Conceptos, clasificación, estudios diagnósticos, tratamiento, indicaciones medicas y quirúrgicas, manejo.

1. PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA
Y FISTULAS ABDOMINALES
Cinthya Karina Mejía
Keyli Maldonado
Adin Tinoco
27 noviembre, 2015.
Dr. Figueroa

2. Anatómicamente en la
cavidad abdominal
existen normalmente tres
tipos de vísceras huecas:
• Tubo digestivo:
desde el esófago
abdominal y
estómago hasta
recto.
• La vesícula biliar.
• La vejiga urinaria.

3. PERFORACION
DE VICERA
HUECA
NO
TRAUMATICATRAUMATICA
Es rara cuando su pared es normal
Lesión que rompe la pared de una víscera hueca ,
derramando su contenido al exterior.

4. En la perforación no traumática un examen minucioso
indicara si el factor causante es:
 relacionado con la pared.
 O al aumento rápido y notable de la presión intraluminal
secundaria a obstrucción distal, que puede ser:
 Inflamatorio.
 Neoplásico.
 Yatrógeno.
 Litiásico.
considerarse la presencia de un cuerpo extraño, ingerido
cuando no hay otra causa evidente

5. La fisiopatología viene determinada por la salida del contenido de la
víscera perforada a la cavidad abdominal.
Provocando una peritonitis que puede ser:
Peritonitis química
Peritonitis mixta.
Peritonitis bacteriana
FISIOPATOLIGIA
Ley de Frank Starling: establece que al haber inflamación o irritación de
una víscera hueca, se produce adinamia de esta.

6. POSIBLES CAUSAS DE PERFORACIÓN ESPONTÁNEA DE LAS VÍSCERAS HUECAS DEL
TUBO DIGESTIVO.
A) ULCERAS PÉPTICAS
1. Gastroduodenales
2.En un Divertículo de Meckel
B) INFLAMACIONES AGUDAS
3- Apendicitís
4. Enteritis Tifoidica
5. Diverticulitís Intestinal
6. Colecistitis Gangrenosa
7. Colitis Ulcerativa
8. Enteritis Regional
C) GRANULOMAS INTESTINALES
9. Amebomas
10. Tuberculomas
11. Eosinofilicos
12. Por Enfermedad de Crohn
D) NEOPLASIAS GASTRO-INTESTINALES

7. las más frecuentes en
nuestro medio
hospitalario son tres:
las ulceras pépticas,
duodenal o gástrica.
la ulceración tifóidica
del íleon.
la diverticulitís aguda
del colon.

9. PERFORACION DE ESOFAGO
A nivel esofágico encontramos el síndrome de Boerhaave por
vómitos, la iatrogenia tras manipulación endoscópica, y por
cuerpo extraño.

10. ULCERA PERFORADA
Las perforaciones de úlceras
gástricas o duodenales son
más comunes con las úlceras
benignas que con las
malignas.
las malignas
suelen perforarse
cuando son
gástricas.
La peritonitis química surge
en las primeras 6-8 horas,
por el efecto de la bilis y
mas rápidamente por ácido
gástrico y la pepsina en el
peritoneo.

11. ULCERA PERFORADA
El dolor que produce la úlcera
perforada suele ser intenso y
repentino.
Se localiza en el epigastrio,
aunque si es penetrante o
posterior se irradia a la espalda.
La perforación de ulceras
gastroduodenales el sangrado
que ocurre es mínimo.
Como norma general, la
hemorragia gastrointestinal
superior de carácter masivo
permite descartar el diagnóstico
de perforación de la úlcera.

