1.
Victoria Ramos de la Rosa. MIR 4 MFyC
Tutor: Juan Luis Delgado Estévez
CS OFRA-DELICIAS

2.
Dislipemia Alteraciones cuantitativas o cualitativas de los lípidos
plasmáticos
Prevalencia 41% (población 35-74 años)
Perfil
lipídico
cHDL, cLDL y TG
Fórmula de Friedewald

3.
§ Los Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV)

4.
§ Los lípidos como FRCV
Método de
estimación del RCV
Framingham
Sobreestiman el
RCV en
poblaciones con
bajo riesgo
SCORE
Riesgo de muerte
cardiovascular. No
incluye a pacientes
diabéticos
REGICOR
Sobre población
europea entre 35 y
74 años
CDC
Sobre población
canaria, basada en
Framingham

5.
Tablas CDC

6.
Tablas CDC

7.
§ Breve recordatorio de las lipoproteínas

8.
§ Breve recordatorio de las lipoproteínas
Más lípidos
Menos proteínas
Menor densidad
Menos lípidos
Más proteínas
Mayor densidad

9.
§ Dislipemia aterogénica
↑ TG +
↑ c-LDL +
↓ c-HDL
DM 2
Síndrome
metabólico
Obesidad
abdominal
ECV
establecida

10.
Según
perfil
lipídico
Hipercolesterolemia
aislada
Aumento de c-LDL
Hipertrigliceridemia
aislada
Aumento de TG endógenos
(VLDL), exógenos
(quilomicrones) o ambos
Hiperlipemia mixta Aumento de CT y TG
Hipoalfalipoproteinemia Descenso del c-HDL

11.
Según
etiología
Primarias
Causa genética o familiar:
mutación de genes que
intervienen en la síntesis
y/o metabolismo de las
lipoproteínas
Causa esporádica
En más de un familiar
Valores muy elevados respecto
a los de referencia
Manifestaciones clínicas
ECV prematura
Adquiridas
Producidas por hábitos del
pacientes
Secundarias
A otra patología de base

12.
Primarias Hipercolesterolemia familiar monogénica
Hipercolesterolemia poligénica
Hiperlipemia familiar combinada
Hipertrigliceridemia familiar
Disbetalipoproteinemia
Hiperquilimicronemia
Hiperalfalipoproteinemia

13.
Adquiridas
Causas CT TG C-HDL
Dieta con exceso de:
-Grasas saturadas y colesterol
Ácidos grasos trans
HC (>60% valor calórico total)
Alcohol
Azúcares y carbohidratos refinados
↑
↑
↑
↑
↑
↓
Sobrepeso, obesidad ↑ o N ↑ ↓
Sedentarismo ↑
Tabaquismo ↑ ↓

14.
Secundarias
Causas CT TG C-HDL
Embarazo ↑ ↑
Diabetes mellitus tipo 2 ↑ o N ↑
Hipotiroidismo ↑ ↑
Enfermedad hepática
Hepatitis
Colestasis
Hepatocarcinoma
↑
↑
↑
Enfermedad renal
IRC
Síndrome nefrótico
Trasplante renal
↑ o N
↑
↑
↑
↑
Hiperuricemia ↑
Gammapatías monoclonales ↑ ↑
Anorexia nerviosa ↑
Estrés, sepsis, quemaduras ↑

15.
Secundarias
Causas CT TG C-HDL
Fármacos
Estrógenos
Progestágenos
Diuréticos (tiazídicos y de asa)
Betabloqueantes
Corticoides
Ranitidina, famotidina
Retinoides
Anabolizantes
Carbamazepina, fenobarbital, fenitoína
Amiodarona
Clopidogrel
Ciclosporina, Azatioprina
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↓

16.
Según
fenotipo Clasificación Fredrickson-OMS

17.
Estudio de
las
dislipemias
Tipo de
dislipemia
Grado de
RCV del
paciente

18.
Criterios diagnósticos para la Hipercolesterolemia
Familiar Heterocigota (MedPed)

19.
Criterios diagnósticos para la Hiperlipemia Familiar Combinada

20.
§ Estudio de dislipemias secundarias
• GlucemiaDM
• Transaminasas, GGT
Enfermedades
hepáticas, OH
• Creatinina, FGIRC
• Proteinuria,
albuminemia
Síndrome
nefrótico
• TSHHipotiroidismo
• Ácido úricoHiperuricemia

