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Cirrosis hepática
Concepto
Clasificación
Etiología
Fisiopatología
Clínica
Tratamiento
Cirrosis hepática
Concepto
• Enfermedad crónica y difusa
• Nódulos de regeneración, fibrosis
• Insuficiencia hepatocelular
• Trastorno de la arquitectura hepática y de la
circulación intrahepática
Normal
Cirrosis
Cirrosis hepática
Clasificación
• Etiología
• Anatomía Patológica
– Micronodular
– Macronodular
– Mixta
• Clasificación funcional: Child-Pugh y Meld
Cirrosis hepática
Etiología
• Alcohol (30-50 %)
• Virus C (35 %)
• Virus B, D (10 %)
• Biliar (Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis Esclerosante Primaria)
• Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, A1-AT, …
• Autoinmune
• Wilson, hemocromatosis, déficit de A1AT
• Vascular (Budd-Chiari, EVH)
• Esteatohepatitis no alcohólica
• de origen indeterminada (criptogenética) (< 10 %)
…
Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh
1 2 3
Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3
AP(%) >50 30-50 <30
Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8
Ascitis No Leve Grave
Encp No 1-2 3-4
A:5-6
B:7-9
C:>10
Cirrosis hepática
Clasificación funcional
0
20
40
60
80
100
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Meses
Supervivencia(%)
A (5-6) B (7-9) C(10-15)
Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage
Liver Disease)
Cirrosis hepática
Clasificación funcional
Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)
www.aeeh.org
0
20
40
60
80
100
7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41
Puntuación MELD
%Mortalidada3meses
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43
Cirrosis hepática
Consecuencias
• Hipertensión portal
• Insuficiencia hepatocelular
• Hepatocarcinoma
Cirrosis
HT Po
Vasodilatación esplácnica
Hipovolemia
SNS, SRAA
ADH
Vasoconstricción Periférica
RETENCIÓN DE Na y H20
RVP, GC
Ascitis
Refractariedad
Sd Hepatorrenal
Varices EG (H.D)
Esplenomegalia
Hiperesplenismo
Encefalopatía
HIPERTENSIÓN PORTAL
Teoría de la Vasodilatación
Hipertensión portal
Circulación colateral
 Criterios anatómicos:
– Biopsia hepática
– Laparoscopia/laparotomía
– Ecografía, TC, RM
– Gastroscopia
– …
 Criterios clínico-analíticos
Cirrosis hepática
Diagnóstico
 Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular
 Arañas vasculares (spiders), telangiectasias,
eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado,
púrpura, hematomas, leuconiquia
 Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de
pared, circulación colateral, hernia umbilical
 Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren, dedos
en palillo de tambor, ginecomastia
 Edemas periféricos (miembros, escroto,...)
 Osteoartropatía (colestasis)
Cirrosis hepática
Signos
Laboratorio
 Citopenias
 Coagulopatía
 Hipergammaglobulinemia
 Albúmina, Bilirrubina, iones, ...
 AST/ALT, GGT/FA
 Alteraciones específicas según etiología
Ecografía abdominal
Contorno (nodular); ecoestructura hepática
Esplenomegalia y circulación colateral
Signos de hipertensión portal
Estudio doppler y contraste (Sonovue)
Despistaje CHC
Endoscopia digestiva alta
Varices esófago-gástricas y gastropatía
Biopsia hepática (fibroscan)
TAC, RMN
Estudio vascular y del CHC
Técnicas de imagen
ictericia
• Acúmulo de liquido en cavidad
peritoneal
• Complicación del cirrótico grave, muy
frecuente y precoz
– 75 % de los cirróticos ingresados
– 40 % supervivencia en 2 años
• Precede complicaciones como Ascitis
Refractaria, PBE y SHR
Cirrosis hepática
Ascitis
• Matidez cambiante y en flancos, timpanismo
central, signo oleada ascítica, elevación
diafragma, edema pared.
