Seminario n° 9

SEMINARIO N° 10
URGENCIASY
EMERGENCIAS EN
ODONTOLOGÍA
Grupo Dra. Marinkovic

Enfisema Facial
• Consiste en la aparición de una tumefacción producida por la penetración de aire o
gas en los tejidos subcutáneos o submucosos.
Pueden ser tipo
• Traumático
• Iatrogénico
• Espontáneo

• Se observa como un aumento de volumen importante, con un sonido característico
que corresponde al crépito (signo que indica un enfisema).
• Se debe principalmente al uso de turbinas o jeringas de aire, que favorecen la
introducción de éste a los tejidos, por ejemplo cuando durante una exodoncia
compleja, debemos hacer una odontosección o coronosección.
• Otra causa menos común de enfisema, podría ser la introducción de aire gracias a una
comunicación bucosinusal, sin embargo en exodoncias simples esto es muy poco
frecuente.

Diagnóstico Diferencial
• Hematoma
• Reacción alérgica,
• Angioedema
• Reacción anafiláctica
• Celulitis
El diagnóstico de certeza lo obtendremos mediante la realización de un estudio radiológico
de las zonas afectadas para determinar la presencia de aire y extensión del mismo.
En la mayoría de los casos el enfisema se reabsorbe espontáneamente en unos días, pero se
recomienda mantener al paciente en observación. Se resuelve de forma natural entre 2 a 4
días.

Parálisis Facial consecuente a anestésico
local
• Se produce al intentar anestesiar el Nervio Alveolar Inferior, pasamos muy a
posterior con la aguja, infiltrando en la glándula parótida.
• Por lo tanto, en este caso lo que producimos es un bloqueo del nervio facial, que
forma un plexo dentro de esta glándula, lo que se traduce en parálisis facial.
• Esto se puede traducir en un daño en la esclera, generado por la incapacidad por
parte de nuestro paciente, de ocluir los párpados. Además puede sufrir un daño a
la córnea, pues el párpado no va a estar ejerciendo su función protectora. Esto
cesa en la medida que el efecto anestésico se acaba.

AccidenteCorto Punzante
• Heridas o punciones accidentales que se producen con elementos contaminados
con fluidos corporales.
• Para evitar estos accidentes debemos aplicar todas las medidas de bioseguridad
tanto para el operador como para los pacientes, respetando la correcta forma de
manipulación, aplicación, uso y desecho de los elementos contaminados en la
práctica clínica.

Cuando se produzca el accidente con elementos corto punzantes contaminados:
• Lave prolijamente la herida y cúbrala.
• Informe inmediatamente al docente directo o Jefe de Clínica, de no estar disponibles el
Director de Centro de Clínicas.
• Se debe tomar muestra de sangre al paciente de inmediato o que éste le acompañe al hospital
(la muestra debe llevarla con Ud. al Servicio de Urgencia).
• Solicite el certificado del accidente, en formulario ad-hoc, que debe llevar:
• Nombre del alumno y del paciente:
• Hora del evento
• Breve descripción del accidente incluyendo elemento y zona lesionada del cuerpo
• Nombre y firma del docente responsable
• Fecha
• Diríjase inmediatamente al Servicio de Urgencias del Hospital Clínico José Joaquín Aguirre,
donde recibirá la atención adecuada.
• Presente suTarjeta UniversitariaTUI para la atención.
• Siga todas las indicaciones médicas.

Exámenes
• Técnica Inmunométrica de Fijación (Anti HIV-1 y Anti HIV-2)
• Inmunométrico HBsAg
• Inmunoensayo InmunométricoVHC

Bibliografía
• Steelman RJ, Johannes PW. Subcutaneous emphysema during restorative dentistry. Int J
Paedia Dent 2007;17:228-229
• Gamboa-VidalCA,Vega-Pizarro,Almeida-ArriagadaA. Subcutaneous emphysema
secondary to dental treatment: Case Report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:E76-8
• VargasV,Torres D, Gutiérrez JL. Enfisema como complicación en Odontología. Revista
SECIBOn Line 2008; 3: 13 – 18
• García PeñínApolinar,Guisado Moya Blanca, Montalvo Moreno Juan José. Riesgos y
complicaciones de anestesia local en la consulta dental: Estado actual. RCOE [revista en la
Internet]. 2003 Feb [citado 2013 Mayo 25] ; 8(1): 41-63.
• http://www.odontologia.uchile.cl/portal/estudiantes/beneficios/50826/seguro-de-
accidentes-cortopunzantes
• Control y Prevención de Infecciones Intrahospitalarias,GuíasTransfusionales y de
Productos Farmacéuticos. Red Hospital Clínico Universidad de Chile