12. La perforación de la vesícula biliar se relaciona con un índice
elevado de mortalidad que sin embargo ha disminuido de 20 a 7
% en los últimos 30 años.
La pronta intervención quirúrgica reduce la tasa de fallecimientos.
La peritonitis se debe a la irritación química del peritoneo y a
contaminación bacteriana.
PERFORACION DE VESICULA BILIAR

13. La obstrucción de los conductos biliares por cálculos
ocasiona distensión de la vesícula biliar que al final
produce, disminución del riego sanguíneo y gangrena
de la pared biliar con perforación.
La vesícula biliar puede gangrenarse aun sin cálculos
sobre todo en pacientes con colecistitis no colelitiásica,
sobre todo en diabéticos.
por lo general:
pacientes del posoperatorio.
traumatizados o quemados.
deshidratados.
hemólisis por transfusiones o administración de
narcóticos.
PERFORACION DE VESICULA BILIAR

14. PERFORACION DE INTESTINO DELGADO
La
perforación
no
traumática
es
infrecuente.
La rotura del yeyuno puede obedecer a:
• medicamentos, como las tabletas de potasio
con recubrimiento entérico que ulceran el
intestino delgado.
• infecciones como la fiebre tifoidea y
tuberculosis, tumores.
• hernias estranguladas (sean internas o
externas).
• enteritis regional.

15. La perforación del yeyuno suele originar peritonitis química más
grave que la rotura del íleon, ya que el jugo pancreático tiene un
pH 8 y es rico en enzimas como tripsina, lipasa y amilasa.
Las perforaciones del íleon se acompañan de importante
contaminación bacteriana.
PERFORACION DE INTESTINO DELGADO

16. La supervivencia es directamente proporcional al grado de
contaminación, demora en el diagnóstico y tratamiento.
se pueden producir por cuerpos extraños, enfermedades
tumorales, enfermedad inflamatoria, obstrucción intestinal.
El recuento leucocitario aumenta y se desvía a la izquierda,
incrementa amilasa sérica.
PERFORACION DE INTESTINO DELGADO

17. Las causas más frecuentes de la perforación no traumática del tercio
distal del aparato digestivo son:
 Diverticulitis.
 Cáncer.
 Colitis.
 Cuerpos extraños.
 Enemas de bario, colonoscopía y sigmoidoscopía.
La perforación del colon origina signos y síntomas ante todo a causa
de sepsis y no a irritación química. Por consiguiente, los síntomas
abdominales son más leves al inicio.
PERFORACION DE INTESTINO GRUESO

18. los signos y síntomas por lo general dependen de:
 Afección de una víscera
 Localización de la perforación
 Volumen y composición química del contenido de la víscera
perforada
 Enfermedad de fondo
 Mecanismos de respuesta del paciente
CUADRO CLINICO

19. El dolor abdominal es el signo cardinal de la perforación visceral.
Su intensidad, sitio y carácter repentino al inicio reflejan donde
ocurrió a perforación.
Los pacientes llegan a la sala de urgencias con dolor agudo y
desean permanecer sentados o mecerse.
En etapas más avanzadas de la peritonitis, el enfermo tiende a
permanecer inmóvil sobre un costado, con las caderas
flexionadas.

20. Suele haber vómito, seguido del de dolor.
 Vómitos biliosos indican. que el píloro está abierto y sin
obstrucción en la unión gastroduodenal.
 vómito en poso de café pacientes con úlceras gástricas o
duodenal.
 vómito fecaloide indica obstrucción yeyunoileal de duración
prolongada o necrosis intestinal.

21. La fiebre,
taquicardia,
disminución de la
presión del pulso,
oliguria y
taquipnea son
signos de
hipovolemia y
sepsis.
El descenso de la
presión
sanguínea suele
indicar estado de
choque pleno.
El dolor se
agrava con
cualquier
movimiento,
incluidos los
estornudos y la
tos.

22. El paciente adopta
posición fetal para
disminuir el dolor y
la tensión en el
peritoneo.
No hay ruidos
intestinales en
íleo adinámico por
inflamación
El aire libre
acumulado
puede producir
ausencia de
matidez hepática
a la percusión.

