2. ‹‹Una sensación
desagradable
y la experiencia
emocional asociada con
real o potencial
daño tisular, o descrito
en términos de tal
daño››.
Asociación
Internacional para
Estudio del Dolor
(1986).
3. Relación
Bidireccional
Dolor Crónico
Gureje O, Simon GE, Von Korff M. A cross-national study of the course of persistent pain in primary care. Pain. 2001;92(1–2):195– 200.
Katona C, Peveler R, Dowrick C, et al. Pain symptoms in depression: definition and clinical significance. Clin Med. 2005;5(4):390–5.
Sullivan MD, Edlund MJ, Zhang L, Unutzer J, Wells KB. Association between mental health disorders, problem drug use, and regular prescription opioid use. Arch Intern Med. 2006;166(19):2087–
Desarrollo de patología mental
(depression/ansiedad) <- Vivir con dolor crónico.
Una historia de un diagnóstico mental es
considerado factor de riesgo para desarrollar
dolor crónico.
Estudios en poblaciónes con dolor: 30–60%
reportan depression comorbida.
50% de los pacientes diagnosticados con
depresión experimentan síntomas de dolor físico.
Tener un diagnóstico psiquiátrico es un factor de
riesgo para recibir manejo con opioides y
desarrollar uso persistente de opioides.
4. Tipos de
Dolor
DOLOR AGUDO VS CRÓNICO
<3 meses.
Se resuelve solo o con intervenciones mínimas.
Propósito biológico.
DOLOR CRÓNICO
>3-6 meses.
Excede el tiempo de curación normal.
No tiene un propósito biológico claro.
>Fc psicológicos.
Goesling, J., Lin, L. and Clauw, D. (2018). Psychiatry and Pain Management: at the Intersection of Chronic Pain and Mental Health. Current Psychiatry Reports, 20(2).
5. ATC
SNRI
Farmacoterapia No-
Opioide
Mejoran el dolor por el aumento de la
actividad a través de las vías
antinociceptivas descendentes que utilizan
norepinefrina y serotonina como
neurotransmisores clave.
Algunos antidepresivos tienen un efecto
analgésico moderado y son usados como
primera línea de tratamiento en ciertos
tipos de dolor.
Lynch ME. Antidepressants as analgesics: a review of randomized controlled trials. J Psychiatry Neurosci: JPN. 2001;26(1):30–6.
Respuesta analgésica: Personas sin
depression = Con depression.
6. ISRS
Metanálisis recientes:
Evidencia limitada para su
uso en dolor.
Recomendados en síntomas
depresivos comórbidos.
Fluoxetina:
No ha demostrado efecto en
dolor neuropático. Evidencia
de aumento de efecto opioide
limitada.
Goesling, J., Lin, L. and Clauw, D. (2018). Psychiatry and Pain Management: at the Intersection of Chronic Pain and Mental Health. Current Psychiatry Reports, 20(2).
7. ATC Mecanismo de Acción:
Actúan dentro de la teoría de la regulación del dolor:
activación e inhibición de la transmission de la señal del dolor.
Actúan sobre vías nociceptivas al bloquear la recaptación de
serotonina y norepinefrina.
Pueden funcionar al bloquear los canals de sodio (=anestésicos
locales y agentes antiarrítmicos).
Guay DR. Adjunctive agents in the management of chronic pain. Pharmacotherapy. 2001;21(9):1070-1081.
Dick IE, Brochu RM, Purohit Y, et al. Sodium channel blockade may contribute to the analgesic efficacy of antidepressants. J Pain. 2007;8(4):315-324.
Amitriptilina, nortriptilina y
desipramina: Analgésicos
independiente de sus efectos
antidepresivos.
Pueden mejorar el
dolor a dosis
terapéuticas menores.
8. SNRI
Duloxetina - Venlafaxina:
Neuropatía diabética
Fibromialgia
Dolor lumbar mecánico
Dolor asociado con osteoartritis
Skljarevski V, Desaiah D, Liu-Seifert H, et al. Efficacy and safety of duloxetine in patients with chronic low back pain. Spine (Phila Pa 1976).
2010;35(13):E578-E585.
Hsu ES. Acute and chronic pain management in fibromyalgia: updates on pharmacotherapy. Am J Ther. 2011;18(6):487-509.
9. Ananth, K., Richeimer, S. and
Durham, M. (2012). Managing
chronic pain: Consider
psychotropics and other non-
opioids. Current Psychiatry,
11(2), pp.38-42.
10. Anticonvulsivantes
Gabapentinoids:
Efecto en SNC reduciendo la actividad
glutamatérgica en las vías ascendentes del dolor.
Pregabalin trabaja uniéndose a canalaes de calcio
dependientes de voltaje y disminuyendo la
liberación de neurotransmisores excitadores.
Topiramate:
Inhibe la neurotransmission ecitadora al aumentar los
efectos del ácido gamma-aminobutírico y al bloquear los
receptors NMDA.
Aprovado para profilaxis de migraña y convulsions.
Uso off-label para dolor neuropático.
Evidencia de analgesia en neuropatía diabética.
Raskin P, Donofrio PD, Rosenthal NR, et al. Topiramate vs placebo in painful diabetic neuropathy: analgesic and metabolic effects. Neurology.
2004;63(5):865-873.
Lamotrigina:
Inefectiva para dolor neuropático.