SEMINARIO N° 9
MANEJO DE PACIENTES
SISTÉMICAMENTE
COMPROMETIDOS
Grupo Dra. Marinkovic

Depresión
• El origen de la depresión es complejo, ya que en su aparición influyen
factores genéticos, biológicos y psicosociales.
• Hay evidencias de alteraciones de
los neurotransmisores, citoquinas y hormonas que parecen modular o
influir de forma importante sobre la aparición y el curso de la
enfermedad. La psiconeuroinmunología ha evidenciado trastornos en
el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal relacionados con los
neurotransmisores, así como alteraciones inmunológicas asociadas a
citoquinas en el trastorno depresivo mayor (por ejemplo, se reducen el
número de transportadores de serotonina en linfocitos de sangre
periférica de pacientes deprimidos). Esto parece apuntar a una fuerte
relación entre la serotonina y el sistema inmune en esta psicopatología.
• Las personas con poca autoestima se perciben a sí mismas y perciben al
mundo en forma pesimista. Las personas con poca autoestima y que se
abruman fácilmente por el estrés están predispuestas a la depresión.

• En los últimos años, la investigación científica ha demostrado que
algunas enfermedades físicas pueden acarrear problemas
mentales. Enfermedades tales como los accidentes cerebro-
vasculares, los ataques del corazón, el cáncer, la enfermedad de
Parkinson y los trastornos hormonales pueden llevar a una
enfermedad depresiva. La persona enferma y deprimida se siente
apática y sin deseos de atender sus propias necesidades físicas, lo
cual prolonga el periodo de recuperación. La pérdida de un ser
querido, los problemas en una o en muchas de sus relaciones
interpersonales, los problemas económicos o cualquier situación
estresante en la vida (situaciones deseadas o no deseadas) también
pueden precipitar un episodio depresivo. Las causas de los
trastornos depresivos generalmente incluyen una combinación de
factores genéticos, psicológicos y ambientales. Después del
episodio inicial, otros episodios depresivos casi siempre son
desencadenados por un estrés leve, e incluso pueden ocurrir sin
que haya una situación de estrés.
Depresión

• Depresión: El estudio chileno de prevalencia de patología psiquiátrica , realizado
en cuatro ciudades de Chile, incluida Santiago.
Depresión

• Independientemente de que se llegue a un diagnóstico fino del tipo de
trastorno depresivo, si la situación anímica supone una limitación en las
actividades habituales del paciente, o una disminución de su capacidad
funcional en cualquiera de sus esferas (social, laboral, etc.) se considera
adecuada la instauración de un tratamiento. El fin del tratamiento es el de
mejorar la situación anímica, así como restaurar un adecuado
funcionamiento de las capacidades socio-laborales y mejorar, en general,
la calidad de vida del paciente, disminuyendo la morbilidad y mortalidad,
y evitando en lo posible las recaídas.
• La selección del tratamiento dependerá del resultado de la evaluación.
Existe una gran variedad de
medicamentos antidepresivos y psicoterapias que se pueden utilizar para
tratar los trastornos depresivos.
Depresión

Tratamiento Farmacológico:
• Los principales grupos de fármacos antidepresivos son los antidepresivos
tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y
los inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa(IMAO), aunque se están
incorporando nuevos grupos como los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina y noradrenalina (como la venlafaxina) o los inhibidores
selectivos de la recaptación de noradrenalina (reboxetina). En mayor o menor
grado, todos ellos pueden presentar algunos efectos secundarios,
principalmente sequedad de boca, estreñimiento, mareos, náuseas, insomnio
o cefalea, siendo los de las últimas generaciones los mejor tolerados.
• El tratamiento con antidepresivos debe mantenerse durante seis a doce
meses, para evitar el riesgo de recaídas, aunque el efecto completo puede
conseguirse al mes del inicio del tratamiento. Hay que tener en cuenta que la
causa más frecuente de respuesta terapéutica débil es una mala
cumplimentación del tratamiento indicado (abandonos, olvidos, etc.). En
torno al 25 por ciento de los pacientes abandonan el tratamiento en el primer
mes, un 44 por ciento en el primer trimestre, y un 60 por ciento de los
pacientes dentro de los seis meses iniciales.
Depresión

