semiologia

1. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Concepto
Hipertensión endocraneana es el aumento de la presióndel líquido cefalorraquídeo
dentro de la cavidad del cráneo. Este síndrome se caracteriza por un conjunto de
manifestaciones subjetivas u objetivas (o ambas a la vez) que resultan de la
perturbación en el equilibrio que normalmente existe entre la caja craneana
(continente) y el encéfalo (contenido), incluyendo en este último los vasos y el
LCR.La hipertensión endocraneana se manifiesta por una serie de síntomas cuya
presencia permite el diagnóstico de la misma. La tríada sintomática principal la
constituye: la cefalea, el vómito y el edema de la papila óptica.
FISIOPATOLOGÍA
La HEC se produce por dos mecanismos fundamentales:
1. Trastornos compartimentales intracraneales (herniaciones cerebrales).
2. Disminución en la PPC.
El primer aspecto se refiere al hecho de que, durante la HEC, el tejido cerebral
pasa de un compartimiento cerebral a otro, autodestruyéndose; además del daño
físico que esto provoca se producen oclusiones arteriales con zonas de isquemia e
infarto, así como obstrucciones en la circulación del LCR. Aunque existen diversas
herniaciones, las de mayor significación clínica son las siguientes:
– Herniación cingulada: el giro del cíngulo pasa al lado contralateral por debajo
del borde libre de la hoz del cerebro; puede ocluirse la arteria cerebral anterior.
– Herniación transtentorial descendente: puede ocurrir de forma lateral o
central. Durante la misma se comprimen uno o ambos nervios oculomotores, se
acoda el acueducto de Silvio y se comprimen uno o ambos pedúnculos cerebrales,
con la posibilidad de fatales hemorragias del tallo cerebral (hemorragias de Duret);
además, se produce oclusión de una o ambas arterias cerebrales posteriores e
irritación del tentorio.
– Herniación transtentorial ascendente: habitualmente se hernia el culmen
cerebeloso hacia el espacio supratentorial por aumento del volumen en el espacio
infratentorial; las lesiones que se producen son similares al caso anterior.
– Herniación retroalar: las porciones basifrontales pasan por detrás del ala
menor del esfenoides; puede ocurrir la lesión unilateral o bilateral del segmento
horizontal de la arteria cerebral media.
– Herniación tonsilar: las tonsilas o amígdalas cerebelosas pasan a través del
agujero occipital y comprimen la médula oblongada; habitualmente se presenta
paro cardiorrespiratorio en estos casos.
El FSC es directamente proporcional a la PPC dentro de un margen fisiológico
(aproximadamente, 50-100 mmHg). La PPC no es más que la diferencia existente
entre la PAM y la PIC. Una caída importante en la PPC por degradación de la
PAM –por} ejemplo, la hipovolemia o por aumento de la PIC reduce el FSC y
contribuye a crear nuevas lesiones isquémicas en el encéfalo [10].
En muchas de las patologías que se acompañan con HEC, después de producida
la anoxia inicial (trauma, infarto, etc.), se originan trastornos bioquímicos que, con
posterioridad, producen lesiones en otros sitios del sistema nervioso central (SNC)
–lesión secundaria–. Dentro de estos mecanismos de daño neuronal

