Pasien perempuan berusia 55 tahun datang dengan keluhan hemiparesis kanan dan bicara pelo. Pasien didiagnosis stroke non hemoragik berdasarkan riwayat hipertensi tidak terkontrol dan hasil pemeriksaan fisik.

1. 1
BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.M
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah
Tanggal masuk : 17 Februari 2014
B. ANAMNESIS (autoanamnesis pada tanggal 18 Februari 2014 pukul 16.00 WIB )
Keluhan Utama : Anggota gerak sebelah kanan mendadak melemah
Keluhan Tambahan : Bicara pelo, kesemutan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dibawa oleh keluarganya dalam keadaan sadar ke IGD RSUD
Arjawinangun dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan mendadak lemah sejak 1
hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasakan lemah tersebut ketika pasien
hendak mau makan malam jam 19.30 malam tanggal 16 februari 2014. Awalnya
pasien merasakan tangan kanannya lemas sehingga pasien tidak kuat untuk
menggenggam,perlahan-lahan menjalar kekaki kanannya,semakin lama pasien
merasakan tangan dan kaki kanannya sulit untuk diangkat,hanya bisa digerakkan
menggeser. Kelemahan anggota gerak ini menyebabkan pasien hanya bisa
berbaring.Pasien juga mengalami bicara yang kurang jelas (pelo). Diakui pasien,tiga
hari sebelumnya pasien badan terasa kesemutan dan kepala pusing . Buang air besar
lancar, buang air kecil lancar.Nafsu makan cukup baik.

2. 2
Pasien menyangkal adanya penglihatan kabur. Pasien menyangkal sesak
nafas.Pasien menyangkal trauma kepala atau kepala terbentur . Pasien menyangkal
adanya demam ataupun kejang. Pasien menyangkal mual dan muntah. Pasien
menyangkal nyeri kepala. Pasien tidak ada riwayat merokok. Pasien memiliki riwayat
hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan tidak teratur meminum obat hipertensi.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien tidak teratur
meminum obat hipertensinya.
Pasien menyangkal riwayat penyakit kencing manis.
Pasien sebelumnya tidak pernah sakit seperti ini.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada di keluarga pasien yang sakit seperti ini.
Tidak ada di keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan kencing
manis.
C. PEMERIKSAAN FISIK ( tanggal 18 februari 2014 )
1. Status generalis
a. Keadaan umum : tampak sakit sedang
b. Tanda vital
 Tekanan darah : 150/90 mmhg
 Nadi : 88 x/menit
 Pernafasan : 22 x/menit
 Suhu : 36,7 C
c. Kepala
 Bentuk : Normocephal
 Simetris : simetris
 Nyeri tekan : tidak ada
d. Mata
Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-
e. Leher
 Sikap : normal

3. 3
 Pulsasi a.carotis : teraba
 Gerakan : bebas
 Kelenjar getah bening : tidak teraba membesar
f. Thorax : normochest
g. Jantung : iktus kordis teraba di pertengahan axillaris anterior kiri sela
iga 5, bunyi jantung I-II regular,murmur (-) ,gallop (-)
h. Paru : bunyi nafas vesikular, ronki -/- ,wheezing -/-
i. Abdomen : Supel, datar,nyeri tekan - , bising usus +
j. Hepar : tidak teraba pembesaran hepar
k. Lien :tidak teraba pembesaran lien
l. Ekstremitas :akral hangat, capillary refill time <2 detik, edema –
2. Status neurologis
a. Kesadaran : compos mentis
b. GCS 15 : (E4V5M6)
c. Sikap tubuh :berbaring terlentang
d. Gerakan abnormal : tidak ada
Gejala rangsang meningeal
a. Kaku kuduk : -/-
b. Laseque : -/-
c. Kernig : -/-
d. Brudzinsky I : -/-
e. Brudzinsky II :-/-
Syaraf kranialis
a. Nervus I ( N. Olfactorius )
 Daya penghidu :normosmia/normosmia
b. Nervus II (N.Opticus)
 Ketajaman penglihatan : baik /baik
 Pengenalan warna :baik/ baik
 Lapang pandang : baik/baik
 Funduskopi : sulit dilakukan