• “vientre en batracio”
• Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l)
• Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas),
2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de miembros,
escroto,...)
• Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición,
hernia umbilical, circulación colateral,...
Cirrosis hepática
Exploración física
•Descartar hepatocarcinoma (20 %),
trombosis portal y atrofía hepática
•Descartar infección y diagnóstico
diferencial (paracentesis diagnóstica)
Historia natural
• Supervivencia a los 5 años:
– Compensada: 90%
– Descompensada: < 20%
• Probabilidad de descompensación:
– A 1 año: 10%
– A 5 años: 40%
– A 10 años: 60%
Hepatopatía crónica Cirrosis compensada Descompensación
TOH Muerte
• Atrofia hepática
• Malnutrición
• Ascitis refractaria
• Disfunción renal
• Encefalopatía hepática recurrente
F. Riesgo
MELD
Complicaciones
• Ictericia
• Hemorragia varicosa
• Ascitis
• Disfunción renal
• Encefalopatía
• Infecciones
• Hepatocarcinoma
Factores precipitantes
• Ingestión de alcohol
• Reactivación de una hepatitis crónica (virus)
• Procesos infecciosos
• Hemorragia digestiva
• Fármacos
• Cirugía/anestesia
• Hepatocarcinoma
• Otros
Indicadores de mal pronóstico
• Atrofia hepática
• Malnutrición
• Ascitis refractaria
• Disfunción renal
• Encefalopatía hepática recurrente
Cirrosis hepática
Medidas generales
• Tratamiento etiológico (virus C, Virus B, CBP, CEP,
autoinmune, …)
• Nutrición: dieta, no alcohol
• Vacunación hepatitis
• Evitar AINEs, sedantes y fármacos hepatotóxicos
• Tratamiento correcto de las descompensaciones
(ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva, …)
• …
• Trasplante hepático

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  • 2. Cirrosis hepática Concepto • Enfermedad crónica y difusa • Nódulos de regeneración, fibrosis • Insuficiencia hepatocelular • Trastorno de la arquitectura hepática y de la circulación intrahepática
  • 4. Cirrosis hepática Clasificación • Etiología • Anatomía Patológica – Micronodular – Macronodular – Mixta • Clasificación funcional: Child-Pugh y Meld
  • 5. Cirrosis hepática Etiología • Alcohol (30-50 %) • Virus C (35 %) • Virus B, D (10 %) • Biliar (Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis Esclerosante Primaria) • Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, A1-AT, … • Autoinmune • Wilson, hemocromatosis, déficit de A1AT • Vascular (Budd-Chiari, EVH) • Esteatohepatitis no alcohólica • de origen indeterminada (criptogenética) (< 10 %) …
  • 6. Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh 1 2 3 Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3 AP(%) >50 30-50 <30 Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8 Ascitis No Leve Grave Encp No 1-2 3-4 A:5-6 B:7-9 C:>10 Cirrosis hepática Clasificación funcional 0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 Meses Supervivencia(%) A (5-6) B (7-9) C(10-15)
  • 7. Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease) Cirrosis hepática Clasificación funcional Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR) www.aeeh.org 0 20 40 60 80 100 7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41 Puntuación MELD %Mortalidada3meses MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43
  • 8. Cirrosis hepática Consecuencias • Hipertensión portal • Insuficiencia hepatocelular • Hepatocarcinoma
  • 9. Cirrosis HT Po Vasodilatación esplácnica Hipovolemia SNS, SRAA ADH Vasoconstricción Periférica RETENCIÓN DE Na y H20 RVP, GC Ascitis Refractariedad Sd Hepatorrenal Varices EG (H.D) Esplenomegalia Hiperesplenismo Encefalopatía HIPERTENSIÓN PORTAL Teoría de la Vasodilatación
  • 11.  Criterios anatómicos: – Biopsia hepática – Laparoscopia/laparotomía – Ecografía, TC, RM – Gastroscopia – …  Criterios clínico-analíticos Cirrosis hepática Diagnóstico