23. EVALUACION DIAGNOSTICA
El paciente que ha sufrido una perforación suele dar una
impresión de gravedad clara. Se muestra intranquilo y
pide ayuda.
Si el cuadro sigue evolucionando puede presentar signos
y síntomas de sepsis y shock.
El paciente también puede presentar síntomas de su
patología de base.

24. Exploración física
 En las perforaciones de colon puede palparse una masa en fosa
ilíaca izquierda que haga sospechar un absceso tras perforación
en una enfermedad divertícular complicada.
 En hipocondrio derecho la presencia de una masa orientará
hacia una colecistitis.
 En general se encuentra hipersensibilidad cutánea, signos de
irritación peritoneal y contractura muscular refleja (abdomen en
tabla). La auscultación revela silencio abdominal.

25. Pruebas complementarias
 El hemograma refleja habitualmente una leucocitosis.
 La gasometría se pueden encontrar signos de shock o sepsis.
 La elevación de amilasemia puede asociarse en casos de
perforación de compartimiento supramesocólico.

26. La radiografía de tórax en bipedestación con cúpulas diafragmáticas
es muy útil para descubrir neumoperitoneo.
La TAC está ganando mucho terreno porque detecta aire libre en
pequeñas cantidades y puede informar de la patología subyacente.
Hay un grupo de pacientes que tienen una clínica muy sugestiva pero
no presentan neumoperitoneo en las pruebas de imagen.

27. TRATAMIENTO
 El tratamiento de la perforación es quirúrgico y un cirujano
debe estar implicado desde las fases más precoces del
manejo del enfermo.
 Hasta el momento de la intervención es importante administrar
al paciente líquidos de forma agresiva y reponerle su
situación hidroelectrolítica de manera adecuada y
antibioterapia sistémica de amplio espectro.
 Los pacientes que han sido diagnosticados de forma correcta
y están esperando su solución definitiva deben recibir
analgesia para controlar el dolor.

28. El tratamiento de urgencia de toda supuesta perforación incluye:
1. Aspiración nasogástrica;
2. Reposición volumétrica;
3. Antibioticoterapia según los protocolos establecidos,
4. Consulta quirúrgica rápida.

29. FISTULAS
Se define a la fístula como una
comunicación anormal entre dos
superficies epitelizadas, es decir
entre dos órganos huecos o bien
entre un órgano hueco y la Piel.
La manera de definir este
trayecto es la mención de las
estructuras que conecta
(enterocutánea, colovesical,
gastrocólica, enteroentérica, etc)

30. Etiología
El 75 a 90% son posoperatorias:
Iatrogenias
cirugía:
 Dehiscencia de sutura.
 Cuerpo extraño.
 Trauma quirúrgico.
 Lesiones no reconocidas.
Un porcentaje menor se debe
a otras causas no quirúrgicas:
 enfermedades
inflamatorias
agudas (ej.: apendicitis,
diverticulitis)
 crónicas (Crohn, TBC),
 tumores del aparato
digestivo
 radiación
 traumatismos abdominales
 Isquemia Intestinal
 congénitos
 otros .

31. Para identificar las características de una fístula
deben considerarse esencialmente
tres aspectos: su anatomía, su etiología y su
fisiopatología. Estas variantes en la forma de
presentación, pueden modificar significativamente la
forma de manejo, la evolución ulterior y el pronóstico
de esta patología.

32. ANATOMÍA
La anatomía de una fístula gastrointestinal depende
de la ubicación y características de sus tres
componentes esenciales:
-orificio de origen
-trayecto
-orificio de descarga.

33. Orificio de origen
De acuerdo al emplazamiento de la solución de
continuidad en las distintas porciones del tubo
digestivo serán: esofágicas, gástricas, duodenales,
intestinales o colorrectales. Serán laterales cuando
interrumpen solo parcialmente la continuidad
intestinal o terminales cuando dicha interrupción es
completa.

34. Orificio de descarga
Puede localizarse en otra víscera
(fístula interna), en la piel (fístula
externa o enterocutánea) o en
ambas (fístula mixta).