21.
§ Cribado de hipercolesterolemia
• Perfil lipídico a los 40 años (hombres) y
45 años (mujeres)
• Objetivo: Calcular el RCV
• Si riesgo bajo à cada 4 años
Población
general
• Perfil lipídico inicial
• Luego anual
HTA, DM, tabaco,
obesidad
• Anual
Prevención
secundaria
• STOP>75 años
• AF de CI o muerte súbita precoz
• AF de dislipemia
• Signos clínicos (xantomas, xantelasmas,
arco corneal)
Independiente de
la edad

22.
Perfil lipídico:
condiciones para la recogida
de muestras para reducir la
variabilidad preanalítica
1. Mantener el estilo de vida habitual (dieta, peso, ejercicio) en las últimas 3
semanas
2. Ayuno de 12-14 horas,, si, además de CT, van a determinarse triglicéridos y cHDL
3. Evitar el ejercicio 24 horas antes de la extracción
4. Durante la extracción, la persona ha de estar sentada y evitar la estasis venosa
prolongada
5. En los pacientes que han sufrido un IAM o SCA, las concentraciones de
lipoproteínas medidas durante las primeras 24 horas de aparición de la enfermedad
son representativas de las cifras habituales
6. Conviene retrasar la extracción hasta 3 semanas después de una enfermedad leve
o de un cambio dietético reciente y hasta 3 meses tras cirugñia, traumatismo,
embarazo/lactancia o enfermedad grave
7. Suspender los fármacos que no sean estrictamente necesarios si afectan al
metabolismo lipídico
8. En la evaluación del paciente dislipémico tratado y no catalogado, valorar
suspender la medicación hipolipemiante 6 semanas antes del estudio de laboratorio
(8 semanas si son fibratos), manteniendo la misma dieta

23.
Abandono del
hábito tabáquico
Dieta baja en grasas saturadas
enfocada en granos integrales,
vegetales, frutas y pescado
IMC 20-25 Kg/m2 y
perímetro abdominal
<94 cm (hombres),
<80 cm (mujeres)
PA < 140/90 mmHg
Ejercicio 30-60 minutos/día

24.
< 116 mg/dl
< 100 mg/dl
< 70 mg/dl
< 55 mg/dl
C-LDL
TG <150 mg/dl indican bajo riesgo

25.
Riesgo bajo-
moderado:
<115 mg/dl

26.
§ Utilización de hipolipemiantes en España
442%
Atorvastatina y simvastatina = 78,2% del consumo total de estatinas

27.
1. Resinas fijadoras de ácidos biliares
↑ eliminación ácidos biliares heces à ↑ síntesis de CT plasmático à ↑ LDL-R à ↓ LDL plasma
Dosis máxima 4,5 g/24h, menos interacciones, asociado a estatinas o ezetimiba
- Efectos secundarios: Dolor abdominal, estreñimiento, esteatorrea, elevación transitoria de
enzimas hepáticas
- Contraindicado en Hipertrigliceridemias superiores a 400 mg/dl, en disbetalipoproteinemia, y
niños y embarazadas (sólo en el caso del Colesevelam)
↓ 18-25% c-LDL

28.
2. Inhibidor de la absorción del colesterol a través de la pared intestinal
(vía proteína Nienmann-Pick C1L1 (NPC1L1)
EZETIMIBA
Dosis 10 mg/24h, en monoterapia o en combinación
↓ 15-22% c-LDL
- No efectos secundarios significativos
- No es necesario ajustar la dosis en ancianos ni en la insuficiencia renal
- Está contraindicado en la insuficiencia
hepática moderada-grave, en el embarazo, en la lactancia y en menores de 10
años