Carbamazepina:
Estructuralmente similar a los ATC
11. Ananth, K., Richeimer, S. and
Durham, M. (2012). Managing
chronic pain: Consider
psychotropics and other non-
opioids. Current Psychiatry,
11(2), pp.38-42.
12. Antipsicóticos
Atípicos
Pacientes con fibromialgia pueden
beneficiarse de la ziprasidona y la
olanzapina: Tratamiento complementario.
Para los pacientes con dolor crónico, los
antipsicóticos atípicos son más útiles
para tratar las comorbilidades
psiquiátricas.
Ananth, K., Richeimer, S. and Durham, M. (2012). Managing chronic pain: Consider psychotropics and other non-opioids. Current Psychiatry, 11(2), pp.38-42.
13. TCC
Intervenciones No
Farmacológicas
Primera línea especialmente los
pacientes que están en mayor
riesgo debido al abuso de
sustancias o problemas de salud
mental comórbidos.
Sveinsdottir V, Eriksen HRE, Reme SER. Assessing the role of cognitive behavioral therapy in the management of chronic nonspecific back pain. Int J Behav Med.
2014;21:S42.
Los pacientes aprenden:
1. A alterar pensamientos y creencias inútiles de una
manera que está mejor alineada con el manejo del dolor.
2. Usar nuevas habilidades de comportamiento (por
ejemplo, estimulación basada en el tiempo, relajación)
para disminuir el dolor y aumentar el funcionamiento.
3. Aumentar el uso de estrategias de afrontamiento
adaptativas
14. Neurolepto
-Analgesia
Abiuso, N., Santelices, J. and Quezada, R. (2017). MANEJO DEL DOLOR AGUDO EN EL SERVICIO DE URGENCIA. Revista Médica Clínica Las Condes, 28(2), pp.248-260.
Almeida-Santos, R. Ferreira, I. Duarte The antipsychotic aripiprazole induces antinociceptive effects: Possible role of peripheral dopamine D2 and serotonin 5-HT1A receptors Eur J
Pharmacol., 765 (2015 Oct 15) 300-6
El prototipo de las butirofenonas antipsicóticas, Haloperidol, fue en sus
orígenes utilizado como sustituto derivativo de la droga analgésica
Meperidina en la terapia de retiro de opioides de uso crónico, debido a la
similitud isomérica entre ambas drogas
Aripiprazol:
Un posible mecanismo antinociceptivo se
explicaría por agonismo periférico parcial de los
receptores dopamina D2 y serotoninérgicos 5-
HT1A
Los neurolépticos producen sedación y controlan la agitación asociada al dolor
severo.
Controlar ansiedad asociadas y eventualmente, complementar la terapia con un
efecto antinociceptivo directo.
Manejo de la migraña:
Haloperidol administrado en forma endovenosa
demostró buenos resultados sin ningún evento
arrítmico reportado.
15. Because primary care
physicians
and pain providers receive little
to no training in psychiatry
and psychiatrists receive little
to no training in pain
management,
clinical decision-making for
patients with comorbid
pain and psychiatric disorders
is challenging for all providers
involved.
Gracias.
Hinweis der Redaktion
Historically, the bio-medical treatment model for chronic
pain focused primarily on relieving the physical symptoms.
For example, a person with low back pain would be treated
with surgical interventions, injections, and/or medication. Yet
less than half of patients improve following most surgical
interventions, and medications, especially opioids, have very
limited long-term benefits, and high risks
CDC opioids for chronic pain and state that opioids should only be
used as a last resort after all other treatment options have been
exhausted.
Pain processing and
mood are controlled by common neurotransmitters such as
serotonin, norepinephrine, glutamate, and GABA. If pain
and depression share neurotransmitters that are part of an
overlapping pain system, it follows that they should respond
to similar pharmacological treatments.
Las personas con dolor crónico sin depresión son tan propensas a responder a estas dos clases de medicamentos como los analgésicos que las personas con depresión. Es decir, estos medicamentos no mejoran el dolor al mejorar la depresión, sino porque el mismo neurotransmisor cumple diferentes funciones en diferentes regiones del cerebro.
se piensa que actúan dentro del concepto de la teoría de la regulación del control del dolor, 6 que funciona mediante la activación y la inhibición de la transmisión de la señal del dolor. Se cree que los ATC actúan sobre las vías nociceptivas al bloquear la recaptación de serotonina y norepinefrina. Estudios recientes han demostrado que los ATC pueden funcionar al bloquear los canales de sodio, de manera similar a los anestésicos locales y los agentes antiarrítmicos.
Carbamazepine is a complex AED that is structurally similar to TCAs. It blocks sodium channels and has various pharmacologic properties, including anticholinergic, muscle relaxant, antidepressant, and sedative effects
When an SNRI is being
used for pain in a patient with comorbid psychiatric issues, the
individual prescribing this medication (where it be a specialist
or PCP) needs to consider the medications effect on both pain
and mood. This may be particularly important in individuals
with less common psychiatric conditions such as bipolar disorder,
or on multiple psychiatric medications, who can often
be made worse by simply adding one of these classes of drugs.
Pain processing and
mood are controlled by common neurotransmitters such as
serotonin, norepinephrine, glutamate, and GABA. If pain
and depression share neurotransmitters that are part of an
overlapping pain system, it follows that they should respond
to similar pharmacological treatments.