35. Trayecto
Es la comunicación entre los orificios de origen y
descarga. Se las denomina fístulas superficiales o
profundas según sea la longitud del trayecto mayor o
menor de 2 cm, y simples o complejas de acuerdo con
el formato del mismo.

36. Anatomía de las fístulas
gastrointestinales.

37. Clasificación según: Localización
anatómica
1. Internas
Intestinales
Entre dos partes de
tracto GI.
Extraintestinales:
Entre tracto GI y un
órgano adyacente:
Genitourinarias.
Biliares
Vasculares
Respiratorias

38. 2. Externas
Enterocutáneas.
Enterovaginales.
Altas.
Bajas.

39. 3. Fisiológica
Flujo:
Alto: mayor 500 ml/día.
Moderado: 200-500 ml/día
Bajo: menor a 200 ml/día

40. 4. Según la parte del órgano que
comunica con el exterior:
• Laterales
• Terminales: no hay continuidad intestinal o
prácticamente no existe (quirúrgicas)

41. CLÍNICA
Es difícil establecer un cuadro clínico general que
englobe la totalidad de los síntomas de una fístula
enterocutánea postoperatoria. La etiopatogenia, la
localización variable y las diferentes formas de
presentación hacen prácticamente imposible fijar un
síndrome único, aunque es posible destacar algunos
signos y síntomas comunes y frecuentes.

42. Manifestaciones clínicas:
 Desequilibrio hidroelectrolítico.
 Desnutrición.
 Sepsis.
 SIRS, vómitos, dolor abdominal.
 Diarrea.
 Drenaje hacia el exterior.
 Secreción: características, Color, Olor, Volumen.
 Daño de piel: Altas mayor deterioro.
 Deterioro general.

43. Diagnostico
 EVALUACIÓN GENERAL: Inicialmente el paciente
experimenta una disminución importante en el
volumen circulante, con déficit de agua, electrolitos,
y trastornos ácido-base, lo que se traduce en
hipoxia por hipoperfusión.

44. Factores pronósticos
 Abscesos
 Obstrucción distal
 Lateral o terminal
 Cavidad intermedia
 Sepsis-peritonitis
 Inflamación peri fistula
 Proximidad de la piel
(trayecto muy corto)
 Epitelización del
conducto.
 Cuerpo extraño.
 Desnutrición.
 Orificio labiado. Orificio
muy grande
 Múltiples fístulas sin
pared abdominal.
 Enfermedad de base: EII,
actínica, cáncer.
 Persistencia de débito
alto sin signos de cierre
luego de 4 a 5 semanas.

45. Estudios de imagen para apoyo
diagnostico
 Rx.
 Fistulografía
 Ecografía
 Endoscopia digestiva alta y baja.
 TAC.

46.  Figura 4 (a y b). Radiografía localizada: trayecto fistuloso
colecistocolónico (flecha blanca) con opacificación de vesícula
(flecha negra), vía biliar (1-2), colédoco (3) y duodeno (4).

47.  FISTULOGRAFIA:TRAYECTO FISTULOSO QUE SE
EXTIENDE DESDE LA REGION GLUTEA IZQUIERDA A
RECTO. FISTULA ENTEROCUTANEA.

48. ENDOSCOPIA

49. TAC: Fistula vesiculosigmoidea
secundario a diverticulitis.

50. Manejo
Cuatro fases:
 I: reanimación y protección de la piel.
 II: estabilización.
 III: evaluación y tratamiento.
 IV: reparación.