2. secundario destacan la producción de radicales libres de oxígeno, la liberación de
aminoácidos neuroexcitatorios, la activación de enzimas proteolíticas
intracelulares (lipasas, caspazas, etc.), la desregulación del calcio citosólico y la
liberación de citocinas. Todo ello produce daño directo a la microcirculación,
a la pared y a los organelos celulares con la necrosis, e incluso desorganización
del material genético responsable de la apoptosis o muerte celular programada.
Estos mecanismos en algún momento favorecen la HEC. En el futuro se avista un
incremento de las investigaciones en los mecanismos de producción y en el
tratamiento farmacológico, que se han impulsado fuertemente en la pasada
década
Etiología
Entre las causas de hipertensión endocraneana tenemos en orden de frecuencia:
I. Tumores endocraneanos. Constituyen el 80 % de las causas de la hipertensión
endocraneana; se pueden clasificar en primitivos y secundarios.
A. Tumores primitivos. Se clasifican en cuanto a su procedencia en:
1. Gliomas del tejido nervioso, que pueden ser de distintos tipos histológicos;
ejemplo: astrocitoma(el más frecuente de ellos e histológicamente benigno),
glioblastomas, oligodendrogliomas, etcétera.
2. Meningiomas, tumores de las meninges que son más frecuentes a nivel de la
convexidad del encéfalo.
3. Tumores de los nervios; ejemplo: neurinoma del acústico.
4. Tumores de la hipófisis; ejemplo: adenomas eosinófilos y basófilos.
5. Tumores vasculares.
6. Sarcomas.
7. Papilomas (plexos coroideos).
B. Tumores secundarios. Es preciso buscar el primitivo en alguna víscera (como el
pulmón o el riñón en el hombre y la mama en la mujer).
II. Meningoencefalitis.
III. Abscesos cerebrales. En ellos existe el antecedente de una infección vecina
(vías de contigüidad)
como otitis, mastoiditis, sinusitis, o la presencia de un absceso hepático,
subfrénico, apendicular Los abscesos dan síntomas de localización igual que los
tumores pero se acompañan de fiebre y leucocitosis.
IV. Tuberculomas. Estas tumoraciones inflamatorias son poco frecuentes y
cuando se sospeche es conveniente buscar un antecedente de tuberculosis
pulmonar, ganglionar u ósea.

3. Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
Suele presentar una tríada de manifestaciones a la que hay que prestar la mayor
atención, ya que cualquiera de sus tres integrantes “puede abrir la escena”. La
tríada está integrada por los elementos siguientes:
1. Cefalea. Es intensa, generalmente difusa, puede ser constante o intermitente;
su mecanismo de producción está dado por la distensión de las meninges por el
LCR hipertenso o por la tracción de estructuras sensibles. Puede ser tan intensa
que impida al paciente todo movimiento y se niegue a levantarse de la cama, e
incluso a alimentarse; pero a veces su intensidad no es marcada. La cefalea se
aumenta por el esfuerzo (tos y estornudo, especialmente). Puede tener una
localización determinada en ciertos tumores de la región occipital. Ejemplo:
tumores del cerebelo.
2. Vómitos. Se deben a la compresión que la hipertensión ejerce sobre el bulbo
raquídeo y la excitación de loscentros del mismo. No están precedidos por
náuseas,son súbitos y en chorro o pistoletazo. En muchas ocasiones no se
presentan en esta forma típica ya que el individuo ha ingerido alimentos y existen
náuseas precediendo al vómito.
3. Edema de la papila. Este síntoma puede llevar a la atrofia consecutiva de la
papila óptica y está en relación con el aumento de la presión endocraneana
comunicada al espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico y vasos
retinianos. Los efectos del edema son tres: borramiento y elevación del borde de
la papila, ingurgitación venosa y estrechamiento de las arterias retinianas. El
papiledema es el signo patognomónico de la hipertensión endocraneana, aun
cuando falte en un veinte por ciento o más de los casos
4. Otros síntomas son: constipación y bradicardia, producidas por idéntico
mecanismo que el vómito; somnolenciay alteraciones psíquicas provocadas por el
edema cerebral. En toda hipertensión endocraneana bien desarrollada casi nunca
falta el embotamiento o enlentecimiento psíquico; también pueden presentarse
convulsiones y vértigo.
Síntomas y signos según la causa y su localización
A los síntomas y signos ya descritos de hipertensión endocraneana, de acuerdo
con su causa pueden acompañarlos otros síntomas y signos que no se deben a la
hipertensión del LCR, sino a la lesión originaria del síndromey su topografía
particular.Debe aclararse que la hipertensión endocraneana puede producir falsos
signos de localización, el más importante de ellos es la parálisis del VI par craneal.
Vemos ahora la topografía y los signos que le corresponden:

