hemostasia y coagulacion sanguinea

1. INTEGRANTES:
CURIPOMA TATIANA
LOAYZA KENIA
ROMERO BIANCA
CICLO:
2DO “A”
ASIGNATURA:
FISIOLOGIA I
DOCENTE:
DR. SEGUNDO TOAPANTA
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Calidad, Pertinencia y Calidez
UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA

9. Proceso de Coagulación en un
vaso sanguíneo traumatizado

11. ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO
Una vez que se a formado el coágulo sanguíneo puede suceder una de las dos cosas:
 Pueden invadirlos los fibroblastos, que después formaran tejido conjuntivo por otro coágulo.
 Puede disolverse.

13. Taponamiento se lleva a
cabo a través de 3 etapas:

14. 10-15 s.

15. Usa para la coagulación
sanguínea.

17. Enlaces H.
Retículo de
fibrina

19. El coágulo , se extiende generalmente en
pocos minutos a la sangre circundante.
La acción proteolítica de la trombina le
permite actuar sobre otros muchos
factores de coagulación sanguínea.

20. INICIO DE LA COAGULACIÓN: Formación del activador de la
protrombina
1) Un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes.
2) Un traumatismo de la sangre.
3) Un contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas con el
colágeno y otros elementos del tejido situados fuera del vaso sanguíneo.

21. FORMACIÓN DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
Mediante la vía extrínseca que empieza con el traumatismo de la
pared vascular y de los tejidos circundantes.
Mediante la vía intrínseca que empieza en la propia sangre.
Activador de Protrombina
Proteínas plasmáticas Enzimas Proteolíticas
FUNCIÓNDE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA
Si no existen iones de calcio no se producirá la coagulación sanguínea.
Rara vez se reduce como para afectar significativamente a la cinética de la coagulación sanguínea.
Extracción de sangre reduce la coagulación y se reduce iones de Ca.

22. INTERACCIÓN ENTRE LAS VÍAS INTRÍNSECAS Y
EXTRÍNSECAS
Velocidad
limitada por FT
Liberada por
tejidos
traumatizados y
factores X, VII y
V
TTG, coagulación
dura 15 s
Prevención de la coagulación sanguínea en el sistema vascular normal:
Anticoagulantes Intravasculares
• Lisura de la superficie celular endotelial
• Capa de glucocáliz en el endotelio
• Proteína unida a la membrana

23. ACCIÓN ANTITROMBÍNICA DE LA FIBRINA Y LA ANTITROMBINA III
Aproximadamente el 85-
90% de la trombina
formada a partir de la
protrombina es absorbida
por las fibras de fibrina a
medida que aparecen.
La trombina que no se
absorbe a las fibras de
fibrina se combina
enseguida con la
antitrombina III
Evitan
coagulación
sanguínea
HEPARINA
Concentración
baja
Se combina
con la
protrombina
III
Polisacárido
con carga
negativa
La producen
muchas células
del cuerpo

24. Lisis de los coágulos sanguíneos: PLASMINA
Proteína Euglobulina
Plasminógeno
Plasmina
Digiere:
Fibras de fibrina, fibrinógeno, factor V, VII, XII y
protrombina.
Cuando se forma:
Lisa coágulos y destruye factores de coagulación

25. Activación del plasminógeno para formar plasmina, después lisis de
coágulos
Atrapa gran cantidad de
plasminógeno en todo el
coágulo
Activación del
plasminógeno tisular
Coágulo detiene
hemorragia y se convierte el
plasminógeno en plasmina
Función: Eliminar los coágulos diminutos de millones
de vasos periféricos finos.

26. Enfermedades que causan hemorragia excesiva en los seres humanos
Hemorragia causada por:
Deficiencia de vitamina K
Hemofilia
Trombocitopenia

27. Factores de
coagulación
hígado
Enfermedades del
hígado deprime el
sistema de
coagulación
Paciente presenta
tendencia grave
de hemorragia
Otra causa es la
deficiencia de
vitamina K
Factor para la
carboxilasa
hepática
Residuos de acido
glutámico
Protrombina,
factor VII, factor
IX, factor X y
proteína C
Vitamina K se
oxida y se inactiva
Vit. K sintetiza en
el intestino
Una causa es
hígado no secrete
bilis
Impide la
digestión
adecuada de grasa
Reducir la
absorción de la
vitamina K

28. Enfermedad
hemorrágica
85% deficiencia
factor VIII
15% deficiencia
factor IX
Heredan por
cromosoma
femenino
Factor VIII tiene 2
componentes
activos
Componente
grande – peso
molecular de
millones
Componente
pequeño - peso
molecular aprox
230.000.
Pequeño – vía
intrínseca de la
coagulación
Enfermedad del
von Willebrand

29. Cantidades bajas
de plaquetas
Se produce en
vénulas pequeñas o
capilares
Manchas
purpuricas
(purpura
trombocitopenica)
Numero se reduce
hasta 50.000/ml
Trombocitopenia
idiopática
Anticuerpos
reaccionan contra
las propias
plaquetas
Se alivia de 1 a 4
días
Transfusiones de
sangre completa
fresca

31. Taponan
las arterias
cerebro,
riñón
Arterias
grandes o
lado izq.
Sistema
venoso o
parte
derecha
Embolia
arterial
pulmonar
Sangre
coagula a
menudo
cuando
fluye muy
lentamente
Superficie
endotelial
rugosa
Activador de
plasminógeno tisular
Transforma a
plasmina
Disuelve algunos
coágulos

32. Inmovilidad de los
pacientes(están cama)
Causa coagulación
intravascular
Crece en dirección a la
sangre venosa
Llegando a la vena
iliaca común y VCI
Por el lado derecho y
arterias pulmonares
Embolia pulmonar
masiva

33. Mecanismo de
la coagulación
se activa en
zona amplias
Presencia de grandes
cantidades de tejido
traumatizado
Ocurre en paciente con
septicemia generalizada
Bacterias circulantes activan
los mecanismos de
coagulación

34. Es deseable retrasar el proceso de la coagulación.
Heparina Cumarinas
Anticoagulante intravenoso,
se extrae de tejidos animales.
Acción dura 1,5 a 4 h.
No se bloquea el proceso de
coagulación, sino que espera
el consumo natural de
protrombina

35. Contenedores de
silicona
heparina
Sustancias que
disminuyen la
concentración de
iones de Ca
Sustancia que
desioniza el
calcio

36. Tiempo
depende de
la
profundidad
Recoger la
sangre en
tubo de
ensayo
Inclinar
hacia atrás
y adelante
Cada 30 s
hasta que la
sangre se ha
coagulado
6 a 10 min
Protrombina
normal es 12
s.
INR
proporción
entre el
tiempo de
protrombina
Una muestra
de control
normal
elevada a la
potencia ISI
Intervalo
normal 0,9 –
1,3
INR elevado
riesgo de
hemorragia
bajo produce
un coagulo