29.
3. Fibratos
§ Activan los PPAR-alfa con lo que regulan a la baja el gen de las apo à ↓ síntesis hepática de
VLDL y lipólisis periférica à ↑ LDL-R, ↓ VLDL, ↓ TG, ↑ HDL
- Efectos secundarios leves: Dolor abdominal, diarrea, náuseas, flatulencia,
mialgias y miositis
- Contraindicado en hipersensibilidad a los fármacos; hepatopatía crónica activa,
incluyendo cirrosis biliar primaria; insuficiencia renal grave; embarazo o
posibilidad del mismo; lactancia; historia de litiasis biliar
Fármaco Dosis Tipo de excreción Efecto
Gemfibrozilo 600 mg/12 h o de 900 mg/24 h 70% renal; administrar antes
de comer
↓ 5-20% c-LDL, ↑ 10-25% c-HDL, ↓
30-50% TG, ↓ fibrinógeno, mayor
riesgo de miopatía
Fenofibrato 145, 160, 200 o 250 mg/24 h 60-93% renal; no interacciona
con alimentos
↓ 11% c-LDL, ↑ 10% c-HDL, ↓ 40%
TG, ↓ ácido úrico
Bezafibrato 400 mg/24 h 95% renal; administrar tras la
cena
↓ 30-60% TG, ↓ fibrinógeno

30.
3. Fibratos. Precauciones:
Fibratos +
estatinas
Aumento del
riesgo de
miopatía (sobre
todo con
Gemfibrozilo)
Fibratos +
ACO
Aumento del
riesgo de
hemorragia
Fibratos +
glibenclamida
Posibilidad de
hipoglucemia

31.
4. Ácidos grasos Omega 3
§ Activación de PPARs, disminución de secreción de ApoB.
§ Dosis: 2-4 g/24 h. Dosis elevadas (10 g/día) de ácidos grasos altamente insaturados de cadena
larga: ↓ 45% TG, ↓ menor de LDL
5. Ácido Nicotínico
§ Inhibición de la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo, de la lipogénesis ex novo
o la esterificación de ácidos grasos a TG en el hígado
- Efectos secundarios gastrointestinales leves
- Riesgo de sangrado en combinación con AAS/clopidogrel

32.
6. Estatinas
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa à ↓ síntesis de colesterol à ↑ LDR-R
à ↓ producción hepática del cVLDL (efecto hipoTG)
à Otros: inmunomodulación, aumento de la acción mediada por
NO, ↓ PCR, acción estabilizadora de la placa y mejora de la
circulación coronaria
Tanto en prevención primaria como en secundaria, las estatinas son los fármacos de elección para el
tratamiento de la hipercolesterolemia aislada y/o mixta si en esta predomina el aumento de colesterol.
Son los fármacos que más reducen las cifras de cLDL

33.
6. Estatinas. Mecanismo de acción:
Tipo de estatina Tipo de metabolismo
Simvastatina, atorvastatina, lovastatina Isoenzima cyp3a4 del citocromo p450
Fluvastatina Isoenzima cyp2c9
Rosuvastatina Isoenzima cyp2c9-2c19
Pravastatina No afecta al citocromo p-450
Pitavastatina Escaso efecto inhibidor sobre el c-p450 à
interacciona con macrólidos, ketoconazol e
itraconazol (usar terbinafina que no metaboliza por
el p450)
no eleva glucemia
de primera elección por
su eficacia y seguridad
si intolerancia
a simvastatina
o atorvastatina

34.
6. Estatinas. Clasificación según potencia y coste:
Terapia de ALTA intensidad Terapia de MODERADA
intensidad
Terapia de BAJA intensidad
↓ c-LDL ≥50% ↓ c-LDL 30-50% ↓ c-LDL <30%
Atorvastatina 40-80 mg (241-481 €)
Rosuvastatina 20-40 mg (508-1022 €)
Simvastatina 20-40 mg (21-29 €)
Atorvastatina 10-30 mg (60-180 €)
Pravastatina 40 mg (213 €)
Lovastatina 40 mg (52 €)
Fluvastatina 80 mg (261 €)
Pitavastatina 2-4 mg (372-558 €)
Rosuvastatina 5-10 mg(247-339 €)
Simvastatina 10 mg (13 €)
Pravastatina 10-20 mg (54-107 €)
Lovastatina 20 mg (33 €)
Fluvastatina 20-40 mg (66-131 €)
Pitavastatina 1 mg (272 €)

