Une petite présentation résumant les differents aspect du maintien de l'équilibre acido-basique au niveau du corps. La présentation aborde les differents désequilibres qui peuvent compromettre cet équilibre ( pathologie de l'acidose et de l'alcalose avec la differenciation entre leurs origines réspiratoire ou métabolique).

1. Equilibre acido Basique

2. Homéostasie= équilibre acido basique
• Essentiel fonctions organisme pH constant ( protéines stables).
• pH= -log[H+].
• Modification pH=> apport alimentaire + métabolisme ( cycle de Krebs)
• Règle : le corps à tendance à l’acidification.
• Origine H+:
CO2+ H2O <==> H2CO3 <==> H+ + HCO3-
Anhydrase
carbonique
Ac. carbonique Ionisation H2O
H+ et OH-
Bicarbonate

4. Définitions
Acide Base
Libère H+ Fixe H+
Contrôle
CO2 H2O  H2CO3  H+ HCO3-
Système ouvert
Poumons Reins
Tampons chimiques
Tampons
physiologiques
HCO3-, Hb,
proteines,
phosphate
calcium…
Poumons:
ventilations ( CO2)
Reins: HCO3- ; H+
Rapide Lent 3-5 j.
Extra
Intra
Ac.
Volatil
Élimination
CO2  pH

5. Mécanismes d’action
• H+ + HCO3-  H2CO3 (Ac. Faible).
• HbO2 + H+  HbH+ + O2.
• H2PO4  HPO4- + H+ (tampon urinaire).
• NH3 + H+  NH4 ( ammonium) (urine)
• Poumons:
• PaCO2  hyperventilation  hypocapnie( co2 chute ds sang arttriel)  Alcalose resp.
• PaCO2  HypoventilationH2CO3 HCO3- H+  acidose resp.
• Reins :
• Filtration et réabsorption de HCO3-.
• H+ sécrétion excrétion. ( glomérules tubules)
Bicarbonate
H+ : pH=1
H2CO3 pH=2
Acide
Polypnee
pH
Mvt reduit
pH

6. Altérations acido-basique:
pH
Acidose
Métabolique
HCO3
Respiratoire
PaCO2
Alcalose
Métabolique
HCO3
Respiratoire
PaCO2
Réponse
compensatrice
Vomissement:
Elimination H+
 Alcalose.
Diarrhée:
élimination HCO3-
 Acidose.
Resp: ventilation
alvéolaire.
Métabolique:
accumulation
acides/bases

7. Acidose Métabolique= HCO3-
• Corps= équilibre entre anions et cations (charge positive et négative).
• Anion GAP ( trou anionique) : anions non mesurés.
Cations Anions
Na+
Cl-
HCO3-
Anion GAP
Normal
Augmenté

8. Anion GAP High/ trou anionique
• Acides accumulées ds sang (lactic acidosis) ac.lactic charge ---
 HCO3-
• Acidocétose diabétique (diabete I) manque insulinmétabolisme
grasse corps cétoniquesAc. acétylacétique ac.butyrique.
• Insuffisance rénale (pas filtration)rétention Ac. Urique et
Ac.sulfirique
• Ingestion acides: (intoxication)
Oxalic acid (ethylenr glycol) antigel.
Formic acid (methanol)
Hippuric acid (toluen) painture, colle.

9. Anion GAP /trou anionique Normal
• HCO3- CL- .
• Causes:
• Diarr. Sévère (perte de HCO3- sans reab).
• Insuf. rénale tubulaire: ( rétention H+, HCO3- non reab) reab Cl- 
Cl- sang Acidose métabolique hyperchloremique.

10. Na+
Cl-
HCO3-
Trou anionique
Na+
Cl-
HCO3-
Trou anionique
Na+
Cl-
HCO3-
Trou anionique
Etat équilibrée
Acidose à Trou anionique
Acidose
hyperchloremique Cl-

12. • Mécanismes de contrôle.
Echange de H+ entre sang et MIC sortie K+ hyperkaliémie.
Resp: chemo.resp. Carotides et arc aortique SNC  hypoventilation.
Si cause non rénal correction.
• Symptômes:
Nausée
Vomissements
Dépression mentale
Coma (hypoexcitabilité)
Hypotension: dépression de la contractibilité du myocarde et
vasodilatation artérielle
Hyperkaliémie

13. NFS
Ionogramme
Gas

14. Alcalose métabolique: HCO3-
Perte de H+
GI: vomi; H+ et HCO3-
reste ds sang.
Excrétion rénale:
aldostérone(tumeur)
Urine acide
Gain de HCO3-
Reab HCO3 Reins:
loop diuretic,
thiazides
hypokaliémie
Ingestion: antiacides
NaHCO3
Déshydratation
sévère
Rénine
angiotensine
aldostérone
reab H2O et
HCO3-
Contrôle Chemo. Recp resp  CO2 ds sang
 PaCO2 pH
Reins

15. Symptômes
Dyspnée; Tachyarythmie;
hyperexcitabilité.
Diag:
NFS
Ionogramme
Hemogase PaCO2 et Pa O2

17. Acidose respiratoire: PaCO2
• Altération ventilation alvéolaire Pas d’élimination CO2.
(Hypercapnie et hypoxémie)
• Causes:
Neuro: AVC, opioïdes, barbituriques, anesthesique hypoventilation.
Neuro-musc: mysthenia gravis.
Trauma : diaphragme, cage thoracique( chute morsure).pneumothorax,
effusion pleural(tumeur).
Obstruction voies resp. (objet)
Alvéole/ capillaire: œdème pulmonaire, pneumonie

18. Symptômes
• PaCO2 tachyarythmie.
• PIC  narcose, coma
Resp resp profonde.
Formation de Ac. Carbonique :
CO2 + H2O  H2CO3H+ +
HCO3-
Reins : reab HCO3-
contrôle

19. Alcalose respiratoire PaCO2
• Hyperventilation respiratoire
 hypocapnie.
SNC
Resp normal:
hypoxie
pneumonie,
pulm.embolism.
Resp anormal:
anxieté, choc
septique,
salicylates
Iatrogène
Médical:
hyperventilation
Apres TTT acidose
métabolique
Vasoconstriction:
cerveau cœur.

20. Mécanismes de contrôle
• Hb libère H+ H+ + HCO3-  CO2 + H2O.
• Legere diminution de HCO3-.
• Reins réabsorbe HCO3-.