4. 1. Tumoraciones supratentoriales:
a) Tumores frontales. Como ya se dijo, en la parte anterior del lóbulo puede
crecer un tumor hasta alcanzar un volumen de consideración sin que produzca
gran hipertensión endocraneana. Se manifiestan por trastornos mentales (pérdida
de interés por el aseo, la familia, el trabajo), euforia pueril(moria), trastornos del
juicio y de la memoria. También pueden producir ataxia y reflejo de prensión
forzada. Este reflejo se explora estimulando con un dedo la palma de la mano del
paciente, quien involuntariamente presionará dicho dedo. Tiene valor, sobre todo,
cuando es unilateral y del lado opuesto a la lesión. A veces se acompaña por una
tendencia irrefrenable del paciente a coger todo los objetos con la mano, sin
objetivo preciso. Los tumores de la cara inferior y anterior del lóbulo frontal pueden
producir anosmia del lado de la lesión por compresión de la cintilla olfatoria o
amaurosis por compresión del nervio óptico. La cual puede llegar a la atrofia
óptica.
En estos casos, en el examen del fondo de ojo se detecta atrofia óptica del lado
del tumor y papiledema en el otro ojo por la hipertensión endocraneana (síndrome
de Foster- Kennedy). Si el tumor asienta en la circunvolución frontal ascendente,
producirá crisis epilépticas focales motoras del lado opuesto a la lesión. Son las
llamadas crisis jacksonianaso crisis de Bravai-Jackson, las crisis señaladas,
expresión de irritación de la región motora, podrán ser sustituidas por
parálisis(hemiplejía o monoplejía) que afectará al hemicuerpo opuesto, ya que
expresa destrucción de la región motora.
b) Tumores parietales. El signo más importante es el trastorno de la
estereognosia. Pueden causar también hemianopsias en cuadrantes
(cuadrantopsias) y afasias de tipo sensorial, esta última si la lesión
asienta en la región posterior del lóbulo parietal.
c)Tumores temporales. Pueden provocar crisis epilépticas de tipo psicomotor u
otras del lóbulo temporal (crisis uncinadas, alucinatorias, psíquicas, etc.). También
pueden producir afasias y hemianopsias. Para que existan trastornos del lenguaje
(afasias o disfasias) estas deben afectar el hemisferio dominante.
d) Tumores occipitales. Se presentan alucinaciones visuales, cuadrantopsias. A
veces dan síntomas cerebelosos al comprimir esta estructura vecina.
e) Tumores del tercer ventrículo. Solo originan los síntomas de hipertensión
endocraneana, la que puede adoptar dos características: intensa (la más
frecuente)o intermitente.
f) Tumores hipofisarios. Cuando son hiperfuncionantes y segregan en exceso
algunas de las hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis producen síndromes
endocrinos. Así, los adenomas eosinófilos producirán acromegalia o gigantismo y
los basófilos, síndrome o enfermedad de Cushing. Pero tanto ellos como los
tumores no funcionantes (adenomas cromófobos) al desbordar la silla turca y
comprimir el quiasma óptico ocasionan la característica hemianopsia bitemporal
(ver II par) y un agrandamiento de la silla turca que se observa en el examen
radiológico del cráneo.
2. Tumores de la fosa posterior infratentoriales.

