hipertiroidismo usc

1. HIPERTIROIDISMO
JULIO CESAR SCALLON
MEDICINA V AÑO
USC

2. FISIOLOGIA
HIPOTALAMO: TRH (Estimula Prolactina) GALACTORREA
HIPOFISIS: TSH
TIROIDES: T3 – T4
LA TIROIDES PROD. EL 100% DE LA T4
EL 20% DE LA T3, EL OTRO 80% SE CONVIERTE A
PARTIR DE T4 EN METABOLISMO HEPATICO Y RENAL
LA T3 ES LA HORMONA FISIOLOGICAMENTE ACTIVA
SE SOLICITAN VALORES DE TSH +
LA FRACCION LIBRE DE T4 NO SOLICITEN T3 - T4
TOTALES.

3. HIPERTIROIDISMO
patologías tiroideas que producen un
exceso de síntesis y secreción de
hormona tiroidea por la propia
glándula.
bocio difuso tóxico o enfermedad de
Graves
TIROTOXICOSIS
cambios fisiopatológicos que se
producen por el exceso de hormona
tiroidea, independiente de su etiología
• tiroiditis subaguda, donde por un
proceso inflamatorio se libera
hormona tiroidea almacenada.
• iatrogenia por exceso de hormona
tiroidea exógena
MAS FRECUENTE EN LAS MUJERES UNA RELACION 9 A 1

4. SIGNOS Y SINTOMAS
EFECTOS SISTEMICOS
Los síntomas pueden ser sutiles y pasar
desapercibidos y algunos pacientes son enviados
a valoración únicamente por el hallazgo de una
TSH suprimida
calor y mayor tolerancia al frío
sudoración excesiva
pérdida de peso que puede
sobrepasar 10 kg. en 2-3meses
palpitaciones, disnea,
hiperdefecación o diarrea franca y
temblor de manos.
Puede presentarse nerviosismo,
angustia, labilidad emocional,
dificultad para concentrarse,
insomnio y en casos severos
síntomas psicóticos

5. • Se debe preguntar sobre episodios virales,
principalmente de vías respiratorias altas y si hay o ha
habido dolor en cuello.
• En mujeres, investigar sobre irregularidades
menstruales y fertilidad
• Preguntar por enfermedades de tipo autoinmune en el
paciente o su familia como el hipotiroidismo
autoinmune o la enfermedad de Graves.
• otras alteraciones autoinmunes como vitiligo, artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico, diabetes
mellitus tipo 1, anemia perniciosa, etc
A veces fotofobia, lagrimeo,
enrojecimiento, edema y protrusión
ocular.
es necesario preguntar por estos sxs
PREGUNTAR POR

8. • en más del 70% de las personas la causa es la enfermedad de graves, es originada por anticuerpos en la
sangre, los cuales estimulan a la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea. este tipo
de hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en mujeres jóvenes.
• otro tipo de hipertiroidismo es bocio tóxico nodular o multinodular. varios bultos en la tiroides que pueden
crecer y aumentar su actividad, de modo que la cantidad de hormona tiroidea liberada es mayor que lo
normal.
• se puede tener síntomas temporales de hipertiroidismo por tiroiditis. esta es causada por un problema con
el sistema inmune o una infección viral que hace que la glándula libere hormona tiroidea.
• también puede ser causado por la ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.

9. ENFERMEDAD DE GRAVES - BASEDOW

10. 10 VECES MÁS FRECUENTE EN
REGIONES CON DEFICIENCIA DE
YODO. POR LO GENERAL OCURRE
EN PACIENTES MAYORES DE 40
AÑOS DE EDAD CON
HIPERTIROIDISMO CRÓNICO. LOS
PACIENTES ANCIANOS SUELEN
PRESENTAR CON FIBRILACIÓN
AURICULAR, PALPTACIONES,
TAQUICARDIA, ENTRE OTROS
SÍNTOMAS.
BOCIO MULTINODULAR TOXICO