4. 4
c. Nervus III ( N. Occulomotorius/trochlearis/abdusens)
 Ptosis : -/-
 Strabismus : -/-
 Nistagmus :-/-
 Eksoftalmus :-/-
 Enoptalmus :-/-
 Gerakan bola mata :
- Medial : +/+
- Atas lateral :+/+
- Atas medial :+/+
- Bawah medial :+/+
- Atas :+/+
- Bawah :+/+
 Pupil
- Bentuk pupil : bulat/bulat
- Isokor/anisokor :isokor
- Posisi :ditengah /ditengah
- Reflek cahaya langsung :+/+
- Reflek cahaya tidak langsung : +/+
- Reflek akomodasi / konvergensi : +/+
d. Nervus IV ( N. Trochlearis)
 Gerakan bola mata ( bawah lateral ) : +/+
e. Nervus V ( N.trigeminus )
 Motorik
- Menggigit : baik
- Membuka mulut :simetris
 Sensorik
- Rasa nyeri : baik
- Rasa raba :baik
- Rasa suhu :baik
 Refleks
- Refleks masseter :+/+
- Refleks kornea +/+

5. 5
f. Nervus VI ( N.Abdusens)
 Pergerakan bola mata ( lateral ) : +/+
g. Nervus VII (N.fasialis)
 Pasif
- Kerutan kulit dahi : simetris
- Kedipan mata : simetris
- Lipatan nasolabial : asimetris, lebih datar ke sebelah kanan
- Sudut mulut : asimetris,sedikit jatuh ke kanan
 Aktif
- Mengerutkan dahi :simetris
- Menutup mata : simetris
- Meringis : asimetris, sebelah kanan tertinggal
- Menggembungkan pipi : asimetris, kiri lebih gembung
- Hiperlakrimasi : tidak ada
- Daya pengecapan lidah 2/3 depan : sulit dinilai
- Lidah kering : tidak ada
h. Nervus VIII ( N.acusticus)
 Suara gesekan jari tangan : +/+
 Mendengarkan detik jam arloji : +/+
 Tes rinne : baik
 Tes weber : baik
 Tes swabach : baik
i. Nervus IX (N. Glossopharyngeus)
 Arkus faring : simetris
 Posisi uvula : ditengah
 Daya pengecap lidah 1/3 lidah belakang : sulit dinilai
 Refleks muntah : dinilai
j. Nervus X ( N.vagus)
 Arkus faring : simetris
 Menelan : baik
k. Nervus XI (N. Assesorius)
 Memalingkan kepala :baik
 Sikap bahu :simetris

6. 6
 Mengangkat bahu :simetris
l. Nervus XII (N. Hipoglosus)
 Menjulurkan lidah : deviasi ke arah kanan
 Atrofi lidah : tidak ada
 Artikulasi : kurang jelas (pelo)
 Tremor lidah : tidak ada
Motorik
a. Gerakan : terbatas bebas
Terbatas bebas
b. Kekuatan : 3 5
3 5
c. Tonus otot : hipotonus normotonus
hipotonus normotonus
d. Trofi : eutrofi eutrofi
eutrofi eutrofi
Refleks fisiologis
a) Refleks tendon
 Refleks biseps : +/+
 Refleks triseps : +/+
 Refleks patella : +/+
 Refleks achilles : +/+
Refleks patologis
A. Hoffman tromner : -/-
B. Babinski : -/-
C. Chaddock :-/-
D. Oppenheim :-/-
E. Gordon :-/-

7. 7
F. Schaefer :-/-
Sensibilitas
Eksteroseptif
 Nyeri : +/+
 Suhu : +/+
 Taktil : +/+
Propioseptif
 Posisi : sulit dinilai
 Vibrasi : sulit dinilai
 Tekanan dalam : sulit dinilai
Koordinasi dan keseimbangan
 Test romberg : sulit dinilai
 Disdiadokokinesis : sulit dinilai
 Rebound phenomenon : sulit dinilai
 Tes telunjuk hidung : sulit dinilai
 Tes tumit lutut : sulit dinilai
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hematologi rutin
a. WBC : 7.8 ( 4 – 12 103 /
µL)
b. LYM : 1.3 ( 1 – 5 103 /
µL)
c. MON : 0.7 ( 0.1 – 1 103 /
µL)
d. GRA : 6.3 (2 – 8 % )
e. LYM% : 22,8 ( 25 – 50 % )
f. MON% : 8.5 ( 2 – 10 % )
g. GRA% : 68.7 ( 50 – 80 % )
h. RBC : 5.17 (4 – 6.2 103 /
µL)

