1. Humor acuoso Presión intraocular Fisiología ocular Dra. Karina Soto Ortiz Cirujana Oftalmóloga – Córnea y Cirugía Refractiva Asociación para Evitar la Ceguera en México Universidad Autónoma de Aguascalientes

3. Se secreta en la cámara posterior de donde pasa a través de la pupila a la cámara anterior.

6. Córnea

7. Cristalino

9. Ptisisbulbi 16/02/10

11. Pars plana

12. Pars plicata

13. Procesos ciliares (70)

18. Epitelio pigmentado (continuación del EPR

19. Epitelio no pigmentado (neuroepitelio) invertido

22. Pupila

23. Cámara anterior

24. Ángulo iridocorneal

25. Trabéculo

26. Canal de Schlemm

27. Canales colectores esclerales

28. Venas acuosas

31. El acuoso cercano a la córnea posterior (más fría, por ser avascular, y por la evaporación de lágrima) fluye hacia abajo.

32. El acuso cercano al iris (más caliente, por vascularizado) se mueve hacia arriba.16/02/10

34. Síndrome de dispersión pigmentariaHuso de Krukenberg 16/02/10

35. Huso de Krukenberg 16/02/10

36. Síndrome de dispersión pigmentaria 16/02/10

37. Grados del ángulo (Schaeffer) 16/02/10

38. 16/02/10

39. Lente de 3 espejos o de Goldmann Lente de 4 espejos G4

40. 16/02/10

41. 16/02/10

42. Estimación del ángulo Van Herick 16/02/10

43. Obstáculos al flujo del humor acuoso 16/02/10

45. Sinequias anteriores ( parte anterior del iris y endotelio)

46. Estrechez del espacio pupilar y cristalino

47. Resistencia al flujo a través de la pupila (bloqueo pupilar)

48. Si la resistencia al flujo es suficiente, la PIO se eleva

49. El iris periférico se abomba16/02/10

51. El iris periférico entra en contacto con el trabéculo

52. Se eleva la presión intraocular16/02/10

54. Iris bombé

55. Contacto iridotrabecular16/02/10

56. Procesos ciliares congestivos, fibrina, debris, vitreo. Bloqueo pupilar, por posición del cristalino o catarata hipermadura. Pretrabecularej. membrana neovascular. Trabecularpor acumulación de matríz extracelular Postrabecularpor aumento de la presión venosa epiescleral. 16/02/10

57. 16/02/10

58. 16/02/10

60. Contracción del músculo ciliar

61. Se expande la red trabecular

62. Aumenta el área de filtración.

63. Disminuye la PIO16/02/10

65. Los mióticos también causan

66. Movimiento hacia adelante del cristalino

67. Cámara anterior estrecha

68. Dilatación del iris y cuerpo ciliar

69. Ruptura de la barrera hematoacuosa

70. Formación de catarata16/02/10

72. Inhiben la contracción del m. Ciliar

73. Reducen el flujo trabecular (colapsan la red)

74. Aumentan el flujo uveoescleral.

75. En ángulos estrechos pueden precipitar el cierre

76. glaucoma agudo de ángulo cerrado16/02/10

77. Pilocarpina Atropina 16/02/10

79. Alfa y beta agonistas

80. Disminución de la PIO

81. Aumento del flujo uveoescleral.

82. Disminuyen la formación de humor acuoso.16/02/10

84. Apraclonidina (alfa1)

85. Disminuye la producción de acuoso

86. Aumenta el flujo trabecular

87. Brimonidina (alfa2)

88. Disminuye la producción de acuoso

89. Aumenta el flujo trabecular 16/02/10

91. Disminuye la producción de bicarbonato y el cotransporte de sodio

92. Inducen vasoconstricción en el cuerpo ciliar.

93. Reduce la producción de acuoso. 16/02/10

95. Aumenta el flujo uveoescleral, degradando matríz extracelular del músculo ciliar.16/02/10

97. Aumentan la osmolaridad plasmática y reducen la presión intraocular.

98. Pueden causar desequilibrios hidroelectrolíticos.16/02/10

100. Su administración prolongada puede aumentar la PIO.

101. Disminución del flujo – acumulación de mucopolisacáridos en el trabéculo

102. 4% de la población son hiperreactores16/02/10

104. PIO meta, depende de:

105. excavación del nervio óptico

106. Campimetría

107. Análisis de fibras nerviosas16/02/10

109. Más alta temprano por la mañana (7am)

110. Más baja en la tarde (5pm)

111. Variación normal de 5mmHg a lo largo del día. 16/02/10

112. 16/02/10

113. Medición de la presión intraocular 16/02/10

115. Único método directo.

116. Tonometría por aplanación

117. Tonometría por Indentación16/02/10

120. Instrumento montado en lámpara de hendidura

121. Diámetro de aplanación de 3.06mm

122. La cantidad de fuerza en el cilindro es controlada y se puede leer en una escala. 16/02/10

123. 16/02/10 Miras del tonómetro de Goldmann

125. En córneas más gruesas se sobrestima la presión (1mmHg por cada 20m)

126. En córneas más delgadas se subestima la presión

127. Histéresis corneal: la medición en córneas edematosas o con leucomas no es confiable.16/02/10

129. Técnica de Schmidt

130. Rotar el prisma del tonómetro a 45° del eje mayor del astigmatismo (cilindro negativo)16/02/10

135. Los ojos miopes tienen una rigidez menor, y la PIO será subestimada.

136. Los hipermétropes y pacientes con leucomas tienen una rigidez mayor y se sobrestimara su PIO.16/02/10

137. Praha, Czech Republic