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COLELITIASIS
Cintia Rubio Andújar
NP100586
Grupo 4
¿Qué es la colelitiasis
(o litiasis biliar)?
Es una enfermedad que se caracteriza por la
presencia de cálculos en el interior de la vesícula
biliar.
Tipos de litiasis
 Litiasis de colesterol: 75% de los cálculos en
Occidente
 Litiasis pigmentaria: compuesta por sales cálcicas,
secundarias al exceso de bilirrubina no conjugada
generada en la hemólisis y en otras enfermedades
crónicas.
- negra: con compuestos poliméricos de Ca y Cu, y mucha
mucina. Presenta estructura cristalina irregular.
- marrón: con cantidades variables de colesterol y proteínas.
Asociada a infecciones.
Tipos de litiasis
Epidemiología
 10% de la población sufre colelitiasis
 2 veces más frecuente en mujeres
 Poblaciones de riesgo: indios Pima
(sur de Arizona), países
escandinavos, Alaska, Canadá, Bolivia
y Chile.
Factores de riesgo
 EDAD: la prevalencia acumulada aumenta con la
edad. Aumenta la secreción de colesterol a la vía
biliar, pero disminuye la formación de ácidos biliares
 SEXO: doble de casos en mujeres debido al embarazo
y a los esteroides sexuales
 FARMACOS:
estrógenos, clofibrato, contraconceptivos orales,
progestágenos, ceftriaxona, octreótido
Factores de riesgo
 EMBARAZO: cálculos de colesterol. La prevalencia
aumenta un 1,3% en nulíparas y un 12,2% en
multíparas. Los cambios hormonales llevan a la
producción de una bilis muy saturada de colesterol.
 HISTORIA FAMILIAR: grupo étnico.
 OBESIDAD
 PERDIDA DE PESO RAPIDA: aumento de mucinas y
cálcio en la bilis
 NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL: estasis biliar
Factores de riesgo
 DIABETES MELLITUS
 LIPIDOS SERICOS: apolipoproteinas E4 y aumento
de triglicéridos.
 CIRROSIS: debido a múltiples factores
 DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA
 ENFERMEDAD DE CROHN: 26% con
colelitiasis, suele ser pigmentaria ( aumento BR
conjugada, no conjugada y cálcio), alteración de la
circulación enterohepática
Factores protectores
(dietéticos)
 Ácido ascórbico: catabolismo del colesterol
 Café: 40% menos riesgo de colelitiasis sintomática
 Proteínas vegetales
 Grasas poliinsaturadas u monoinsaturadas
Patogenia
 SUPERSATURACION DEL COLESTEROL: determina la
formación de cristales en la vesícula biliar
 FACTORES NUCLEADORES Y ANTINUCLEADORES:
- nucleación: condensación o agregación que forma
cristales microscópicos o partículas amorfas a partir de
bilis.
- cristalización: aglomeración que puede producir
macrolitiasis
MUCINA: factor pronucleador
 HIPOMOTILIDAD DE LA VESICULA BILIAR: éstasis
biliar lleva a formación de barro biliar
Clínica
Cólico biliar: ataques recurrentes de dolor generado
por la contracción de la vesícula por estímulos
hormonales y neurales, llevando a la litiasis contra la
salida biliar por el conducto cístico, lo que aumenta la
presión y causa DOLOR. Vuelve a la vesícula cuando
se relaja.
 Hay pacientes en los que no es intenso, por eso
sufren varios ataques antes de precisar atención
médica.
Frec. ataques recurrentes: varía de años a días
Clínica
 Aunque se llame “cólico” el dolor
puede ser constante y no cólico.
 Dolor opresivo en el hipocondrio
derecho o epigástrio, o en el
pecho, irradia a espalda y a
escápula.
 Asociado a sudoración, náuseas;
no se incrementa con
movimientos, ni se alivia con la
flexión del tronco.
