Helicobacter pylori

1. HELICOBACTER
PYLORI
KAREN SANCHEZ ANZULES

2. • Es una bacteria Gram negativa, curva, espiriforme,
• No fermentadora,
• No oxidante
• Mide de 2.5 a 4 micras de longitud por 0.5 a 1 micra de ancho,
• Tiene de 4 a 8 flagelos
• En países desarrollados su prevalencia es del 30%.
• En países en desarrollo su prevalencia es del 50%.

3. FISIOPATOLOGIA
COMO COLONIZA EL ESTOMAGO
• Puede penetrar y desplazarse en el mucus
del estómago adheriéndose a las cel.
Epiteliales y alterando su fisiología normal.
• La producción de ureasa y la motilidad por
sus flagelos.
COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO
GASTRICO
Ureasa – Urea – CO2- NH4.
Adhesinas, VagA, CagA.
Para proveerse de nutrientes.

4. Es consecuencia del
reclutamiento de
neutrófilos, linfocitos
T y B, cel. Plasmáticas
y macrófagos
Hp posee varias sust. antigénicas
Que van a estimular a
los linfocitos T y asi
producir IL-1, IL-2,
IL-6, TNFa, e IL-8
siendo ésta un potente
factor quimiotáctico
IgA modula la
inflamación
IgG contribuye a la
inflamación mediante
la activación de
complemento y
neutrófilos.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA DEL HUESPED

5. TRANSMISION DE LA INFECCION
1.- Documentos epidemiológicos indican transmisión
Hìdrica (Perù y Colombia)
2.-De persona a persona
2.-1 Fecal – Oral( es apoyada por la detección de Hp en
materia fecal por PCR y cultivo +)
2.2 Gasto – Oral (endoscopios desinfectados
inadecuadamente, contacto con vòmito o salivación )

6. FACTORES DE VIRULENCIA.
COLONIZACION
Motilidad mediante
los flagelos.
Permite moverse desde la luz
hasta un área donde sea
óptima para vivir .
Ureasa
Productor muy potente de
ureasa aportando una
fuente de N especial.

7. FACTORES DE VIRULENCIA.
ADHERENCIA
LIPOLISACARIDOS(endotoxinas)
RECLUTAMIENTO ADICIONAL DE
LEUCOCITOS Y FACTORES ACTIVANTES.
CITOTOXINA VACUOLANTE (VacA)
ANTIGENO ASOCIADO CON LA CITOTOXINA
(CagA)
PROTEINA INFLAMATORIA DE LA MEMBRANA
EXTERNA (OipA)
PROTEINAS DE SHOCK TERMICO (HspA)

8. DIAGNOSTICO
PRUEBAS NO INVASIVAS
• Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra vários
antígenos específicos del HP.
• La sensibilidad y especificidad superan el 90%.
Serológica
• Si hay ureasa en el estómago por Hp, se producirá CO2
marcado que se medirá en la circulación, y así la
determinaremos en el aire espirado.
Prueba del aliento de la
urea (breat test)
marcada con C
• Es igual de confiable que las anteriores pero antes del tto, luego
de este estudios demostraron que es menos confiable.
Prueba de antígenos en
materia fecal

9. DIAGNOSTICO
BIOPSIA DE LA MUCOSA
Del ángulo de la curvatura menor.
Antro prepilórico en la curvatura mayor
Cuerpo de la curvatura mayor.
Tinción st: Hematoxilina – eosina
INVASIVO

10. ENFERMEDADES NO GI QUE
PROBABLEMETE SE ASOCIAN CON
LA INFECCION POR HP
ANEMIA FERROPENICA PURPURA TROMBOCITOPÉNICA
ENF. ARTERIAL CORONARIA HIPERAMONIEMIA
ENF. CEREBRO VASCULAR SX DE MUERTE SÚBITA
HIPERTENSION RETRASO DEL CRECIMIENTO
FENOMENO DE RAYNAUD ANOREXIA SENIL
CEFALEAS MIGRAÑOSAS ROSÁCEA
VOMITOS EN EL EMBARAZO URTICARIA CRÓNICA

11. TRATAMIENTO
ANTIBIOTICO
TERAPIA
HIDROCLORURO DE
TETRACICLINA
500 mg. C/6 horas x 7 dias
CLARITROMICINA
500 mg. C/12 h. X 7 días
AMOXICILINA
500 mg. C/12 h. X 7 días
METRONIDAZOL
500 mg. C/12 h. X 7 días
BISMUTO
120 mg. C/ 6 horas x
días
AGENTES
ADYUVANTES
ANTAGONISTA DEL
RECEPTOR DE
HISTAMINA2
INHIBIDOR DE LA BOMBA
DE PROTONES