35.
6. Estatinas. Clasificación según equivalencia y potencia:
Intensidad BAJA
↓ c-LDL <30%
Intensidad
MODERADA
↓ c-LDL 30-50%
Intensidad ALTA
↓ c-LDL ≥50%
Atorvastatina 10 mg 20 mg 40 mg 60 mg 80 mg
Fluvastatina 20 mg 40 mg 80 mg
Lovastatina 20 mg 40 mg
Pitavastatina 1 mg 2 mg 4 mg
Pravastatina 10 mg 20 mg 40 mg
Rosuvastatina 5 mg 10 mg 20 mg 40 mg
Simvastatina 10 mg 20 mg 40 mg
Simvastatina, atorvastatina y pravastatina son las que han demostrado ↓ de morbimortalidad CV

36.
6. Estatinas

37.
Interacciones
Riesgo aumentado de hepatopatía, miopatía y rabdomiolisis si
asocia con:
Fibratos
Ciclosporina
Eritromicina/claritromicina
Ketoconazol/itraconazol
Inhibidores de la proteasa
Diltiazem y verapamilo
Amiodarona y fluoxetina
Usar solo fenofibrato
Si es inevitable, usar pravastatina
Excepto pravastatina
Excepto pravastatina y fluvastatina
Excepto pravastatina y fluvastatina
Excepto pravastatina, fluvastatina y rosuvastatina
Excepto pravastatina y rosuvastatina
Fluvastatina + AINE Aumento del riesgo de gastropatía y nefrotoxicidad
Lovastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina + digital Aumento de los niveles de digital
Lovastatina + tiroxina Aumento del efecto de la tiroxina
Estatinas + ACO Aumento del sangrado (exc. Pravastatina)
Estatinas + resinas Menor efecto de las estatinas
Alimentos +:
simvastatina, fluvastatina, atorvastatina y rosuvastatina
Lovastatina
Pravastatina
No modificación
Mejora absorción
Disminuye absorción
Amiodarona,Verapamilo, Diltiazem
Amlodipino
De emplear simvastatina à 10 mg máximo
De emplear simvastatina à 20 mg máximo

38.
6. Estatinas
- Efectos secundarios: GI leves (flatulencia, dispepsia, náuseas, diarrea, extreñimiento),
mialgias, dolores articulares, erupciones exantemáticas, mareos, cefaleas e insomnio
- Contraindicaciones: Alergia e hipersensibilidad, AP de miopatías, embarazo o lactancia,
insuficiencia hepática grave y ajuste de dosis en insuficiencia hepática leve.
11-29%, simétrica en glúteos, muslos, pantorrillas y espalda, precoz (4-6 semanas tras inicio)
Factores
predisponentes
de miopatía por
estatinas
Edad avanzada
Sexo femenino
Dosis elevadas
Hipotiroidismo
FG <60 ml/min
Insuficiencia hepática
Ingesta excesiva de OH
Interacciones con otros fármacos

39.
6. Estatinas y pacientes ancianos
§ La deprescripción debe considerarse:
- Cuando los beneficios potenciales ya no son clínicamente significativos
- En pacientes con deterioro físico grave, deterioro cognitivo o corta esperanza de vida
- En pacientes con efectos adversos (miositis, rabdomiolisis o fallo hepático grave)
- En pacientes con signos o síntomas compatibles con efectos adversos debidos a estatinas
- En pacientes sin ECV previa que necesiten tratamiento con fármacos que
interaccionan con estatinas
§ En pacientes ancianos en tratamiento con estatinas se recomienda:
- En prevención primaria, valorar la necesidad de continuar con el tratamiento: no está
establecido el beneficio.
- En prevención secundaria, utilizar tratamiento de intensidad moderada y evitar la
utilización de terapia intensiva; si fuera necesario, disminuir la dosis o cambiar de estatina.

