3. Sistema Anaeróbico Alactácido o Fosfágeno
• Representado por la reserva de ATP y PC, acumuladas
en los músculos.
• Características salientes:
a) Sistema de rápida disponibilidad para la contracción
muscular porque depende de pocas reacciones metabólicas
(uni-reacciones).
b) No depende del transporte y la utilización de 02.
c) A pesar de que se dice “Aláctico” siempre hay una pequeña
cantidad de producción de lactato (“Hipoláctico”).
d) Las moléculas de ATP-PC están acumuladas en el mecanismo
contráctil del músculo.
e) La resíntesis y supercompensación del sistema depende
mayoritariamente del aporte de ATP del Sistema Aeróbico y del
SA Lactácido (remoción y oxidación de lactato en las pausas).

5. Fatiga, cambios en la concentración de ATP,
PC y Lactato en esfuerzos de 400 Mt. (*)
(*) J. Hirvonnen y cols., CJSS, 1992
• Seis sujetos realizaron 4 tests (100-200-300-400 mt.), a
nivel experimental, a máxima velocidad.
• Mediante biopsias musculares pre- y post-esfuerzo y
análisis sanguíneos, se determinan concentraciones de
ATP, PC, Cr libre, Acido Láctico muscular (AL M) y
sanguíneo (AL S).
• Esfuerzos Reposo 100 mt. 200 mt. 400 mt.
PC (mmol/lt.) 15,8 8,3 6,5 1,74
AL M (mmol/lt.) 0,4 3,6 8,3 17,30

6. Objetivos fisiológicos-metodológicos del
entrenamiento del Sistema ATP-PC, a
través de estímulos de velocidad
• Objetivo metabólico:
# Aumento de la reserva de ATP-PC.
# Aumento de la velocidad de degradación.
# Aumento de la velocidad de resíntesis de PC.
• Objetivo neuromuscular:
# Reclutamiento masivo de las Fibras FTIIb y FTIIa.
• Objetivo Técnico-Biomecánico:
# Ejecución del ejercicio con la técnica y el gesto
deportivo específico, con conservación de la
mecánica coordinativa.

7. Curva de recuperación de la Fosfocreatina
(Hultman y cols, 1967)

8. Conclusiones
• El Sistema Fosfágeno tiene una rápida disponibilidad (es
el sistema más potente) para la contracción muscular pero
tiene una capacidad limitada (es el de menos reserva
metabólica).
• El límite entre el aporte energético aláctico y láctico es
virtual, es decir que ante la reducción de PC, hay un
aporte casi instantáneo de resíntesis de ATP y PC por
parte del Sistema Anaeróbico Láctico.
• El Sistema Anaeróbico Láctico es sinérgico con el Sistema
Fosfágeno por 10”, aunque luego (por el aumento
exponencial de la concentración de Lactato) es antagónico,
al inhibir o alterar la acción de las enzimas ATP-asa y
CPKinasa.
• La fatiga muscular (en esfuerzos breves) acontece por el
vaciamiento de la PC.

9. Conclusiones
• El entrenamiento de velocidad debe ser sistematizado
metodológica y fisiológicamente por tipo de sprints.
• La falta de delimitación de las distancias y tiempos de
duración de los estímulos de velocidad genera esfuerzos
inespecíficos.
• El uso de pausas erróneas genera falta de especificidad,
pérdida de la velocidad máxima y de la coordinación
fina, de la técnica del ejercicio, sobreentrenamiento,
fatiga y lesiones.
• El sistema aeróbico es el principal proveedor de la
resíntesis de ATP y PC, por lo cual la resistencia y la
potencia aeróbica son cualidades indispensables en
todo deportista que entrena velocidad.