Diagnóstico
 Clínica: cuadro de cólico biliar
 Exploración física: no aparente mal estado general, sin
fiebre ni taquicardia. Durante el dolor el abdomen está
sin alteraciones aunque puede haber defensa
voluntaria. Signo de Murphy negativo
 Análisis de laboratorio: normal, sirve para descartar
 Estudios de imagen: para confirmar presencia de
colelitiasis o barro biliar
- Ecografía: la más útil, no invasiva, no cara y sin radiación
para el paciente. Sensibilidad 84% y especificidad del
99%
Ecografía abdominal en la que se observan
múltiples litiasis en vesícula biliar
Diagnótisco
- Radiografía de abdomen: sólo el 10% de litiasis tienen
suficiente cálcio para hacerse radioopacas
- Colecistografía oral: útil para medir la función de la
vesícula
- Tomografía computerizada: sensiblidad muy baja
- Ecoendoscopia (ultrasonografía endoscópica): es más
sensible que la extracorpórea para la valoración de la
colelitiasis, sobretodo en obesos. Útil en estudio de
litiasis pequeñas. Es invasiva, se reserva para pacientes
con posible complicaciones
Tratamiento
 Contra los ataques de dolor: meperidina o
ketorolaco (+ ibuprofeno después)
 Tto médico:
- Ácidos biliares: inhiben la secreción de colesterol a
la bilis, inhibiendo la formación de litiasis y
mejorando el vaciamiento de la vesícula
En litiasis <1cm, síntomas leves, buena función de la
vesícula, cálculos de colesterol y poca calcificación
Tratamiento
- Estatinas: reducen el número y tamaño de las litiasis
- Disolución por contacto: para pacientes con
síntomas más intensos. Punción directa en la
vesícula biliar
- Litotricia extracorpórea: fragmentación de los
cálculos por ultrasonidos
Tratamiento
 Quirúrgico:
- Colecistectomía abierta: la mejor opción
terapéutica por su baja morbilidad y quita los
síntomas en un 90-95% de los pacientes.
Mortalidad del 1,5%. Las complicaciones son raras
y suelen ser leves: infecciones, serositis, retención
urinaria o atelectasias.
También hay complicaciones específicas: pérdida de
bilis, lesión de la vía biliar y pancreatitis aguda
Tratamiento
- Colecistectomía laparoscópica: menos invasiva
(cicatriz menor), menos dolor y vuelta a la
normalidad más rápida (1 semana). Mortalidad
entre 0 y 0,15%.
Conversión a colecistectomía abierta en un 2,2%, por
mayor efectividad.
Manejo del paciente según
la clínica
Tipos de pacientes:
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- síntomas típicos y colelitiasis: tto específico, si son
recurrentes colecistectomía
- síntomas atípicos y colelitiasis: hacer diagnóstico
diferencial con otros cuadros clínicos
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Colelitiasis

  • 2. ¿Qué es la colelitiasis (o litiasis biliar)? Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar.
  • 3. Tipos de litiasis  Litiasis de colesterol: 75% de los cálculos en Occidente  Litiasis pigmentaria: compuesta por sales cálcicas, secundarias al exceso de bilirrubina no conjugada generada en la hemólisis y en otras enfermedades crónicas. - negra: con compuestos poliméricos de Ca y Cu, y mucha mucina. Presenta estructura cristalina irregular. - marrón: con cantidades variables de colesterol y proteínas. Asociada a infecciones.
  • 5. Epidemiología  10% de la población sufre colelitiasis  2 veces más frecuente en mujeres  Poblaciones de riesgo: indios Pima (sur de Arizona), países escandinavos, Alaska, Canadá, Bolivia y Chile.
  • 6. Factores de riesgo  EDAD: la prevalencia acumulada aumenta con la edad. Aumenta la secreción de colesterol a la vía biliar, pero disminuye la formación de ácidos biliares  SEXO: doble de casos en mujeres debido al embarazo y a los esteroides sexuales  FARMACOS: estrógenos, clofibrato, contraconceptivos orales, progestágenos, ceftriaxona, octreótido
  • 7. Factores de riesgo  EMBARAZO: cálculos de colesterol. La prevalencia aumenta un 1,3% en nulíparas y un 12,2% en multíparas. Los cambios hormonales llevan a la producción de una bilis muy saturada de colesterol.  HISTORIA FAMILIAR: grupo étnico.  OBESIDAD  PERDIDA DE PESO RAPIDA: aumento de mucinas y cálcio en la bilis  NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL: estasis biliar