Psicoterapia
• Muchas formas de psicoterapia, incluso algunas terapias a corto plazo (10-20 semanas), pueden
ser útiles para los pacientes deprimidos.Ayudan a los pacientes a analizar sus problemas y a
resolverlos, a través de un intercambio verbal con el terapeuta. Algunas veces estos diálogos se
combinan con "tareas para hacer en casa" entre una sesión y otra. Los profesionales de la
psicoterapia que utilizan una terapia "de comportamiento" procuran ayudar a que el paciente
encuentre la forma de obtener más satisfacción a través de sus propias acciones.También guían
al paciente para que abandone patrones de conducta que contribuyen a su depresión como
causa y consecuencia (mantenedores)
• La última revisión sistemática sobre el tema, de Hollon y Ponniah (2010), indica que existen tres
psicoterapias que han demostrado ser eficaces y específicas para el tratamiento de la
depresión, que son la psicoterapia interpersonal, la psicoterapia cognitiva y la psicoterapia
conductual. Otros formas de psicoterapia como la psicoterapia dinámica breve y la focalizada
en la emoción, se consideran posiblemente eficaces, aunque necesitan más estudio.
Depresión

• Los trastornos depresivos son un grupo de alteraciones del estado del ánimo que
se caracterizan por una pérdida de la capacidad de interesarse y disfrutar de las
cosas, falta de autoestima, tendencia a la inactividad y disminución de la
capacidad de concentración. Aunque pueden comenzar a cualquier edad, la media
de edad de comienzo suele situarse sobre la tercera década de la vida. Desde un
punto de vista odontológico es importante considerar el desinterés de estos
pacientes sobre la higiene oral, la tendencia a una dieta cariogénica, la
disminución del flujo salival, la aparición de caries agresivas, la tendencia a
padecer enfermedad periodontal y la asociación con cuadros clínicos, como el
dolor facial atípico y el síndrome de boca ardiente. Así mismo, el tratamiento
empleado en la depresión favorece la aparición de hiposialia y xerostomia. Es
necesaria la instauración de un plan preventivo para disminuir la incidencia de
caries, la utilización de estimulantes de la secreción salival y es importante tener
presente las interacciones farmacológicas entre los vasoconstrictores de la
anestesia local con los antidepresivos tricíclicos y los IMAO
Manejo clínico-odontológico del paciente con un proceso depresivo. Aspectos clínicos y manifestaciones buco-dentales. Silvestre Donat,
F.J.; Martínez, M.; Simó, J.M.; Mayquez, E.; Calabuig, R. Revista Europea de Odonto-Estomatología, 2005 SEP-DIC; XVII (5-6)
Depresión

Trastornos de la Coagulación
Estos trastornos involucran alteraciones en la coagulación la cual “es
una fase de la hemostasia que tiene como finalidad la transformación
del fibrinógeno en fibrina, una proteína insoluble que formara mallas
dotando de estabilidad y resistencia al agregado”, donde se necesita la
activación de proteínas llamadas, factores de coagulación.
Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando
Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

Etiopatogenia
Los problemas de coagulación pueden ser a consecuencia de otras
enfermedades, tales como enfermedades hepáticas severas. También
pueden ser hereditarios.
Los trastornos hereditarios en la coagulación más comunes son la
enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia. Los trastornos de la
coagulación también pueden ser causados por un efecto secundario
de ciertos fármacos.

Es la enfermedad hereditaria hemorrágica más frecuente en la población,
debida a defecto en la adhesión plaquetaria y que se hereda en forma
autosómica dominante.
Enfermedad de von Willebrand
El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor de Von Willebrand (Vw) o defecto
cualitativo de él. La mayoría de los casos tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con
déficit parcial del factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye.
Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es necesario para llevar el
factor VIII y permitir que las plaquetas se adhieran a la superficie en el inicio del proceso de
coagulación. Cuando falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin él
y no se va a producir la adhesión plaquetaria.
Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría, tiempo aumentado de
TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal. El diagnóstico se puede hacer con evaluación
de factor vW y factor VIII.

