1. COAGULACIÓN
DE LA
SANGRE

3. HEMOSTASIA
HEMO = SANGRE ; STASIS =
DETENCIÓN
MECANISMO
FISIOLÓGICO QUE
PROMUEVE EL CESE
DE LA HEMORRAGIA

4. MECANISMOS
HEMOSTÁTICOS :
1. VASOCONSTRICCIÓN.
2. FORMACIÓN DEL TAPÓN
PLAQUETARIO.
3. PRODUCCIÓN DE UNA
MALLA DE PROTEÍNAS DE
FIBRINA QUE PENETRA Y
ENVUELVE EL TAPÓN
PLAQUETARIO (COÁGULO).

5. MECANISMOS
HEMOSTÁTICOS :
1. Lesión del vaso 2. Espasmo vascular
sanguíneo
3. Formación de tapón de 4. Coagulación. La malla de
plaquetas. fibrina estabiliza el coágulo

6. CONSTRICCIÓN
VASCULAR:
•REFLEJOS NERVIOSOS
•ESPASMOS MIÓGENOS LOCALES
•FACTORES HUMORALES PROCEDENTES DEL TEJIDO
ROTO Y DE LAS PLAQUETAS.

8. FORMACIÓN DEL TAPÓN DE
PLAQUETAS:
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS
PLAQUETAS:
Carecen de
núcleo.
Poseen
130.000 - 3
movimiento
ameboide
400.000/mm
Sobreviven de 5-9 días.
Son destruídos en el bazo e hígado.
Participan en la coagulación de la
sangre.

9. FORMACIÓN DEL TAPÓN DE
PLAQUETAS:
1. MOLÉCULAS DE
ACTINA Y MIOSINA
2. RESIDUOS DE RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO Y DE 3. SISTEMAS DE
APARATO DE GOLGI QUE MITOCONDRIAS Y ENZIMAS
SINTETIZAN ENZIMAS Y CAPACES DE FORMAR ATP Y
ALMACENAN GRANDES ADP
CANTIDADES DE IONES Ca
2+ 5. FACTOR
ESTABILIZANTE DE LA
FIBRINA
4. SISTEMAS ENZIMÁTICOS
QUE SINTETIZAN
PROSTAGLANDINAS

10. MECANISMO DEL TAPÓN DE
PLAQUETAS:
•Las proteínas contráctiles se activan .
•Dan lugar a la salida de gránulos que
contienen factores activos.
•Se hacen pegajosas y se adhieren a
las fibras colágeno.
•Secretan ADP y sus enzimas forman
tromboxano A 2

11. MECANISMO DEL TAPÓN DE
PLAQUETAS:
El ADP y el
tromboxano
activan a las
plaquetas
cercanas.
La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas
originales
Si la lesión del vaso es pequeña el tapón
plaquetario es suficiente para detener la salida
de la sangre

13. COAGULACIÓN DE LA SANGRE
EN EL VASO ROTO:
TRAUMATISMO EXTENSO TRAUMATISMO DE MENOR
GRADO
COÁGULO
15 – 20 1 - 2 min.
seg.
3 -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no
es demasiado grande) es ocluído por el
coágulo

14. Mecanismo de la coagulación
sanguínea:
 PROCOAGULANTES:
SUSTANCIAS QUE PROMUEVEN
LA COAGULACIÓN.
ANTICOAGULANTES:
SUSTANCIA SQUE INHIBEN LA
COAGULACIÓN

15. Mecanismo de la coagulación
sanguínea:
EVENTOS
FÍSICOS:

17. Mecanismo de la coagulación
sanguínea:
EVENTOS
QUÍMICOS:

18. (1)
Una compleja cascada de
reacciones químicas,
Que implica más de 12 factores de
la coagulación sanguínea,
Se desencadena como respuesta a
la rotura del vaso o a daño de la
propia sangre
El resultado es la formación de un
complejo de sustancias activadas:
ACTIVADOR DE PROTROMBINA

19. (2)
El activador de
protrombina cataliza
la conversión de la
protrombina en
trombina

20. (3)
La trombina actúa como
enzima para convertir el
fibrinógeno en hilos de
fibrina ,
Que atrapan plaquetas,
eritrocitos y plasma, para
formar el coágulo.