10. SISTEMA GLUCOLITICO
(GLUCOLISIS ANAEROBICA)
•1O REACCIONES
ENZIMATICAS
•GLUCOSA A ACIDO
PURIVICO
•CITOPLASMA DE LA
CELULA
•3-2 MOLES DE ATP
•DURACIÓN DE 90
SEGUNDOS
•ACIDO LACTICO

12. Bases del metabolismo del Acido Láctico, en
relación al ejercicio y al entrenamiento
Acido Láctico, ejercicio y procesos de
recuperación

13. Glucólisis no oxidativa – Reversibilidad de reacción AP AL
Glucosa 6-Fosfato 2-3 ATP + 2 Lactatos
G. A. Brooks, 1995
LDH 1
Ac. Pirúvico Ac. Láctic
NADH+ NAD
LDH 2
Ac. Pirúvico Ac. Láctico
NADH+ NAD

14. Estados de oxido-reducción (“red-ox”)
importantes en Glucólisis
• Relación cociente NADH+ / NAD
# NAD H+ = forma reducida (también citado como NAD H2)
# NAD = forma oxidada
• Relación cociente Ac. Pirúvico / Ac. Láctico
# Ac. Pirúvico = forma oxidada (cede 2 H+)
# Ac. Láctico = forma reducida (recibe 2 H+)
• La molécula de NAD es un transportador
(“aceptor” - ”cededor”) de hidrogeniones (H +).

15. Velocidad de la glucólisis e intensidad de la
contracción muscular
1) Qué pasa cuando la velocidad de la glucólisis es lenta por contracciones de
baja intensidad ?
a) Aumento lento del nivel de Ac. Pirúvico, con conversión predominante a
Acetil COA (oxidación).
b) Baja tasa de conversión de Ac. Pirúvico en Ac. Láctico.
2) Qué pasa cuando la velocidad de la glucólisis es rápida por contracciones de
alta intensidad ?
a) Aumento brusco de niveles de Ac. Pirúvico, alto consumo de NAD y
producción de NADH+, y conversión predominante a Ac. Láctico.
b) Baja tasa de conversión de Ac. Pirúvico a Acetil COA.
3) Qué pasa cuando la intensidad de la contracción es intermedia, y por ende la
velocidad de la glucólisis es moderada ?
a) Parte del Ac. Pirúvico se convierte en Ac. Láctico.
b) Parte del Ac. Pirúvico se convierte en Acetil COA.
c) Si la intensidad se mantiene en forma estable, a nivel moderado, un
importante monto del Ac. Láctico producido en la reacción a), se reconvierte a
Ac. Pirúvico y se oxida subsecuentemente en el Ciclo de Krebs.

17. La dinámica metabólica durante el
ejercicio: Definiciones útiles
DEFINICIONES PARA INTERPRETAR LA DINAMICA DEL
LACTATO (Modificado de G. Brooks, 1986)
• Producción: Tasa de aparición de lactato en sangre o célula
muscular - Rate of appearance (Ra).
• Remoción: Tasa de desaparición de lactato en sangre o célula
muscular - Rate of dissapearance (Rd).
• Estado de equilibrio: Niveles similares de producción y
remoción de lactato - Lactate Steady-State (LaSS).

18. Definiciones y correlaciones importantes para las
cargas de entrenamiento en Steady-State
DEFINICIONES SOBRE LA DINAMICA DEL LACTATO
(Modificado de G. Brooks, 1986)
• Potencia de Producción-Remoción: Define la reacción
reversible de piruvato - lactato - piruvato, en relación al
tiempo (Lactate Turn-Over: Rt).
• Potencia de Oxidación: Cantidad o tasa de Lactato
oxidado en el Ciclo de Krebs, proveniente de la
reconversión lactato-piruvato (Lactate Oxidated: ROx).

19. El concepto metabólico más “famoso” del Siglo XX
• El músculo esquelético de los mamíferos es capaz de
producir lactato, remover lactato y oxidar lactato, todo
al mismo tiempo.
• La remoción y oxidación de lactato, genera un ahorro
oxidación de “nueva” Glucosa y reduce la tasa de uso
de Glucógeno. Lo llamaremos Mecanismo de “Ahorro
de Glucógeno II”.
• La remoción y oxidación del Acido Láctico, convierten
al mismo en un “combustible oxidativo”, por lo cual
puede considerarse que es el “negocio” metabólico
más importante para la eficiencia energética, la
recuperación, y para prevenir estados de sobre-
entrenamiento, fatiga y lesiones.