5. Estos tumores durante su curso producen, por lo general, una marcada
hipertensión endocraneana que se presenta tempranamente. Son los más
frecuentes en la infancia. Pueden asentar en:
a) Cerebelo. Producen un síndrome cerebeloso, que tendrá diferentes
características según asiente la lesión en el vermis o en los hemisferios.
b) Ángulo pontocerebeloso. El más frecuente y característico es el neurinoma
del VIII par, el cual es un tumor benigno de evolución lenta, que se manifiesta
sucesivamente por zumbidos de oídos (tinnitus) unilaterales y después sordera de
tipo nervioso de ese mismo lado. También puede lesionar los otros pares
craneales que emergen en estaregión y comprimir el hemisferio cerebeloso del
mismo lado. De esta manera a los síntomas anteriores podrán añadirse: parálisis
facial periférica (VII par); parestesias de la cara con o sin abolición del reflejo
corneal y trastornos sensitivos (V par), y un síndrome cerebeloso.
c) Cuarto ventrículo. Causan un síndrome de hipertensión endocraneana precoz y
severo, generalmente sin otros signos acompañantes.
Exámenes complementarios
1. Fondo de ojo. Ya hemos destacado la importancia del fondo de ojo en la
hipertensión endocraneana cuando nos referimos al edema de la papila como
síntoma primordial de la misma. En presencia de un sujeto con cefaleas violentas
o continuas, debemos hacer fondo de ojo de manera sistemática.
2. Punción lumbar y examen del LCR. Nunca deberá realizarse una punción
lumbar a un paciente con hipertensión endocraneana bien establecida si no se
encuentra ingresado y bajo la atención de un servicio microquirúrgico. La punción
lumbar y la extracción del LCR pueden producir un desequilibrio en las presiones
intracraneales, precipitar un enclavamiento del bulbo y la muerte del paciente,
sobre todo si la causa sospechada es un tumor cerebral. Si se trata de una
meningoencefalitis o una hemorragia subaracnoidea, la punción lumbar está
indicada y solo precisa las precauciones normales.
3. Electroencefalograma. Puede precisar un foco de ondas lentas en el sitio del
tumor. Cuando la hipertensión intracraneana es marcada puede haber un
enlentecimiento generalizado de las ondas.
4. Radiografía simple de cráneo. Tiene poco valor si no existe un contraste, por
lo que a menudo es negativa. A veces se pueden observar los hemangiomas
calcificados; la acentuación de las impresiones digitales (depresiones óseas
correspondientes a las circunvoluciones) en los niños; el ensanchamiento del
agujero óptico en los tumores del nervio y del quiasma óptico. En los tumores de la
silla turca se observará dilatación en balón en los casos de tumores intraselares y
aplastamiento en los extraselares.
5. Angiografía carotídea. Se puede realizar cuando desde el punto de vista
semiológico existe posibilidad de localización del tumor por encima de la tienda del
cerebelo; en los casos de hemorragia subaracnoidea, para detectar aneurismas
del polígono de Willys. En los casos de tumores puede mostrar desplazamientos
de vasos o zonas hipervascularizadas, y en los de abscesos mostrará una zona
avascular. No es útil en las metástasis.
6. Neumoencefalograma. Es un examen especializado que deberá realizarlo el
neurólogo o el neurocirujano. Puede mostrar la hidrocefalia de la hipertensión

6. endocraneana, una deformidad de las imágenes ventriculares en caso de tumor
supratentorial, falta de lleno del cuarto ventrículo en algunos tumores del tallo,
etcétera.
7. Gammagrafía cerebral. Examen que podrá mostrar una acumulación de
radiofármaco en la zona del tumor. Es útil para diferenciar los tumores primitivos
de los metastásicos, así como cuando existen dudas acerca de si una lesión
puede ser de naturaleza vascular o tumoral.
8. Tomografía axial computarizada. Permite localizar las tumoraciones
(neoplasias o abscesos) sin riesgo para el paciente.

7. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“ROMULO GALLEGOS”
AREA CIENCIA DE LA SALUD
SINDROME DE HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Facilitador: Integrantes:
Dr. Luis Santamaria Álvarez Dayana
Castillo Keyla
Juin Erick
LópezDavid
Noviembre, 2015