40.
6. Estatinas y pacientes con ERC

41.
7. Nuevos tratamientos:
§ INHIBIDORES DE PCSK9 (Alirocumab, Evolocumab): anticuerpos monoclonales que actúan inhibiendo la
PCSK9, lo que consigue una mayor expresión de LDL-R
§ OTROS…

42.
Otras situaciones especiales:

43.
- Estatinas + omega-3 en prevención secundaria
- Estatinas + ezetimiba en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada
- Estatinas + fenofibrato en pacientes en prevención secundaria o diabéticos con dislipemia aterogénica

44.
SCORE
PP/PS
Según RCV

45.
Prevención Primaria:
- Pacientes de alto riesgo à
estatinas bajas-moderadas
- Resto à no favorable

46.
Prevención secundaria:
- Pacientes con SCA à
estatinas de alta intensidad
- Pacientes con enfermedad
coronaria estable à
estatinas de moderada
intensidad

47.
Los cambios dietéticos se traducen muy rápidamente en los niveles de triglicéridos
mientras que los de colesterol tardan más tiempo
Se aconseja esperar de 3 a 6 meses para comprobar la eficacia de las medidas no
farmacológicas en el colesterol plasmático

48.
excepto sospecha de
enfermedad hepática o
tratamiento con fibratos

49.
Sospecha de hipercolesterolemia familiar y de
hipertrigliceridemias primarias
Mal control de una dislipemia asociada a
insuficiencia renal grave, hepatopatía crónica
grave, tratamiento inmunosupresor o embarazo
Estudio de pacientes con cardiopatía isquémica y
sin factores de riesgo aparentes
Efectos secundarios o intolerancia a múltiples
fármacos hipolipemiantes

50.
§ Completar el estudio lipídico con:
§ a) sistemático de orina (descarta síndrome nefrótico);
§ b) perfil de enzimas hepáticas con fosfatasa alcalina (la colestasis puede ser causa de
elevación del cLDL, entre ellas la hepatopatía obstructiva, cirrosis biliar primaria etc.)
§ Pensar en el alcohol como causa frecuente de hipertrigliceridemia
§ Solicitar análisis de TG antes del tratamiento con anticonceptivos, así como en el tercer
trimestre de embarazo
§ No tratar las alteraciones lipídicas que debutan durante el embarazo, salvo la
hipertrigliceridemia muy elevada (> 2000 mg), que es criterio de hospitalización por
riesgo de pancreatitis
§ Los antihipertensivos que no afectan el perfil lipídico son los ARA II, IECA y
calcioantagonistas. Tienen efecto beneficioso los bloqueadores alfa y el carvedilol. Los
diuréticos y betabloqueadores alteran el perfil lipídico
§ Antes de iniciar tratamiento con estatinas ante cualquier dislipemia, descartar causas
subyacentes de dislipemia secundaria
§ Precaución con el uso de estatinas en enfermedad renal crónica por el riesgo de
miopatía, en el trasplantado, por las interacciones de ciclosporina, y en ancianos,
valorar riesgo-beneficio

51.
§ Vilaseca Canals, J. Dislipemias. AMF 2017;13(11):614-625.
§ Dislipemias. Manejo de las dislipemias en Atención Primaria. Grupo de Trabajo de Dislipemias de
la semFYC. 2012.
§ Guía de Práctica Clínica sobre el manejo de los lípidos como factor de riesgo cardiovascular. 2017.
§ Garcia Ortiz A, Montero Alonso MJ, Sierra Santos A. Estatinas: eficacia, seguridad e individualización
del tratamiento. Sacylite n1.-2015. Sacyl.
§ Hilmer S, Gnjldlc D. Statin in older adults. Aust Prescr 2013;36(3):79-82.
§ 2019 ESC/EAS Guidelines for themanagement of dyslipidaemias: lipid modification to reduce
cardiovascular risk. European Heart Journal (2020) 41, 111188
§ Rojas Pardo, DA. Puesta al día en Cardiología. Lo nuevo y mas importante de las Guías 2019 de la
Sociedad Europea de cardiología para el manejo de las dislipidemias: La modificación de los
lípidos para reducir riesgo cardiovascular. Octubre 2019. Boletín 130- Volumen 2.
§ Uso Racional del Medicamento. URM 2019. Prescripción de estinas. SCS.
§ Estatinas en pacientes con enfermedad renal crónica. Infarma.Vol. 10, nº2. Noviembre 2018
§ Programa de Prevención y Control de la Enfermedad Vascular Aterosclerótica de Canarias. 2013.
Servicio Canario de Salud.