  • 12.  Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular  Arañas vasculares (spiders), telangiectasias, eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado, púrpura, hematomas, leuconiquia  Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de pared, circulación colateral, hernia umbilical  Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren, dedos en palillo de tambor, ginecomastia  Edemas periféricos (miembros, escroto,...)  Osteoartropatía (colestasis) Cirrosis hepática Signos
  • 13. Laboratorio  Citopenias  Coagulopatía  Hipergammaglobulinemia  Albúmina, Bilirrubina, iones, ...  AST/ALT, GGT/FA  Alteraciones específicas según etiología
  • 14. Ecografía abdominal Contorno (nodular); ecoestructura hepática Esplenomegalia y circulación colateral Signos de hipertensión portal Estudio doppler y contraste (Sonovue) Despistaje CHC Endoscopia digestiva alta Varices esófago-gástricas y gastropatía Biopsia hepática (fibroscan) TAC, RMN Estudio vascular y del CHC Técnicas de imagen
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 21. • Acúmulo de liquido en cavidad peritoneal • Complicación del cirrótico grave, muy frecuente y precoz – 75 % de los cirróticos ingresados – 40 % supervivencia en 2 años • Precede complicaciones como Ascitis Refractaria, PBE y SHR Cirrosis hepática Ascitis
  • 22. • Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central, signo oleada ascítica, elevación diafragma, edema pared. • “vientre en batracio” • Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l) • Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto,...) • Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia umbilical, circulación colateral,... Cirrosis hepática Exploración física •Descartar hepatocarcinoma (20 %), trombosis portal y atrofía hepática •Descartar infección y diagnóstico diferencial (paracentesis diagnóstica)
  • 23. Historia natural • Supervivencia a los 5 años: – Compensada: 90% – Descompensada: < 20% • Probabilidad de descompensación: – A 1 año: 10% – A 5 años: 40% – A 10 años: 60% Hepatopatía crónica Cirrosis compensada Descompensación TOH Muerte • Atrofia hepática • Malnutrición • Ascitis refractaria • Disfunción renal • Encefalopatía hepática recurrente F. Riesgo MELD
  • 24. Complicaciones • Ictericia • Hemorragia varicosa • Ascitis • Disfunción renal • Encefalopatía • Infecciones • Hepatocarcinoma
  • 25. Factores precipitantes • Ingestión de alcohol • Reactivación de una hepatitis crónica (virus) • Procesos infecciosos • Hemorragia digestiva • Fármacos • Cirugía/anestesia • Hepatocarcinoma • Otros
  • 26. Indicadores de mal pronóstico • Atrofia hepática • Malnutrición • Ascitis refractaria • Disfunción renal • Encefalopatía hepática recurrente
  • 27. Cirrosis hepática Medidas generales • Tratamiento etiológico (virus C, Virus B, CBP, CEP, autoinmune, …) • Nutrición: dieta, no alcohol • Vacunación hepatitis • Evitar AINEs, sedantes y fármacos hepatotóxicos • Tratamiento correcto de las descompensaciones (ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva, …) • … • Trasplante hepático

Hinweis der Redaktion

  1. Las alteraciones analíticas sugestivas de cirrosis están relacionadas con la existencia de hipertensión portal (leucopenia y/o plaquetopenia por hiperesplenismo) o de insuficiencia hepática (alargamiento del tiempo de protrombina, hipoalbuminemia, etc).
  2. Ante la aparición de alguna complicación de la hepatopatía deben investigarse siempre factores de descompensación , entre los que caben destacar los siguientes: crisis de ingestión de alcohol, reactivación espontánea de una hepatitis crónica, procesos infecciosos, hemorragia digestiva, empleo de fármacos, cirugía/anestesia, el desarrollo de un hepatocarcinoma, etc.