8. 8
i. HGB : 15.5 ( 11 -17 g/dl )
j. HCT : 46,9 (35 – 55 % )
k. MCV : 90.7 ( 80 -100 µm3
)
l. MCH : 30.0 ( 26 – 34 pg )
m. MCHC : 33.0 (31 – 35.5 g/dl )
n. RDW : 11.2 ( 10 -16 %)
o. PLT : 287 ( 150 – 400 103
/ µL )
p. MPV : 8.2 ( 7 – 11 µm3 )
q. PCT : 0,235 ( 0.200 – 0.500 % )
r. PDW : 13.8 ( 10 - 18 %)
GDS : 77 mg/dl
E. RESUME
Pasien perempuan, Ny.M, berusia 55 tahun datang dengan hemiparesis kanan
mendadak sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh bicara
menjadi susah/pelo, kesemutan , kepala pusing . Pasien juga mempunyai riwayat
penyakit hipertensi tidak terkontrol.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan paresis N.VII dextra tipe sentral, paresis N.XII
dextra tipe sentral,hemiparesis dextra dengan kekuatan motorik 3 5
3 5
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan laboratorium darah lym % 22,8 .
F. PENILAIAN SKOR STROKE
1) Skor Stroke Siriraj

9. 9
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2x muntah ) + ( 2x nyeri kepala ) + ( 0,1 x
tekanan diastolic ) – ( 3 x penanda ateroma ) – 12
Kesadaran
0 = komposmentis
1 = somnolen
2 = sopor / koma
Nyeri kepala
0 = tidak ada
1 = ada
Muntah
0 = tidak ada
1 =ada
Ateroma
0 = tidak ada
1 = salah satu atau lebih : diabetes , angina ,penyakit pembuluh darah
Hasil skor siriraj :
Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor – 1 s/d 1 : perlu CT scan
Skor < - 1 : infark cerebri
( 2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) -12 = -3 . Stroke Non
Hemoragik
Skor Gajah Mada
Tidak terdapat penurunan kesadaran
Tidak ada nyeri kepala Stroke Non Hemoragik
Tidak terdapat refleks babinski
G. Diagnosis

10. 10
1. Diagnosis klinis : Hemiparesis dextra dengan paresis N. VII Dextra tipe sentral
dan paresis N. XII dextra tipe sentral
2. Diagnosis topis : Hemisfer serebri sinistra
3. Diagnosis etiologis : Stroke Non Hemoragik
H. DIAGNOSIS BANDING
Stroke Hemoragik
I. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
 IVFD RL 20 tpm
 Ranitidin 3 x 1 amp
 Piracetam 3 x 1 gr IV
 Citicolin 2 x 500 mg
 Neurodex 1 x 1
 Candesartan 8 mg 1 x1 tablet
b. Non Medikamentosa
Bed rest
J. PROGNOSIS
1. Ad vitam : dubia ad bonam
2. Ad fungsionam : dubia ad bonam
3. Ad sanationam : dubia ad bonam

11. 11
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi stroke
Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular
Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-
tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai
dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO, 1989).
Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan
stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)
dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase
stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau
hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid. Angka kematian stroke
hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah
ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
Klasifikasi
Berdasarkan typenya, Stroke dibagi dalam:
1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)
2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)
1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)

12. 12
Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi:
a. Trombotik
b. Embolik
c. Hemodinamik
Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak
mencukupi.Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit.
Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak.
Bila tekanan ADO menurun antara 20-50 ml/100 gr/menit, maka terjadi penambahan
pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan
ADO mencapai 10-20 ml/100 gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan
sebagian struktur intra sel berada dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler.
Pada keadaan ini timbul defisit neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari
10 ml/100 gr/menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan CA++ masuk
kedalam sel.
Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik akan menyebabkan keadaan
iskemia di suatu bagian otak.
Adanya kolateral dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme
vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini:
a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau vasodilatasi
lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA.
b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi dengan
mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih dari 24 jam sehingga
secara klinis dikenal sebagai RIND.
c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-kompensasi
maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap.
Terdapat 2 macam edema otak :
 Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran K+ intra seluler
secara besar-besaran disertai masuknya Na+ dan Ca++ sehingga sel menjadi bengkak
dan ruangan ekstra seluler mengecil.
 Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak vasogenik akibat peningkatan permeabilitas
endotel kapiler sehingga cairan keluar ke ruang extra vaskuler .