11. TIROIDITIS SUBAGUDA
• TAMBIÉN CONOCIDA COMO TIROIDITIS DE DE QUERVAIN ES
UN TIPO DE INFLAMACIO DE LA GLANDULA TIROIDES QUE
AFECTA ESPECIALMENTE EN LAS MUJERES DE ENTRE TREINTA Y
CINCUENTA AÑOS.
• EN ALGUNOS CASOS PUEDE TENER UN ORIGEN VIRAL,
POSIBLEMENTE PRECEDIDO POR UNA INFECCIÓN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS ALTAS: SE HA OBSERVADO QUE EL VIRUS DE
LAS PAPERAS O DE LA GRIPE PUEDEN CAUSARLA
• SE MANIFIESTA POR UN ÍNDICE DE TIROXINA EN SANGRE ES
ELEVADO, PERO NO EN DEMASÍA, EN CIFRAS SUBCLINICAS,
DESDE LA 3,4 HASTA 7. EL TRATAMIENTO SE BASA EN
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS Y, EN CASOS
PERSISTENTES, CORTICOESTEROIDES.

12. ADENOMA TIROIDEO TOXICO
TUMOR BENIGNO DEL TIROIDES
QUE SE MANIFIESTA COMO UN
NÓDULO ÚNICO QUE PRODUCE
HT EN EXCESO.
EL RESTO DE LA TIROIDES SE
ATROFIA AL SUPRIMIRSE LA
PRODUCCIÓN DE TSH, LA
GAMMAGRAFÍA TIROIDEA
MUESTRA LA PRESENCIA DE UN
NÓDULO MIENTRAS QUE EL
RESTO DE LA TIROIDES NO CAPTA
YODO.

14. CLASIFICACION
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
EL EXCESO DE HT SE DEBE A UNA ENFERMEDAD PRIMARIA DEL TIROIDES, CON LO
QUE ESTAS SE ELEVAN EN SANGRE Y SUPRIMEN LA PRODUCCIÓN DE TSH. LAS
ENFERMEDADES PUEDEN SER
• ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
• ADENOMA TIROIDEO TÓXICO
• BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
• TIROIDITIS
• HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR YODO

15. CLASIFICACION
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
• EL HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO SE PRODUCE POR EL EXCESO DE TSH POR ADENOMAS
HIPOFISIARIOS PRODUCTORES DE TSH (MUY INFRECUENTE).
• EL HIPERTIROIDISMO POR GONADOTROPINA CORIÓNICA APARECEN POR TUMORES
TROFOBLÁSTICOS, COMO EL CORIOCARCINOMA, Y PRODUCEN ENORMES CANTIDADES DE ESTA
HORMONA, MOLECULARMENTE EMPARENTADA CON LA TSH, QUE PUEDE ACTIVAR EL RECEPTOR
TIROIDEO NORMAL DE LA TSH.
• TIROTOXICOSIS POR SECRECIÓN ECTÓPICA DE HORMONAS TIROIDEAS, PUEDE VERSE EN EL
RARÍSIMO ESTRUMA OVÁRICO (TERATOMA OVÁRICO QUE TIENE TEJIDO TIROÍDEO FUNCIONAL).
• TIROTOXICOSIS POR INGESTIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS EN EXCESO, POR LO GENERAL, UN
EFECTO BUSCADO POR EL PROFESIONAL DE SALUD, AUNQUE PUEDE DEBERSE A ERROR EN LA
DOSIS O A LA INGESTIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS CON FINES MANIPULATIVOS

16. DIAGNÓSTICO
• SE BASA EN LA SOSPECHA CLÍNICA, UNA CUIDADOSA HISTORIA CLINICA
• EL MEJOR EXAMEN DE TAMIZAJE ES EL TSH, EL CUAL SE ENCUENTRA SUPRIMIDO,
GENERALMENTE EN CIFRAS DE 0,01 O MENORES (VALOR DE REFERENCIA 0,27-4,2 MUI/L)
• ESTE EXAMEN DEBE SER COMPLEMENTADO POR EL T4 LIBRE, . EL T4 LIBRE SE ENCUENTRA
GENERALMENTE ALTO (VALORES DE REFERENCIA 0,7-1,7 NG/DL)
• SI ESTÁ EN RANGOS NORMALES, CON TSH SUPRIMIDO, PUEDE TRATARSE DEL LLAMADO
“HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO”
• LA GAMAGRAFÍA DE TIROIDES ES ÚTIL PARA INVESTIGAR LA CAUSA DE LA TIROTOXICOSIS Y
MUESTRA LA DIFERENCIA ENTRE BOCIO NODULAR O DIFUSO

17. TRATAMIENTO
EN EL CASO DE PACIENTES CON PROCESOS INFLAMATORIOS COMO LA TIROIDITIS
SUBAGUDA, EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS NO ES NECESARIA TERAPIA ESPECÍFICA.
SE UTILIZAN ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES Y EN ALGUNOS CASOS POR LA
SEVERIDAD O FALTA DE RESPUESTA, ESTEROIDES.
PARA MEJORAR EL CUADRO SISTÉMICO GENERAL SE UTILIZAN
BETABLOQUEADORES COMO EL PROPRANOLOL, QUE POR NO SER
CARDIOSELECTIVO TIENE MAYOR ACCIÓN ANTAGONISTA SOBRE LOS RECEPTORES
BETAADRENÉRGICOS EN LOS DIVERSOS TEJIDOS.

18. TRATAMIENTO
DE HABER CONTRAINDICACIÓN (COMO EN PACIENTES CON ASMA O EPOC), SE
PUEDEN UTILIZAR CALCIOANTAGONISTAS. LAS DOSIS DE PROPRANOLOL VARÍAN
ENTRE 40 Y 240 MG/DÍA EN DOS TOMAS AL DÍA.
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS, LOS CUALES BLOQUEAN LA ACCIÓN DE LA GLÁNDULA
TIROIDES IMPIDEN LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS. DENTRO DE ESTE
GRUPO DE MEDICAMENTOS, LOS QUE PRINCIPALMENTE SE UTILIZAN SON:
EL CARBIMAZOL, EL METIMAZOL Y EL PROPILTIOURACILO.
HAY DOS MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS DE USO EN
NUESTRO MEDIO:
METIMAZOL: DOSIS VARIABLE, SEGÚN SEVERIDAD. TIENE VIDA MEDIA LARGA, POR LO
CUAL PUEDE SER ADMINISTRADO EN UNA SOLA DOSIS DIARIA ENTRE 5 Y 30 MG/DÍA

19. TRATAMIENTO
PROPILTIOURACILO (PTU): DOSIS ENTRE 50 Y 150 MG/DÍA. SE DEBE DAR EN DOSIS
DIVIDIDAS. ADEMÁS DEL EFECTO ANTITIROIDEO, DISMINUYE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA
DE T4 PARA T3. SE DEBE USAR EN PACIENTES EMBARAZADAS DURANTE EL PRIMER
TRIMESTRE.
ESTE TIPO DE MEDICAMENTOS PUEDE CAUSAR NEUTROPENIA O AGRANULOSITOSIS O
INCLUSIVE APLASIA MEDULAR, QUE SI BIEN CORRESPONDE A MENOS DEL 1% DE
PACIENTES DEBE SER TENIDO EN CUENTA.
OTROS EFECTOS ADVERSOS INCLUYEN PRURITO, ERUPCIÓN CUTÁNEA O REACCIONES
ALÉRGICAS MAYORES.
• SE PREFIERE PTU SOBRE EL TIMAZOL DURANTE EL EMBARAZO, PARA EVITAR RIESGOS
TERATOGÉNICOS ATRIBUIDOS A ESTE ÚLTIMO.
• SE DEBEN SOLICITAR ENZIMAS HEPÁTICAS POR EL RIESGO DE HEPATOPATÍA SEVERA