51. Fase I: Reanimación y Protección de la piel
 Control volemia
-PVC 5 -10 cm de H2O
-Diuresis por encima de 30 cm/hora
 Equilibrio hidroelectrolítico.
-Perfusión tisular adecuada.
-Control y medida de las pérdidas.
-Aportar requerimientos basales.
-Corregir las pérdidas: Ca, Mg, K, Zn
 Drenar abscesos.
 Drenaje externo adecuado.
 Iniciar soporte nutricional

52. Fase I: Reanimación
Requerimientos basales:
 Agua:
Adulto joven sano: 40 ml/kg/día.
Adulto con patología: 35 ml/kg/día.
Mayor 55 años: 30 ml/kg/día
 Electrolitos:
Na: 2 mEq/kg/día
K: 1 mEq/kg/día

54. Fase I: Protección de la piel
Evitar daño:
 Dirigir drenajes.
 Bolsas.
 Aspiración continua
 Coberturas: pastas o polvos
 Evitar de apósitos o compresas que mantienen la humedad
y maceran la piel
 Medicación:
-Octriótido 100-200 µg c/8 hrs, subcutaneo
-Inhibidores secreción.

55. 1.Monitoreo:
a)Balance hídrico
 CSV
 Peso
 PVC
 Diuresis
 Turgencia de piel.
 Humedad de mucosas

56. b)Laboratorio:
 Ionograma.
 Eq. Ácido base.
 Hemograma
 Urea.
 Glicemia
 Hepatograma.
c)Muestra del débito:
 Características.
 Análisis.
 Volumen.

57. Fase II: Estabilización
a)Soporte nutricional:
Altas: Suspender vía oral (En primeras 24-48 hrs)
 Nada por boca: reposo intestinal.
 Colocar SNG
 Iniciar Antagonistas H2.
 ATB amplio espectro
 Corrección de desbalance hidroelectrolítico
 Iniciar protección de piel
 Peritonitis –abscesos: drenaje quirúrgico.

58. IncidenciaAdecuado soporte nutricional
es esencial:
 En lo posible enteral.
 Frecuente necesidad de
suplemento parenteral.
Desnutrición:
 Colónicas 20%
 Yeyuno o íleon 74%
 Gástricas o duodenales
53%
Mortalidad
 Delgado 54%
 Colon 16%
Con soporte nutricional:
 Cierre 89%
 Mortalidad 12%
Soporte insuficiente:
 Cierre37%
 Mortalidad55%

59. Desnutrición
Disminución de la ingesta:
 Restricción de ingesta.
 Depresión.
Aumento de la pérdidas:
 Proteínas.
 Electrolitos.
 Alimentos.
Aumento de las demandas:
 SIRS, sepsis.
Factor pronóstico:
• Deterioro cicatrización.
• Aumento infecciones
postop.
• Aumento mortalidad.

60. e) Controlar:
 Abscesos.
 Tratamiento infeccioso
-Focos sépticos.
-Drenaje.
-ATB

61. Fase III:Evaluación y Tratamiento
Estudio de la fistula:
 Ubicación.
 Lateral o terminal.
 Trayecto.
 Obstrucción distal.
 Intestino adyacente.
 Patologías asociadas.
Evaluación evolución:
 6 -8 semanas.

62.  Rx simple.
 Fistulografía (Hypaque)
 Ecografía
 TAC
 Colangio endoscópia retrógrada
 FEDA
 VCC

63. Fase IV Reparación
 Soporte hasta el cierre.
 Cirugía.
 La elección del tratamiento conservador depende de la
posibilidad de mantener la nutrición, de la disminución del
débito y la no aparición de complicaciones sépticas,
adaptando la duración del tratamiento a cada paciente.
 Más del 90% ID cierran espontáneamente en 1-2 meses.
 Menos del 10% en más de 3 meses.
 Las complicadas cierre espontáneo 1/3

64. Tratamiento Quirúrgico
Indicaciones:
 Tratamiento conservador fracasó al cabo de 4-6
semanas.
 En pacientes con fístulas amplias y múltiples, tan
pronto las condiciones del enfermo lo permitan.
 En fístulas únicas y pequeñas, cuando no hay
mejoría local al cabo de 4 a 6 semanas.
 Cuando existen cavidades donde se acumula el
líquido drenado.