Organization Network. J Am Coll Cardiol 2001;38:64–71.
15. McCarthy BD, Wong JB, Selker HP. Detecting acute cardiac ischemia in the emergency department: a review
of the literature. J Gen Intern Med 1990;5:365–373.
16. Rouan GW, Lee TH, Cook EF, Brand DA, Weisberg MC, Goldman L. Clinical characteristics and outcome of
acute myocardial infarction in patients with initially normal or nonspecific electrocardiograms (a report from the
Multicenter Chest Pain Study). Am J Cardiol 1989;64:1087–1092.
17. Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C, Kreymann G, Berger J, Meinertz T. Emergency room triage of patients
with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or troponin I. N Engl J Med 1997;337:1648–
1653.
18. Aviles RJ, Askari AT, Lindahl B, et al. Troponin T levels in patients with acute coronary syndromes, with or
without renal dysfunction. N Engl J Med 2002;346:2047–2052.
19. Nyman I, Wallentin L, Areskog M, Areskog NH, Swahn E. Risk stratification by early exercise testing after an
episode of unstable coronary artery disease. The RISC Study Group. Int J Cardiol 1993;39:131–142.
20. Motoyama S, Saria M, Harigaya H. Computed tomographic angiography characteristics of atherosclerotic
plaques subsequently resulting in acute coronary syndrome. J Am Coll Cardiol 2009;54:49 –57.
21. Hollander JE, Chang AM, Shofer FS, McCusker CM, Baxt WG, Litt HI. Coronary computed tomographic
angiography for rapid discharge of low-risk patients with potential acute coronary syndromes. Ann Emerg Med
2009;53:295–304.

Conférences

22. Lim HK, Kwon H, Chung N, et al. Usefulness of magnetocardiogram to detect unstable angina pectoris and
non-ST elevation myocardial infarction. Am J Cardiol 2009;103:448 –54.
23. Hoffmann U, Bamberg F, Chae CU, et al. Coronary computed tomography angiography for early triage of
patients with acute chest pain: the ROMICAT (Rule Out Myocardial Infarction using Computer Assisted Tomography)
trial. J Am Coll Cardiol 2009;53: 1642–50.
24. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method
for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835– 42.
25. Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH, et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome:
estimating the risk of 6-month postdischarge death in an international registry. JAMA 2004;291:2727–33.
26. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, et al. Predictors of hospital mortality in the Global Registry of Acute
Coronary Events. Arch Intern Med. 2003;163:2345-2353.
27. Pollack CV Jr., Sites FD, Shofer FS, Sease KL, Hollander JE. Application of the TIMI risk score for unstable angi-
na and non-ST elevation acute coronary syndrome to an unselected emergency department chest pain population.
Acad Emerg Med 2006;23:13– 8.
28. Bertrand ME, Collet JP, Montalescot G. Non- ST segment elevation acute coronary syndromes: an algorithm
for decision. Eur Heart J 2008; 29: 279 – 80.
29. Aoki J, Lansky AJ, Mehran R, et al. Early stent thrombosis in patients with acute coronary syndromes treated
with drug-eluting and bare metal stents: the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy trial.
Circulation 2009;119:687–98.
30. White HD, Ohman EM, Lincoff AM, et al. Safety and efficacy of bivalirudin with and without glycoprotein IIb/
IIIa inhibitors in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention 1-year
results from the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategY) trial. J Am Coll Cardiol
2008;52:807–14.
31. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syn-
dromes. N Engl J Med 2006;354:1464 –76.

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