21. PROTROMBINA
ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+
TROMBINA
FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA
HILOS DE FIBRINA Ca 2+
Trombina fibrina
activada-factor
estabilizador (XIIa)
HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS

22. CONVERSIÓN DE LA
PROTROMBINA EN TROMBINA:
PROTROMBINA Y TROMBINA:
 LA PROTROMBINA ES UNA
PROTEÍNA PLASMÁTICA ( α 2
GLOBULINA)
PESO MOLECULAR: 68.700
SE FRAGMENTA CON
FACILIDAD; Ej.
TROMBINA( Peso molecular:
33.700).
PARA SU FORMACIÓN ES
NECESARIO LA VITAMINA K
EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA LLEVA A
CABO LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA
EN TROMBINA

23. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO
EN FIBRINA: FORMACIÓN DEL
COÁGULO
FIBRINÓGENO:
PROTEÍNA PLASMÁTICA DE ALTO
PESO MOLECULAR: 340.000.
100-700 mg/100 ml

24. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO
EN FIBRINA: FORMACIÓN DEL
COÁGULO
ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL
FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRINA.
 La trombina (enzima proteolítica) actúa
sobre la molécula de fibrinógeno,
 Para eliminar de ella 4 péptidos,
 Así dar lugar a la formación de un
monómero de fibrina,

25. •Los monómeros se fibrina espontáneamente
se polimerizan con otros monómeros de
fibrina,
•Para formar hilos largos de fibrina
•Que serán parte del retículo del coágulo.

26. RETÍCULO DEL
COÁGULO

27. FACTOR ESTABILIZADOR DE LA
FIBRINA:
 Se libera de las plaquetas
atrapadas en el coágulo, (también
suele encontrarse en pequeñas cantidades en
las proteínas plasmáticas).
 Origina ligaduras covalentes entre
las moléculas del monómero,
 Y ligaduras cruzadas entre los hilos
de la fibrina adyacente,
 De manera que crea un aumento de
la fuerza del retículo de fibrina.

30. EL COÁGULO
SANGUÍNEO:
SE COMPONE DE:
•UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN
TODAS DIRECCIONES,
•ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA.
LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS
SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS
SAMGUÍNEOS.
EL COÁGULO SE ADHIERE A LA ABERTURA
VASCULAR E IMPIDE LA HEMORRAGIA

32. RETRACCIÓN DEL COÁGULO:
 Minutos después de formado el
coágulo
 Comienza a contraerse y a
deshacerse de gran parte del
líquido
 20 – 60 min. el coágulo esta
contraído
 Las plaquetas son necesarias
para la retracción del coágulo

33. INICIO E LA
COAGULACIÓN:
Formación del
complejo activador de
protrombina.

34. Traumatismos a la sangre o
Traumatismo de la pared del
contacto de ésta
Vaso y tejidos adyacentes
con células tisulares dañadas
VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA
COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA
PROTROMBINA TROMBINA
MONÓMEROS DE FIBRINA FIBRINÓGENO

35. Factores de la coagulación:
Factor Nombre Función Vía
I Fibrinógeno Convertidor Común
en fibrina
II Protrombina Enzima Común
III Tromboplastina Cofactor Extrínseca
Tisular
IV Calcio Cofactor Extrínseca,
Intrínseca y
Común
V Proacelerina; Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
VII F. Antihemofílico A Cofactor Intrínseca

36. Factor Nombre Función Vía
IX Componente de la Enzima Intrínseca
tromboplastina
plasmática; F. de
Christmas.
X F. Stuart- Power. Enzima Común
XI Antecedente Enzima Intrínseca
tromboplastínico
XII F. Hageman Enzima Intrínseca
XIII F. Estabilizador de la Enzima Intrínseca
fibrina

38. Función de los iones Ca 2 + en
las vías de la coagulación:
Ca 2+
Ca 2+
Ca 2+

39. DISOLUCIÓN DE LOS
COÁGULOS:
ANTICOAGULANTE
S:
•CITRATO SÓDICO
•ÁCIDO
ETILENDIAMINOTETRACÉTI
CO
(EDTA)
HEPARINA

40. PARED DEL VASO REPARADA
CALICREÍNA inactiva
FACTOR XII
activado
CALICREÍNA activa
PLASMINÓGENO inactivo PLASMINA
DEGRADA LA DISOLUCIÓN DEL COÁGULO
FIBRINA

41. Cuando veáis a un hombre sabio,
pensad en igualar sus virtudes.
Cuando veáis un hombre desprovisto de
virtud,
examinaos vosotros mismos.
Confucio (551 AC-478 AC) Filósofo chino.