  • 8. Factores de riesgo  DIABETES MELLITUS  LIPIDOS SERICOS: apolipoproteinas E4 y aumento de triglicéridos.  CIRROSIS: debido a múltiples factores  DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA  ENFERMEDAD DE CROHN: 26% con colelitiasis, suele ser pigmentaria ( aumento BR conjugada, no conjugada y cálcio), alteración de la circulación enterohepática
  • 9. Factores protectores (dietéticos)  Ácido ascórbico: catabolismo del colesterol  Café: 40% menos riesgo de colelitiasis sintomática  Proteínas vegetales  Grasas poliinsaturadas u monoinsaturadas
  • 10. Patogenia  SUPERSATURACION DEL COLESTEROL: determina la formación de cristales en la vesícula biliar  FACTORES NUCLEADORES Y ANTINUCLEADORES: - nucleación: condensación o agregación que forma cristales microscópicos o partículas amorfas a partir de bilis. - cristalización: aglomeración que puede producir macrolitiasis MUCINA: factor pronucleador  HIPOMOTILIDAD DE LA VESICULA BILIAR: éstasis biliar lleva a formación de barro biliar
  • 11. Clínica Cólico biliar: ataques recurrentes de dolor generado por la contracción de la vesícula por estímulos hormonales y neurales, llevando a la litiasis contra la salida biliar por el conducto cístico, lo que aumenta la presión y causa DOLOR. Vuelve a la vesícula cuando se relaja.  Hay pacientes en los que no es intenso, por eso sufren varios ataques antes de precisar atención médica. Frec. ataques recurrentes: varía de años a días
  • 12. Clínica  Aunque se llame “cólico” el dolor puede ser constante y no cólico.  Dolor opresivo en el hipocondrio derecho o epigástrio, o en el pecho, irradia a espalda y a escápula.  Asociado a sudoración, náuseas; no se incrementa con movimientos, ni se alivia con la flexión del tronco.
  • 13. Diagnóstico  Clínica: cuadro de cólico biliar  Exploración física: no aparente mal estado general, sin fiebre ni taquicardia. Durante el dolor el abdomen está sin alteraciones aunque puede haber defensa voluntaria. Signo de Murphy negativo  Análisis de laboratorio: normal, sirve para descartar  Estudios de imagen: para confirmar presencia de colelitiasis o barro biliar - Ecografía: la más útil, no invasiva, no cara y sin radiación para el paciente. Sensibilidad 84% y especificidad del 99%
  • 14. Ecografía abdominal en la que se observan múltiples litiasis en vesícula biliar
  • 15. Diagnótisco - Radiografía de abdomen: sólo el 10% de litiasis tienen suficiente cálcio para hacerse radioopacas - Colecistografía oral: útil para medir la función de la vesícula - Tomografía computerizada: sensiblidad muy baja - Ecoendoscopia (ultrasonografía endoscópica): es más sensible que la extracorpórea para la valoración de la colelitiasis, sobretodo en obesos. Útil en estudio de litiasis pequeñas. Es invasiva, se reserva para pacientes con posible complicaciones
  • 16.
  • 17. Tratamiento  Contra los ataques de dolor: meperidina o ketorolaco (+ ibuprofeno después)  Tto médico: - Ácidos biliares: inhiben la secreción de colesterol a la bilis, inhibiendo la formación de litiasis y mejorando el vaciamiento de la vesícula En litiasis <1cm, síntomas leves, buena función de la vesícula, cálculos de colesterol y poca calcificación
  • 18. Tratamiento - Estatinas: reducen el número y tamaño de las litiasis - Disolución por contacto: para pacientes con síntomas más intensos. Punción directa en la vesícula biliar - Litotricia extracorpórea: fragmentación de los cálculos por ultrasonidos
  • 19. Tratamiento  Quirúrgico: - Colecistectomía abierta: la mejor opción terapéutica por su baja morbilidad y quita los síntomas en un 90-95% de los pacientes. Mortalidad del 1,5%. Las complicaciones son raras y suelen ser leves: infecciones, serositis, retención urinaria o atelectasias. También hay complicaciones específicas: pérdida de bilis, lesión de la vía biliar y pancreatitis aguda
  • 20. Tratamiento - Colecistectomía laparoscópica: menos invasiva (cicatriz menor), menos dolor y vuelta a la normalidad más rápida (1 semana). Mortalidad entre 0 y 0,15%. Conversión a colecistectomía abierta en un 2,2%, por mayor efectividad.
  • 21.
  • 22. Manejo del paciente según la clínica Tipos de pacientes: - asintomáticos: sin tto específico - síntomas típicos y colelitiasis: tto específico, si son recurrentes colecistectomía - síntomas atípicos y colelitiasis: hacer diagnóstico diferencial con otros cuadros clínicos - síntomas típicos pero sin colelitiasis: mantener la sospecha de colelitiasis. Estudiarlos por ecografía. Buscar otras causas