ekg isquemia_lesion_e_infarto_ekg

1. Isquemia, Lesión, Infarto

5. ISQUEMIA MIOCARDICA
 Oxigenación incompleta
 Leve: puede haber despolarización del
miocardio
 Alargamiento de la duración del potencial
de acción
 Alteración de repolarización ventricular
 Afecta onda T

6. Isquemia
 Extensa: gran despolarización
diastólica
 Disminución de la amplitud y duración del
potencial de acción
 Evidente en el segmento ST
 Se llama tejido de lesión
 Si se prolonga ocurre la necrosis
 Despolarización completa de la célula
(inactivable) por pérdida del grad. Elect.

7. Isquemia Subendocárdica
 Más susceptibles por que tienen
mayor tensión
 Despolarización parcial
 Potencial de acción de mayor duración
 Muestra una T picuda, acuminada y
SIMÉTRICA

8. ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

9. Isquemia subendocárdica
anterior

10. … con NTG

11. Isquemia Subepicárdica
 Alarga anormalmente el potencial de
acción por retraso en repolarización
 Las derivaciones unipolares que están
enfrente de la zona isquémica
mostrará: T negativas y simétricas

12. Isquemia subepicárdica

13. Isquemia subepicárdica
Anterolateral e inferior

14. Isquemia Subepicárdica
Anteroseptal

15. LESIÓN
 Más allá de la isquemia
 Despolarización de la célula miocárdica
 Disminuye el potencial en reposo
transmembrana -90 mV
 Disminuye la velocidad de conducción
 Acortamiento del potencial de acción
 Elevación/depresión del ST
 Puede ser reversible

16. Lesión Subepicárdica
 Menor amplitud y velocidad de
ascenso
 Supradesnivel de ST en derivaciones
que observan el tejido lesionado

17. Lesión subepicárdica
Potencial subepicárdico
Potencial Subendocárdico

18. Lesión Subepicárdica

20. Lesión Subepicárdica Inferior
… NTG

21. Lesión Subendocárdica
 Disminución de amplitud, duración y
de velocidad de conducción
 Infradesnivel del ST en derivaciones
que observan el tejido lesionado

22. Lesión subendocárdica
Potencial Subepicárdico
Potencial Subendocárdico

23. Lesión Subendocárdica

24. Lesión Subendocárdica

25. Lesión subendocárdica

26. Lesión Subendocárdica

27. Lesión subendocárdica Inferior
y anterolateral

28. INFARTO o NECROSIS
 Sigue a la isquemia y lesión si no se
reestablece el flujo normal
 Despolarización completa
 Tejido eléctricamente inactivo
 Medio conductor: no genera Potencial de acción
 Ondas Q
 0.04 seg. de ancho
 Un tercio de la altura de la onda R
 Pueden mostrar empastamientos

30.  La especificidad en el electro es
limitada
 Infartos previos
 Circulación colateral
 By-pass

31. Infarto Subendocárdico
 No desaparecen los dipolos: QRS
normal
 Se hará evidente lesión
subendocárdica

32. Infarto Subendocárdico

33. Infarto Anterior

34. … después de unos días

35. Infarto Supepicárdico
 Pérdida del tejido eléctricamente
activo
 Disminución del voltaje de la R
(proporcional al tamaño)
 Si abarca toda la pared: QS (infarto
transmural)

36. Infarto Subepicárdico

37. Infarto Transmural

38. Evolución en el EKG
 Fase aguda: imagen de lesión
 Disminuye progresivamente: 2 semanas
 Buena evolución: lesión se hace
isquemia en las siguientes 4 semanas
 Mala evolución: se queda como lesión
o evoluciona hacia necrosis

39. Infarto Agudo

40. Infarto agudo septal y lateral

41. Infarto Subagudo

42. Infarto Crónico

43. Localización
 Tercio medio: desaparece el vector
septal
 Ausencia de R en V1 o de Q en V6 +
zonas de lesión
 Tercio medio + tercio inferior:
desparece el vector 2s: No R de V1-
V3 o Q de V5-V6

44. V1 y V2

45. V1, V2 y V3

46. Infarto Anteroseptal

47. V1-V4

48. Localización
 Apical
 R V1-V2 conservada
 Se pierde en V3 y V4
 Lateral
 R conservada de V1-V4
 Se pierde de V5-V6

49. Infarto Lateral

50. V3 y V4

51. V1-V6

52. DI, aVL, V1 – V6

53. Localización
 Lateral alto
 Desaparece en DI y aVL
 Diafragmático o inferior
 Desaparece en DII, DIII y aVF
 CD (80%) o Circunfleja
 Derecho
 En las derivaciones derechas
 Oclusión proximal de la CD

54. DI y avL

55. DII, DIII y aVF

56. Infarto Inferior
 Coronaria derecha (80%)
 Arteria circunfleja
 Supradesnivel en V1 sugiere oclusión
proximal de la CD

57. Infarto Inferior

58. REPERFUSION
 Reestablecimiento del flujo en tejido
isquémico o lesionado, incluso en la
necrosis

59. Predictores
 Resolución del ST y el grado del
mismo
 70% Mejor pronóstico
 A 30 días
 Ondas T invertidas
 4 horas posterior al infarto
 Ritmo idoventricular acelerado
 60-120x’ desencadenado por una EV

60. Arritmias y alteración en la
conducción
 Bloqueos de rama
 La mobi-mortalidad depende de la
localización y la afección que se
presente
 Nodo sinusal
 CD (60%)
 Circunfleja (40%)

61. Circulación
 Nodo auriculo –
ventricular
 CD 90%
 Cx 10%
 Has de His
 CD y ramos
perforantes
septales de la DA
 Derecho:
perforantes
septales
 Izquierdo: DA

62. Fascículos
 Anterior
 perforantes
 Posterior
 Arteria del nodo AV
y perforantes

63. Infarto inferior
 Anormalidades de
conducción
 Inmediatamente,
en horas o días
 Bradicardia o
bloqueos auriculo-
ventriculares
 BAV completo que
resuelve de 5 a 7
días pero puede
persistir hasta 2
semanas

65. Infarto Anterior
 Oclusión proximal de la DA
 Alargamiento del PR
<0.25
 QRS ancho >0.12 con
patrón de bloqueo de
rama derecha
 BAV de segundo grado
Mobitz II hasta BAV
completo = i.
transmural
 Primeras 24 horas
 Mortalidad del 80%
(falla cardiaca)

66. IAM anterior con BRDHH

67. Taquiarritmias
 Puede ser resultado de reperfucsión
 Se altera el tono autonómico
 Fibrilación auricular
 Peor pronóstico
 Despolarización ventricular prematura
 Taquicardia ventricular: no asociada
con IAM (a menos que haya cicatriz)

68. …
 Fibrilación ventricular puede ser
manifestación aguda de isquemia
 Posteriormente: manifestación de falla
cardiaca

69. Conclusión
 Aprender a IdentificarIdentificar un (a)
ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO