5. Signos cardinales de la inflamación
Celsus Siglo I DC Virchow
Deriva del latín inflammare, que significa
encender fuego.
Calor Rubor Tumefacción Dolor Pérdida de la
función
6.
7. Características de la inflamación
• Protectiva (Microorganismos, toxinas, otros)
• Libra al organismo de las causas de la agresión
del agente etiológico (Ej. Restos celulares)
• Se asocia al proceso reparativo
• Pueden ser perjudiciales: Ej. Respuesta
inflamación exagerada, fármacos, cicatriz
Fármacos
antinflamatorios
9. •Aguda: Exudación de
líquido, proteínas
plasmáticas, migración de leucocitos
(PMN)
•Crónica: Linfocitos, macrófagos, vasos
sanguíneos y fibrosis.
Fases de la inflamación
16. •Modificación en el calibre de los vasos
sanguíneos: Aumento del flujo de sangre
•Alteraciones en la estructura de los vasos
sanguíneos de pequeño calibre: Salida de
Proteínas plasmáticas y Leucocitos
•Emigración de leucocitos desde los vasos
sanguíneos hasta el foco en que se
acumulan
Componentes de la inflamación aguda
21. CambioVasculares
1.- Vasodilatación Arteriolar: Aumento del flujo sanguíneo
Eritema, Calor
2.- Enlentecimiento de la circulación: Por aumento de
permeabilidad y salida de líquido rico en proteínas
Edema, Proteínas
3.- Orientación periférica de los leucocitos
Marginación leucocitaria
22.
23. Afecta principalmente
vénula
Histamina,Bradicinina,
leucotrienos, sustancia
P, NO
Rápido y efecto corto
Principales mecanismos de aumento de la
permeabilidad vascular en la inflamación y sus causas
Tomado y modificado de
Respuesta inmediata
transitoria
Vénulas
Canales transcitoplasmáticos intracelulares
Organelos vesiculovacuolares
Histamina?
Respuesta inmediata sostenida
Vénulas
32. La adhesión y transmigración de
leucocitos están relacionadas con
moléculas de adhesión que poseen los
leucocitos y las células endoteliales.
Los mediadores químicos influyen en la
expresión de estos receptores.
Adhesión y transmigración
Receptores de adhesión
Selectinas
Inmunoglobulinas
Integrinas
Glicoproteínas (tipo mucina)
33. Mólecula
endotelial Receptor leucocitario Función principal
P-Selectina Lewis X Sialidada
PSGL-1
Rodamiento (PMN, Monocitos, Linfocitos)
E-Selectina Lewis X Sialidada
ESL-1; PSGL-1
Rodamiento, adhesión al endotelio activado
(PMN, Monocitos, LT)
ICAM-1* CD11/CD18 (Integrinas)
(LFA, MAC-1)
Adhesión, detención, transmigración (Todos
los leucocitos)
VCAM-1* α4β1 (VLA4) Integrinas)
α4β7 (LPAM-1)
Adhesión (eosinófilos, Monocitos, Linfocitos
GlyCam-1
CD34
L-Selectina Alojamiento de linfocitos en endotelio venular
Rodamiento de neutrófilos y monocitos
Moléculas de adhesión Leucocito-
Endotelio
* Inmunoglobulinas; ICAM-1: Molécula de adhesión intercelular tipo 1;VCAM-1:
Molécula de adhesión vascular tipo 1
48. •Localización de la lesión por parte del
leucocito mediante un gradiente químico
•Agentes exógenos y endógenos pueden
participar
•Exógenos: Productos bacterianos Péptidos
y lípidos
•Endógenos: 1) Componentes del
complemento (C5a); 2) Productos vía
lipoxigenasa (Leucotrieno B4= LTB4); 3)
Citocinas especialmente quimiocinas (IL-8)
Quimiotaxis
50. •Inducido por algunos factores
quimiotácticos, fagocitosis y complejo
antígeno/anticuerpo
•Producción de metabolitos del ácido
araquidónico por activación de la
fosfolipasa A2
•Degranulación y secreción de enzimas
lisosomales y estallido oxidativo inducido
por proteína Cinasa
•Modulación de moléculas de adhesión
leucocitaria (Ej. ICAM-1; L- selectina)
Activación leucocitaria
52. Fases de la Fagocitosis
•Reconocimiento y Fijación: Opsoninas
(C3b, Fc de IgG y Colectinas), fagocitosis no
opsónica (Receptor CR3/Mac-1)
•Englobamiento
•Destrucción y degradación: Aumenta
glicogenolisis y consumo de oxígeno
2O2 + e- 2O· + NADP+ + H+
NADPH oxidasa
2O2· + 2H+ H2O2 + O2
http://www.youtube.com/watch?v=df74NnJkWpk
53. Destrucción y degradación
•Principal por mecanismos dependientes de
oxígeno, secundariamente lo puede
realizar mediantes enzimas
•La NADPH oxidasa es un complejo proteico
con compartimentos citoplasmáticos y
membrana (el complejo se arma cuando se
produce el fagosoma)
54. Destrucción y degradación
•La cantidad de agua oxigenada no es
suficiente para destruir a las bacterias
•La mieloperoxidasa (en gránulos azurófilos
del neutrófilo) convierte el H2O2 en HOCl
un potente bactericida
•El H2O2 es descompuesto en H2O por
medio de catalasa
57. Otros mecanismos de destrucción de las bacterias
•Proteína bactericida por incremento de la
permeabilidad (BPI): Activa fosfolipasa
•Lisozima: Pared celular
•Lactoferrina: Fija el hierro
•Proteína básica principal: Eosinófilos (actua
frente a parásitos)
•Defensinas: Proteínas catiónicas con
actividad citotóxica
63. Proteasas plasmáticas
La respuesta inflamatoria está mediada por tres factores relacionados
entre sí y derivados del plasma:
1.- Sistema del Complemento
2.- Sistema de Cininas
3.- Sistema de la Coagulación
79. • Tipo de exudado:
Serosa
Catarral
Seromucosa
Purulentas
Fibrinosas (pseudomembranosas)
Difteroides
Granulomatosas
Julio Larenas H. MV, MSc Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias
80. Julio Larenas H. MV, MSc Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias
Inflamación (Rinitis)