Hemofilia
La hemofilia A (H-A) es causada por deficit de factor VIII, factor que circula en el plasma unido a
vWF (factor de von Willebrand) y que es producido por las células endoteliales y el hígado. H-A
es ligada a X-Recesiva, por lo tanto son hombres los afectados, mujeres las portadoras, y el
hombre afectado no transmite la condición salvo a sus hijas que serán portadoras.
La homeostasia normal requiere al menos 30% del factor VIII, pacientes sintomáticos
generalmente tienen bajo el 5% de dicho factor, y formas severas de la enfermedad se
presentan cuando es menos del 1%, y los que están entre 5 - 30% tienen una forma leve de la
enfermedad.
Los pacientes con H-A severa sangran excesivamente ante injurias menores, pero la
manifestación más típica, hemartrosis (hemorragia de las articulaciones), se presenta sin trauma
importante. La frecuencia y severidad de la hemorragia están de acuerdo a la severidad de la
hemofilia. Podemos encontrar signos en la boca, encía, labios, lengua y nariz.
La hemofilia B (H-B), se debe a falta de factor IX, también se hereda ligada a X-Recesiva, y
formas severas de esta enfermedad son menos comunes que la H-A. El diagnóstico se debe
hacer en la búsqueda del factor IX.

Pacientes con Terapia anticoagulante
• Existe una gran cantidad de pacientes que, debido a patologías
sistemicas, como afecciones cardiacas, fibrilación auricular,
enfermedades cardiacas isquemiantes, valvulopatías, portadores de
prótesis valvular cardiaca, infartos al miocardio, trombosis venosas
profundas, etc.; se ven en la obligación de estar bajo tratamiento con
fármacos anticoagulantes orales(TACO),los que obviamente alteran
la hemostasia normal, lo que afecta la evolución normal del acto
quirúrgico, ya sea en su intraoperatorio como en su postoperatorio,
por lo que se debe estar capacitado para tomar decisiones que
lleven a un tratamiento exitoso y seguro.
Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

Protocolo de manejo de pacientes con
TACO
Autores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para manejar enfermos bajo
TACO que requieren cirugías:
1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo la dosis
anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días) antes de la cirugía.
2)No hacer cambios en la anticoagulación: y continuar con la terapia anticoagulante;
considerando el uso de medidas locales para el control del sangramiento.
3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional (HNF):procedimiento que requiere
hospitalización junto con monitorización del tratamiento anticoagulante.
4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica
Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

En relación con la suspensión de la
terapia anticoagulante
• Existe riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que tienen una
predisposición a sufrir algún evento tromboembolico no sólo por la
suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de un periodo de
hipercoagubilidad que aparecería una vez que ha cesado su ingesta y que
podría durar alrededor de 7 días.
• Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos dentarios
de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos, que el riesgo de
que un paciente con TACO sufra un evento tromboembolico fatal en caso
de suspender su tratamiento, es de 3 a 5 veces mayor que el riesgo
existente de hemorragia postoperatoria (al no suspender el TAC oral) que
no pueda ser controlado medios hemostáticos locales.
Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando
Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

En relación con la NO suspensión
de la terapia anticoagulante
• En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica alternativa de no
suspender el TACO, evaluando el tiempo de protrombina (dentro de rangos de
seguridad),y luego de la extracción, aplicar en el lecho quirúrgico medios
hemostáticos locales; señalando la necesidad de proceder con las extracciones
dentro de determinados tiempos de protrombina o INR.
• La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar la dosis del
anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es menos de 4,0.La evidencia
recopilada en los últimos años, ha sugerido que las exodoncias pueden llevarse a
cabo sin necesidad de interrumpir o disminuir el TACO, si se pone un especial
énfasis en la hemostasia local.
Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica
Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

Condición Defecto Tratamiento médico
Enfermedad de von Willebrand Deficit o defecto del factor vW que causa
mala adhesión plaquetaria, a veces
también déficit de factorVIII
DDAVP
EACA
FactorVIII
HemofiliaA Déficit de factorVIII EACA
FVIII
Hemofilia B Déficit de factor IX F IX
Trombocitopenia primaria o idiopática Plaquetas destruidas por el sistema
inmune
Prednisona
Gama globulina IV
Transfusión de plaquetas
Enfermedad hepática Déficit de múltiples factores de la
coagulación. Hipertensión porta
Vitamina K
Terapia de reemplazo
Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento médico (Little, 2002).
DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido

Tratamiento
DDAVP (Desmopresina)
El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético útil en el tratamiento de las personas
con hemofilia leve que tienen un nivel de factor VIII del 5% o mayor y que han
demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su infusión.
El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su nivel
en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar una
hemostasis para problemas menores. La ventaja de este producto es que reduce
o evita la exposición a los hemoderivados. Antes de su uso terapéutico, el DDAVP
debe ser evaluado de la siguiente manera: medir el nivel pre infusión del factor;
infundir lentamente el DDAVP (0.3 microgramos por kilogramo de peso corporal
diluidos en 30 a 50 cc de salina normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir
el nivel del factor post infusión después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado
en el nivel del factor debe ser un aumento del doble al triple.

Agentes antifibrinolíticos
Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA) es un agente antifibrinolítico que
puede ser usado junto con productos de factor VIII para trabajos dentales de invasión
o para el tratamiento de hemorragias bucales. No se recomienda para el tratamiento
de la mayoría de las hemorragias internas (p.ej., hemorragias renales).
La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez días
(máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una preparación
líquida y se puede preparar un enjuague bucal.
Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA) es otro agente antifibrinolítico
autorizado recientemente. Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg
oralmente cada ocho horas durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir la
cicatrización de heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el Amicar
(EACA), puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos costoso.

Detección de paciente con alteración hemorrágica
Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.
Debemos fijarnos en :
Historia:
•Problemas de hemorragia en parientes
•Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias
•Medicamentos que pueden causar hemorragia:
aspirina
anticoagulantes
terapia antibiótica por largo tiempo
•Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágico
Leucemia
Enfermedad hepática
Hemofilia
Enfermedad cardíaca congénita
Enfermedad renal - uremia
•Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos.

Hallazgos durante el examen:
• Ictericia, palidez
• Angiomas en araña
• Equimosis
• Petequias
• Ulceras orales
• Hiperplasia gingival
• Hemartrosis

Tests de laboratorio:
• Tiempo de protrombina (TP)
• Tiempo de tromblastina (TTPa)
• Tiempo de trombina (TT)
• Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de sangría
• Recuento de plaquetas
Procedimiento quirúrgico
•Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser
el primer aviso de problema de sangramiento.

Pruebas de coagulación
• Tiempo de Sangría:
Evalúa la hemostasia primaria
• Función plaquetaria
• Numero de plaquetas
• Función pared de los vasos
No debe exceder los 3 minutos.(Test Duke, lóbulo)
• Recuento plaquetas:
Cantidad normal circulante es de 150.000 a
400.000/mm3.

Pruebas de Coagulación
• Tiempo de Protombina (TP)
-Estudia la integridad de la vía Extrínseca
- Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X.
Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg.
• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
-Estudia la integridad de la vía intrínseca
- Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII.
Tiempo promedio: 25 a 35 seg.

Exámenes de laboratorio
• INR: Índice Normalizado
Internacional.
- Corresponde a la graduación
normalizada del TP, debido a las
diferencias entre los laboratorios.
Permite cuantificar la coagulación.
Control de ACO.
(TPpaciente/TPnormal)

Precauciones en la atención
odontológica
En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe tenerse
en cuenta:
• Procedimientos quirúrgicos
• Medicamentos prescritos
• Anestesia
• Control de infecciones cruzadas
• Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de
preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos
necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir terapia
de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico post-operatorio.
Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático para prevenir
hemorragia.

1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevar el nivel del
factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados de factor o terapia
antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellos pacientes que necesitan una
limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placa dental y/o acumulación de cálculos en donde
podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre se tiene que administrar factor antes de los procedimientos
en donde se indica una anestesia local de bloque.
En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factor antes de un
trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia.
2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor que eleve el
nivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentes
antifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento con
concentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, se
puede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión.
3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejo dental/médico apropiado;
por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas, extracciones múltiples, etc.
Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
Precauciones en la atención odontológica

Anemia
• Es una deficiencia de hemoglobina (a menudo acompañada de una
disminución de eritrocitos).Cuando la cantidad de hemoglobina es
insuficiente, también lo es la cantidad de oxigeno transportada para
satisfacer las necesidades del organismo.
• Utilizando el criterio de la OMS para el diagnóstico de la anemia, se
considera en esta condición las mujeres con concentración de
hemoglobina (Hb) inferior a 12 g/dL y en los varones si la Hb es
menor a 13 g/dL (1-3).
Libro “Biología” Solomon, Berg y Martin.5°Edición.