13. 13
2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam
parechym otak.Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat
arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi
arteri-vena).Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba.
Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma (Charcot -
Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum,
dan pons.
3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)
Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma kongenital
yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan
menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak.Aneurisma kongenital biasa
terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah
malformasi arterivena yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang masuk ke
dalam ruang sub arachnoidalis.
Secara klinis PSA digolongkan dengan Hunt & Hess Scale
Faktor resiko Stroke
Faktor resiko utama Stroke adalah:
1. Hipertensi

14. 14
Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang
terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga
mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara
langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan
mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.
2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara
bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan
darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
- Penyakit katup jantung
- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa kelainan
jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses
arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih
dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak
pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan
jenis kelamin yang sama.
4. Merokok

15. 15
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua
jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan
subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang
selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri
5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat
berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung,
diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua
atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
6. Faktor resiko lainnya : cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis
kelamin, ras, dll.
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography
Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart).
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :
1. Anamnesis
2. Pemerikasaan klinis neurologis
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
1. Anamnesis
Pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis,
dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

16. 16
Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
3.a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

17. 17
ALGORITMA STROKE GADJAH MADA

18. 18
3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
DJOENAEDI STROKE SCORE
TOTAL SCORE :  20 STROKE HEMORAGIK
< 20 STROKE NON HEMORAGIK

19. 19
3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)
CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

20. 20
Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

21. 21
Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh
darah pada otak. Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di dalam otak pecah.Otak
sangat sensitif terhadap perdarahan dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat.
Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehinga menyebabkan
pembengkakan, mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga
meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang tengkorak.
Penyebab/ faktor predisposisi stroke hemoragik
Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan
dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
 Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat
pecah.
 Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
 Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,
kulit, dan tiroid.
 Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri
di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
 Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
 Overdosis narkoba, seperti kokain.
Patofisiologi Stroke Hemoragik
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri
yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau
semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit
maka akan terjadi infark atau kematian jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi
di suatu arteri menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri
tersebut.Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat juga

22. 22
karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis
atau robeknya dinding pembuluh darah dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat
gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah
akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular dalam jaringan otak.
(Sylvia A. Price dan Wilson, 2006)
Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Gejala stroke hemoragik bisa meliputi:
 Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
 Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
 Kesulitan menelan.
 Kesulitan menulis atau membaca.
 Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,
atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
 Kehilangan koordinasi.
 Kehilangan keseimbangan.
 Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
 Mual atau muntah.
 Kejang.
 Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau
kesemutan.
 Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

23. 23
Stroke Iskemik ( Stroke Non Hemoragik )
Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan
tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke Iskemik (Stroke non Haemorrohagic) merupakan
penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan
berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis ( Trombosis) dan Penyakit jantung (emboli)
yang diakibatkan adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat
disebabkan oleh suatu emboli, trombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak
sendiri misalnya.gangguan pembekuan, vaskulitis, angiopathi diabetica pada Diabetes
Mellitus dansebagainya.Pada waktu muda, kehamilan dan penggunaan obat-obatan
kontrasepsi diduga menjadi pencetus stroke
Patofisiologi
Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah
regional otak dan menimbulkan reaksi – reaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel –
sel otak dan unsur – unsur pendukungnya (Misbach, 2007).Secara umum daerah regional otak
yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di
sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di
luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel – sel otak dan jaringan
pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi – fungsinya dan
menyebabkan juga deficit neurologis.
Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di
luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral
(luxury perfusion area). Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke
iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas
tergantung pada factor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat
berangsur-angsur mengalami kematian (Misbach,2007).
Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energy