20. Relación velocidad-lactato: el Umbral Anaeróbico
10
A.L.
mMol/lt Umbral Anaeróbico
8
6
4
2
Vel 1 Vel 2 Vel 3 Vel 4 Vel 5 Vel 6
VELOCIDAD

21. Umbral Anaeróbico Lactácido:
La explicación del fenómeno (G. Brooks, 1983)
Ra: Tasa de Producción
Rd: Tasa de Remoción

22. Estados de equilibrio lactácido
(Lactate Steady-State - LaSS)
• Cada individuo tiene un nivel de tolerancia a los
estados de equilibrio lactácido, en relación a:
a) Volumen o duración del esfuerzo.
b) Intensidad del esfuerzo.
c) Densidad o pausa entre estímulos.
d) Frecuencia de los estímulos.
• Los estados de equilibrio lactácido pueden ser
clasificados por niveles funcionales, y son
entrenables por:
a) Estímulos específicos.
b) Estímulos de tipo intervalado.
c) Estímulos a velocidad estable (NO progresivos)

23. Dinámica del Lactato sanguíneo en
condiciones estables o inestables
CITOPLASMA
TORRENTE VASCULAR
GLUCOGENO
Ac. Láctico:
GLUCOSA
• > Producción (Ra)
• < Remoción (Rd)
AC. AC. LACTICO Ac. Láctico:
PIRUVICO
• < Producción (Ra)
• > Remoción (Rd)
MITOCONDRIA Ac. Láctico:
• Producción = Remoción
GRASAS

24. Carga de Acido Láctico y acción-respuesta
“buffer” de la reserva alcalina
Respuesta ventilatoria
Acido Láctico pH Compensación
Alcalina
Acción “Buffer” o “Tampon” (Reacción bioqímica resultante):
A.Láctico H (+) + CO3 H(-)Na Lact.Na + CO3 H2
CO2 + H2O Cuerpos Carotídeos
Estímulo Quimiorreceptores Centro Respiratorio
Hiperventilación (aumento volumen y frecuencia ventilatoria)

25. LOS “CAMINOS” METABOLICOS
DEL ACIDO LACTICO
60-70% LACT. PIRUV. OX. (Remoción–Oxidación)
15-20% LACT. GLUCOGENO (Neo-Glucogenogénesis) 2%3%
15-20% 5%
2-5% LACT. GLUCOSA (Neo-Glucogénesis)
3% LACT. ALANINA 60-70%
2-5% LACT. OTROS AC. 3-C 15-20%
2%
3%
5%
60-70%

26. Mecanismos de “Shuttle” de Lactato
Músculo
Ac. Láctico FTII a
FTII b Ac. Láctico
Ac. Láctico ST I
“Shuttle” corto
“Shuttle” largo Sangre

27. CONCLUSIONES
• El Acido láctico no es un producto “terminal” de la glucólisis,
sino un metabolito intermediario de la misma.
• No es un desecho metabólico; es un importante combustible
oxidativo (previa reconversión a piruvato), representa un
metabolito que “ahorra” glucosa y glucógeno, brinda energía
adicional en los eventos de resistencia, complementario de su
papel decisivo como combustible principal en las pruebas de
potencia y velocidad.
• Toda molécula de Lactato en algún “momento” y en algún
“lugar” se reconvierte a Piruvato. La reversibilidad de la
reacción Piruvato / Lactato es un factor determinante en los
métodos de entrenamiento y competencia, tanto individual
como colectiva.
• Los estados de equilibrio lactácido son entrenables , por
métodos intervalados, específicos, y no progresivos.

28. Acido Láctico y Grasas:
¿ Los “héroes de la película” ?
• EL ACIDO LACTICO, JUNTO A LAS GRASAS, SON
FUENTES ENERGETICAS DECISIVAS, EN LA
PRESERVACION DE LA CARGA DE GLUCOGENO Y EN
LOS PROCESOS DE NEOGLUCOGENESIS, EN EL
MUSCULO Y EN EL HIGADO.
• EL ACIDO LACTICO, DE UNA “SUSTANCIA DE DESECHO
PERNICIOSA” HA PASADO A CONVERTIRSE EN UN
“COMBUSTIBLE OXIDATIVO” DE JERARQUIA
ENERGETICA.
• LAS GRASAS, EN SU ACCION PROTECTIVA SOBRE LA
RESERVA DE GLUCOGENO, PERMITE LA PREVENCION
DE LA FATIGA MUSCULAR.
• TODOS ESTOS EFECTOS PERMITEN MAYORES
VOLUMENES E INTENSIDADES DE ENTRENAMIENTO, LO
QUE EXPLICA, EN PARTE, EL NOTABLE PROGRESO DE
LAS PERFORMANCES COMPETITIVAS Y LOS MEJORES
PROCESOS DE RECUPERACION ACTIVA.