Etiopatogenia
• Tres causas generales de la anemia son :
1)Perdida se sangre por hemorragia o sangramiento interno.
2) Disminución de la producción de hemoglobina o glóbulos rojos,
como en la anemia por deficiencia de hierro.
3)Aumento del ritmo de destrucción de glóbulos rojos (las anemias
hemolíticas, como la anemia drepanocítica o de células
falciformes).
Libro “Biología” Solomon, Berg y Martin.5°Edición.

Anemias de interés odontológico
• ANEMIA FERROPRIVA, es la más frecuente de las anemias, debida a
carencia de fierro, o perdida de él, y relativamente frecuente en
mujeres. Los pacientes presentan disminución de hemoglobina, del
número de eritrocitos, del volumen corpuscular medio (VCM) y de
la concentración de hemoglobina corpuscular media.

• ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, debida a déficit de vitamina B12
(Perniciosa), ácido fólico, o ambos que provocan un DNA
defectuoso de las células precursoras de eritrocitos. La causa más
frecuente es el déficit de factor intrínseco (FI), sustancia producida
por las células parietales del estómago y necesaria para la
absorción duodenal de vitamina B12. El paciente tiene gastritis
crónica ó úlcera gástrica que le ha llevado a este estado de anemia.

• ANEMIA HEMOLÍTICA, debida a la destrucción progresiva de
eritrocitos, muchas veces de origen inmunológico, o asociada con
otras enfermedades, malaria, leucemia, lupus.
• LEUCEMIA, neoplasia maligna del tejido hematopoyético, que
infiltran y reemplazan la médula normal ocasionando anemia,
linfopenia, neutropenia, trombocitopenia, por lo que se pueden
encontrar manifestaciones similares a las ya descritas en boca, piel y
otros órganos. En boca son frecuentes petequias, hemorragias,
palidez de las mucosas y a veces infiltrado leucémico gingival,
también úlceras orales tipo aftas.

Tratamiento
Dentro de las alternativas terapéuticas, esta la terapia farmacológica:
• Anemia ferropriva: El tratamiento es mediante suplementos orales de hierro, Sulfato ferroso,
200mg 3 veces por día.
• Anemia perniciosa: Suplemento de vitamina B12 inyectable, Pacientes ancianos con atrofia gástrica
toman suplementos orales de vitamina B12
además de las inyecciones mensuales
• Anemia por déficit de acido fólico: El tratamiento es mediante suplementos de ácido fólico (vía
oral o intravenosa)
• Anemia aplástica: el tratamiento consiste en eliminar el agente causal, puede llevar a la
recuperación. Las transfusiones de sangre y de plaquetas.
Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Dental management of the medically compromised patient. 6th ed. St. Louis: Mosby; 2002:154, 620-30.

Manifestaciones bucales
• Síndrome de boca urente, queilitis
angular, glositis atrófica, y
probablemente otras zonas de la
mucosa oral se atrofian y más fácilmente
pueden ulcerarse y probablemente
presentan más úlceras tipo afta
recurrente, por eso es necesaria la
investigación hematológica en la
paciente mujer con úlceras recurrentes y
especialmente con historia de
empeoramiento. Estos pacientes pueden
presentar tendencia a cicatrizar más
lentamente y problemas hemorrágicos.

Cuidados en la atención dental
• Hay dos grandes problemas en el manejo odontológico de pacientes
con anemia : infección y el sangrado.
• Las infecciones locales y originarias de las bacteremias en la
región oral pueden tener un curso fatal, por lo cual
un examen oral completo de dientes,
periodonto, tejidos blandos, y glándulas salivales
debe realizarse una vez que el diagnóstico de anemia es
establecido.

Bibliografía
• Eversole LR. Oral medicine. A pocket guide. Saunders Co., Philadelphia, 1996; 19-23.
• Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Dental management of the medically compromised patient. 6th ed. St. Louis: Mosby;
2002:154, 620-30.
• Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic Principles and
Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 39
• Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental practitioners. Part 9: Haematology and patients
with bleeding problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310
• Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344
• Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
(www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93)
• Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3 año 2010, Dr. Yanine.
• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr.
Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

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