24. 24
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 4 : Apoptosis
Tahap 3 : Inflamasi
Berdasarkan perjalanan Klinisnya ada beberapa istilah atau Jenis Stroke Iskemik, antara lain:
1. TIA / Transient Ischaemic Attack - Stroke iskemik sepintas
Gejala
Serangan TIA biasanya berlangsung beberapa menit.Sebagian tanda-tanda dan gejala hilang
dalam waktu satu jam. Tanda-tanda dan gejala menyerupai TIA yang ditemukan di awal
stroke dan mencakup:
* Tiba-tiba kelemahan, kesemutan atau kelumpuhan di wajah, lengan atau kaki, biasanya di
satu sisi tubuh
* Cadel atau susah berbicara atau kesulitan untuk memahami orang lain
* Tiba-tiba mengalami kebutaan pada salah satu atau kedua mata atau penglihatan ganda
* Pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi
Penderita mungkin memiliki lebih dari satu TIA, dan tanda-tanda dan gejala berulang
mungkin mirip atau berbeda tergantung pada wilayah otak yang terlibat.
Jika tanda-tanda dan gejala berlangsung lebih lama dari 24 jam atau menyebabkan kerusakan
otak abadi, itu dianggap sebagai stroke.
Patofisiologi TIA ( Transient Ischemic Attack )
Etiologi TIA tidak berbeda dengan cerebral infark, TIA terjadi akibat sumbatan yang kecil
yang berasal dari pecahan sumbatan atau clot yang besar dan jauh. Emboli ini akan larut

25. 25
karena sistem fibronolitik tubuh sehingga aliran darah dapat kembali normal. Itulah yang
menyebabkan TIA hanya bersifat sementara atau sepintas saja.
2. RIND / Reversible Ischaemic Neurological Deficit - Defisit saraf oleh iskemik yang dapat
pulih
Merupakan serangan stroke iskemik yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian
pulih kembali dalam waktu kurang dari 3 ming
Penatalaksanaan stroke hemoragik dan stroke iskemik
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien
stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
• Stroke Hemoragik
• Pengelolaan konservatif
• Perdarahan intra serebral
• Perdarahan Sub Arachnoid
• Pengelolaan operatif
3. Pencegahan serangan ulang
4. Rehabilitasi

26. 26
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi
baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS <
8.Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan
penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita
sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam.Dan bila ada
radang atau asma cepat diatasi.
1.b Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau
diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100
mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Keseimbangan
cairan dan elektrolit perlu diawasi. Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti
memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur
dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2
unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
1.c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah
manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 –
20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm.
1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten.
1.e Bowel : pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan
albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik

27. 27
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA
(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal
90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).
Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian
haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit
dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala
dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek
APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti
koagulan oral
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur
siklooksigenase.
- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Obat-obatan tersebut antara lain :
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr
iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4
gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif
untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan
“downstream dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi
atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari
arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,
vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric

28. 28
Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan
anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21
hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
2.b. Stroke Hemoragik
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam
Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah
terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti
pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg
& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan
prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom
dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien
yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan
untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel
Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 –
30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari
selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang
biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai
minggu ke dua setelah iktus.
- Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran
cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah
keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

29. 29
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th  tidak ada tindakan operasi
60 – 70 th  pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th  operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor  tak dioperasi
Sadar/somnolen  tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan
neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun
kesadarannya koma
3. Topis lesi
• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi  tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi ( klinis menurun )
 operasi
• Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang  tak dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm  tak dioperasi, kecuali
kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk
• Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila
memungkinkan.
• Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka
 operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal
dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak
 operasi
4. Waktu yang tepat untuk pembedahan

30. 30
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan
sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya
ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest
Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat
(setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 –
5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).
3. Pencegahan serangan ulang
Untuk stroke infark diberikan :
• Obat-obat anti platelet aggregasi
• Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
• Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi maupun
kelainan pembuluh darah yang ada.
4. Rehabilitasi :
Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan
kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan
dengan tujuan :
• Memperbaiki fungsi motorik
• Mencegah kontraktur sendi
• Agar penderita dapat mandiri
• Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam
keadaan depresi.

31. 31
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional
Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000
Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular
disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,
diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.
8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,
Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic
stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.
Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.
12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd
Ed, Professional
communications inc New York, 2002

32. 32