1) La alcalosis metabólica puede ocurrir por pérdida de ácido y volumen, exceso de mineralocorticoides o administración excesiva de alcalis. 2) Esto causa un aumento en los niveles de HCO3 y el balance de bases, lo que eleva el pH. 3) El cuerpo responde aumentando la PaCO2 para contrarrestar el aumento en el pH, lo que puede causar hipoxemia.

1. Juan Guillermo Buitrago MD

2.  PH 7.35-7.45
 PaCO2 35-45
 PaO2 70-100
 SaO2 90-98
 HCO3 22-26
 BE +2 -2

3.  La alcalosis metabólica resulta de una
pérdida de ácido fijo o ganancia de bases.
Elevación del HCO3 y base exceso positiva.
 Con aumento del Ph y aumento
compensatorio de la PaCO2
Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J.
(2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health
Sciences.

4.  1. contracción de volumen: por pérdidas
digestivas o renales.Alteraciones
respondedoras a la admon de cloro.
 2. alcalosis sin contracción de volumen: por
acción mineralocorticoide. No respondedora
a laAdmon de Cloro.
 3. administración de alcalis.
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

5. Pérdida de ácido y
volumen
Alcalosis e hipovolemia
-TCP: reabsorbe >
Agua , Na+ y HCO3
-TD: Se elimina K+ E
H+
- Depleción de Cloro
Activación de SRRA
Alcalosis metabólica
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

6.  Hipovolemia >reabsorción de Na, H2O y
HCO3 enTCP
 Se produce liberación deAldosterona 
retiene Na+ y H20 y excreta H+ y K+
 cuando hay hipokalemia , expulsa
hidrogeniones  aciduria paradójica
 el mecanismo renal para eliminar HCO3 se
verá limitado por la depleción de Cl-, para
mantener electroneutralidad no elimina
HCO3.
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

7.  Aumento de reabsorción de Na+ y H20 con
excreción de H+. Por las células intercaladas
beta  HTA, Alcalosis, hipokalemia.
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

8.  La administración excesiva de bicarbonato y
sus precursores ( citrato en las transfusiones)
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

9. Alcalosis Metabólica
Contracción de volumen
Exceso de
mineralocorticoides
Administración de
Alcalis
Vómito, succión
nasogástrica
Hiperaldosteronismo
Cushing
Gitelman – Na/K
AdenomaVelloso,
laxantes
Diuréticos Asa
Liddle-AD- >
funcionamiento Enac
Seudohiperaldosteronismo
HTA-Hipokalemia
Bartter- Ar- > alteración
canales ROMK, Na-k-2CL
Hipotensión Hipokalemia

10. Parving H-H, Mauer M, Ritz E: Diabetic nephropathy. In: Brenner and Rector’s the
Kidney, 9th Ed., edited by Brenner BM, Philadelphia, WB Saunders, 2012 , pp 633

11. Floege, J., Johnson, R.
J., & Feehally, J.
(2010). Comprehensive
clinical nephrology.
Elsevier Health
Sciences.

12.  Ph> 7.4
 HCO3> 25
 Be > +2
 Hay un aumento de o,7 mmHg de PaCO2 por
cada mEq/L de HCO3
 PaCO2 esp= 0.7 x ( HCO3) + 20 (+- 5)

13. Parving H-H, Mauer
M, Ritz E: Diabetic
nephropathy.
In: Brenner and
Rector’s the Kidney,
9th Ed., edited by
Brenner BM,
Philadelphia, WB
Saunders, 2012 ,
pp 633

14. Parving H-H,
Mauer M, Ritz E:
Diabetic
nephropathy.
In: Brenner and
Rector’s the
Kidney, 9th Ed.,
edited by Brenner
BM, Philadelphia,
WB
Saunders, 2012 ,
pp 633

15.  SNC: disminución de FSC, confusión,
irritabilidad, convulsiones.
 Cardiovascular: Disminución de la
contractilidad miocárdica.
 Hipoxemia por desplazamiento de la curva
de disociación de la Hb a la derecha.
 Cloro urinario <10 mmol/L por hipovolemia
Y >20 mmol/L por exceso de
mineralocorticoide.

16.  Corregir déficit de volumen
 O2 que por el mecanismo de compensación
hay Hipoxemia
 Acetazolamida 500 mgVO
 Espironolactona si es por exceso de
mineralocorticoides
 Ácido clorhídrico venoso al 0,1 N
mEq de ácido =Δ HCO3 – HCO3 deseado x 0,2 x Peso

17.  ¡Gracias!