29. Metabolismo aeróbico:
Los sustratos energéticos (grasas,
hidratos de carbono, proteínas)
y el sistema aeróbico
Las grasas como “combustible oxidativo”

30. Procesos de metabolización de combustibles
por la vía aeróbica u oxidativa
Glucólisis lenta, oxidativa
Glucosa 6-Fosfato + 02 36 ATP + CO2 + H2O
Lipólisis oxidativa (Beta Oxidación)
Ac. Grasos Libres + 02 130 ATP + CO2 + H2O
GPTasa
Alanina + AlfaKetoglutarato Piruvato + Glutamato
Piruvato + O2 15 ATP + CO2 + H2O
PDHasa

31. Vías metabólicas principales en el camino
oxidativo o aeróbico
Wilmore y Costill, 1995

32. AGL Glucosa
Glucógeno
-
Glucosa 6-P
Fructosa 6-P PFK
CITOPLASMA
Fructosa 1-6-P
AGL + ALBUMINA
Piruvato -
Piruvato
CAT I PDH
BETAOXIDACIÓN
Acil CoA Acil CoA Acetil CoA
-
CAT II Carnitina
KREBS
CADENA e-
MITOCONDRIA

33. Principios del metabolismo lípido durante el
ejercicio
• Las fuentes de energía lipídica oxidable para el
músculo en ejercicio están representadas por los
Acidos Grasos Libres plasmáticos (AGL pl.) y los
Triglicéridos musculares (TGL m.).
• La mayor proporción oxidable de lípidos en el
músculo proviene de los AGL plasmáticos, liberados
por lipólisis de los TGL acumulados en el tejido
adiposo visceral y subcutáneo.
• La tasa de lipólisis de tejido adiposo aumenta
durante el ejercicio submáximo prolongado, a la vez
que disminuye la tasa de reesterificación de AGL.

34. Principios del metabolismo lípido durante el
ejercicio
• El transporte de los AGL en la sangre, y su permea-
bilidad en la membrana celular, está motorizado
por un transportador o “carrier” proteico.
• El transporte y permeabilidad del AGL a través de
la membrana mitocondrial (para su beta-oxidación)
está mediado por la Acil-Carnitina.

35. Efectos indirectos de la lipólisis de AGL sobre
el metabolismo del glucógeno
• La ruptura de Triglicéridos libera moléculas de
Glicerol, el cual es un importante precursor
neoglucogenogénico, en el hígado y en el
músculo.
• La oxidación de AGL genera un importante
aumento del Acido Cítrico del Ciclo de Krebs,
lo cual deprime a la PFK con la consecuente
reducción de la oxidación de Acido Pirúvico y
flujo de glucólisis (ahorro de glucosa-glucógeno
o“sparing effect”). Lo llamaremos Mecanismo
de “Ahorro de Glucógeno I”.

36. Interacción combustible entre Hidratos de
Carbono y Grasas, en el sistema oxidativo
Costill, D.V., 1971

37. Interacción combustible entre Hidratos de
Carbono y Grasas, en el sistema oxidativo
Aporte sinérgico de energía por diferentes combustibles
(Hidratos de Carbono y Grasas)
Romijn y cols. (1993) cuantificaron el aporte de energía en un esfuerzo
standard de 30’, por parte del Glucógeno muscular (G), glucosa
plasmática (g), Triglicéridos musculares (TGL) y Acidos Grasos Libres
circulantes (AGL):
• Al 25 % VO2 max.: TGL: 10 % AGL: 80 % g : 10 % G: 0 %
• Al 65 % VO2 max.: TGL: 25% AGL: 25 % g : 10 % G: 40 %
• Al 85 % VO2 max.: TGL: 12.5 % AGL: 12.5 % g : 10 % G: 65 %

38. Una revisión de la Contribución de los Sistemas de Energía
en los eventos de Potencia y Velocidad
(J. Hawley, 2007)
49.6% 60% 50% 35%
44.1%
40% 50% 65%
6.3%
6 segundos 30 segundos 60 segundos 120 segundos
ATP Glucolítico Anaeróbico
PC (Fosfocreatina) Glucolítico Aeróbico