20. TRATAMIENTO
• UNA VEZ QUE SE LOGRA EL EUTIROIDISMO CLÍNICO Y PARACLÍNICO SE VA DISMINUYENDO LA
DOSIS, CONSEGUIDA LA DOSIS DE MANTENIMIENTO (MENOR DOSIS EN LA CUAL EL PACIENTE SE
MANTIENE EUTIROIDEO), SE HACEN CONTROLES Y DESPUÉS DE 18 A 24 MESES SE SUSPENDE EL
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO CON YODO 131
EN OTROS PAÍSES ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN. GENERALMENTE DESPUÉS DE UNA DOSIS
ÚNICA, EL PACIENTE MEJORA EN UN LAPSO DE 6 A 12 SEMANAS.
SE ADMINISTRA ORALMENTE (LÍQUIDO O EN PASTILLAS), EN UNA SOLA TOMA, PARA ELIMINAR LA
GLÁNDULA HIPERACTIVA. EL YODO RADIACTIVO ES ABSORBIDO POR LAS CÉLULAS TIROIDEAS Y SE
DESTRUYEN.
NO DEBE ADMINISTRARSE DURANTE EL EMBARAZO NI TAMPOCO DURANTE LA LACTANCIA.
SE DEBE TENER PRECAUCIÓN EN PACIENTES CON OFTALMOPATÍA, PUES PUEDE HABER PROGRESIÓN. SI
SE DECIDE TRATAMIENTO CON YODO EN PACIENTES CON OFTALMOPATÍA SE DEBE PROTEGER AL
PACIENTE CON ESTEROIDES

21. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ES CADA VEZ MENOS UTILIZADO Y LOS CASOS SE ESTÁN RESTRINGIENDO PACIENTES QUE TIENEN
CONTRAINDICACIÓN DEL YODO O HA PRESENTADO REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS Y
NO ACEPTAN TRATAMIENTO CON YODO. EN EMBARAZO TAMBIÉN SE TIENE COMO UNA OPCIÓN
TERAPÉUTICA.
LA TIROIDECTOMÍA (EXTIRPAR LA GLÁNDULA EN SU TOTALIDAD O PARCIALMENTE). SE BASA EN LA
EXTIRPACIÓN DE LA FUENTE DE PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS. ES UNA INTERVENCIÓN
SENCILLA Y SEGURA, AUNQUE PUEDE DAR LUGAR A CIERTAS COMPLICACIONES POR CONSECUENCIA
DIRECTA DE LA "INHABILITACIÓN" DE LA GLÁNDULA, PUDIENDO DAR LUGAR A HIPOTIROIDISMO, O
POR ALGÚN ERROR DURANTE EL PROCEDIMIENTO, COMO LA EXTIRPACIÓN ACCIDENTAL DE
LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES.

22. TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO DE PACIENTES
INDEPENDIENTEMENTE DEL TRATAMIENTO ELEGIDO, LOS PACIENTES REQUIEREN SEGUIMIENTO.
• EN CASO DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PUEDE PRESENTARSE, UNA VEZ SUSPENDIDO,
RECIDIVA, EN UN PLAZO NO MAYOR A DOS AÑOS, LO CUAL LLEVA A NUEVO TRATAMIENTO O A
TERAPIA DEFINITIVA CON YODO 131.
• LOS PACIENTES QUE RECIBEN YODO 131 VAN A PRESENTAR HIPOTIROIDISMO QUE REQUIERE
TRATAMIENTO. GENERALMENTE LOS PACIENTES QUE RECIBEN ESTA TERAPIA REQUIEREN ALTAS
DOSIS DE REPOSICIÓN DE HORMONA TIROIDEA Y DEBE HACERSE SEGUIMIENTO HASTA OBTENER
LA DOSIS ADECUADA.
• LUEGO DE LA CIRUGÍA, LOS PACIENTES TAMBIÉN HACEN, FRECUENTEMENTE, HIPOTIROIDISMO
QUE REQUIERE MANEJO Y CONTROLES.