El cancer gastrico tiene la particularidad de ser descubierto en estadios avanzados. por lo que estrategias para su tamizaje deben ser implementadas en los pacientes en desarrollo

1. Cáncer Gástrico
Dr. Juan D. Díaz
Servicio de Endoscopia
Hospital General de Zona No. 35 - IMSS

2. Introducción
• Es el 4ª cáncer mas frecuente
• Es la 2a causa de muerte por
cáncer
• Problema actual de Salud
Pública
• Adenocarcinoma abarca el 95%
del cáncer gástrico
• 90% es esporádico
• 10% es familiar
• Anatómicamente
• Cáncer gástrico verdadero
• Cáncer de la unión EG (2-5 cm)

3. Clasificación
• Difuso (Lauren)
• Pobremente diferenciados
• Compuesto de células tumorales
solitarias o poco cohesivas en
ausencia de formación glandular
• Intestinal (Lauren)
• Células moderadamente o bien
diferenciadas, que forman estructuras
glandulares reminiscentes del
adenocarcinoma colorrectal (de ahí
su nombre)
• Indiferenciado (Lauren)
• Temprano
• T1, independiente del status de N
• Utiliza la clasificación de Paris
• Avanzado
• ¿T2? T3-4
• Utiliza la clasificación de Borrmann

5. Síndromes gástricos familiares
1. Cáncer gástrico difuso hereditario
2. Adenocarcinoma gástrico y poliposis proximal del estomago
3. Cáncer gástrico intestinal familiar

6. Otros síndromes familiares
• Polipomatosis adenomatosa
familiar (PAF o FAP)
• Causa pólipos adenomatosos
• Incrementa el riesgo de CG
• La terapia con IBP protege contra
la displasia
• SPJ
• Causa pólipos hamartomatosos
• Alto riesgo de malignidad
• Cáncer colorectal no-polipomatoso
hereditario (HNPCC)
• Síndrome de Lynch
• Desarrollan CG tipo intestinal
• Más común en la 5ª década de la vida
• Síndrome de Li Fraumeni
• Predispone al CG
• En pacientes jóvenes (media 36 años)
• De tipo intestinal y difuso

7. Factores de riesgo
• Infección por H. pylori
• Induce inflamación crónica
• Atrofia gástrica
• Metaplasia intestinal en estomago
• Displasia y adenocarcinoma
• Existe controversia si se elimina
H. pylori en ausencia de
metaplasia o displasia…
• Infección por virus de Epstein-
Barr
• Se encuentra en 80% de las células
malignas de carcinoma gástrico
con estroma linfoide
• Su rol como agente causante
continua incierto
• Obesidad
• OR 1.22, IC 95% 1.06-1.31

8. Presentación clínica
• Indetectable (temprano)
• Dolor abdominal “vago” y/o
dispepsia de nuevo inicio (> 55
años)
• Anemia crónica
• Perdida de peso
• Saciedad temprana y nausea
• Pacientes de 70 años (CG
esporádico)
• STDA y melena
• Acantosis nigricans palmar
• Masa epigástrica
• Ascitis

9. Presentación clínica
• Ganglio de Virchow – adenopatía
supraclavicular izquierda
• Ganglio de la Hermana María
José – adenopatía periumbilical
• Ganglio de Irish – adenopatía
axilar izquierda
• Blumer´s Shleft – masa en fondo
de saco de Douglas
• Tumor de Krukengerg – masa
ovárica por mets
• Disfagia por pseudoacalasia
• Invasión colónica y fistula
• Perforación gástrica

10. Laboratorio
• Hb – anemia
• PFH – alteración por mets
• Albumina y prealbúmina –
parámetros de nutrición
• Marcadores en CG temprano
• ACE
• CA 19-9
• CA 72-4

11. Endoscopia
• EGD es el estándar de oro para
el diagnóstico
• Rangos de detección del 77-96%
• Permite la localización,
morfología y toma de biopsia
• Lesiones sospechosas
• Lesiones premalignas
• CGT o EGC
• Cáncer avanzado
• Biopsias
• Mínimo de 4 en lesiones
confinadas
• Mínimo de 12 en tumores
infiltrantes
• Sensibilidad de 1 biopsia = 70%
• Sensibilidad de 7 biopsias = 98%
• En ulceras que no cicatrizan o
lesiones sospechosas se tomaran
6-8 biopsias de los bordes y del
centro

12. Endoscopia
• Ulceras sospechosas
• Formas geográficas
• Lecho desigual, en profundidad e
incluso necrosis
• Bordes elevados y asimétricos
• Pliegues periulcerosos disrumpidos
• Pliegues combinados o fisionados
• Se puede asociar a una lesión o
masas con mucosa anormal
• Las lesiones proximales (curvatura
mayor y en fondo) deben ser
considerada sospechosas
• Lesiones premalignas
• Pólipos glandulares fúndicos (77%)
• Pólipos hiperplásicos (17%)
• Adenomas gástricos (0.69%))
• Metaplasia intestinal
• Cáncer gástrico temprano (CGT o
EGC)
• Utiliza la clasificación de Paris
• El mas común es 0-IIc (65%)
• El menos común es 0-III (<105)

13. Clasificación de Paris – CGT o EGC
p – pedunculado
s – sésil
sp - subpedunculado
POLIPOIDE
NO-POLIPOIDE
EXCAVADO
+ común 65%
- Común >10%

14. Clasificación de Paris

15. Clasificación de Paris

16. Clasificación de Paris

17. Clasificación de Paris

18. Clasificación de Paris

19. Clasificación de Borrmann

20. Clasificación de Borrmann
Tipo 1 – Tumor polipoide en el
cuerpo gástrico
Tipo 2 – Tumor ulcerativo que corresponde a un
adenocarcinoma

21. Clasificación de Borrmann
Tipo 3 – Ulcerativo e infiltrante, pequeña masa sen l antro gástrico con un
engrosamiento ddel pliegue y una depresión focal. El USE muestra una invasión en la
muscula propia (T2)

22. Clasificación de Borrmann
Tipo 4 – Difuso e infiltrante, observamos un engrosamiento focal de
pliegue que representa un cáncer con invasión a la serosa (T4a)

23. Linitis plástica
• Infiltración difusa del tumor
(adenocarcinoma) que produce
una respuesta desmoplásica
• Pliegues engrosados,
distensibilidad disminuida,
peristalsis anormal
• Hablan de afección
segmentaria… hay segmentos
sanos
• Biopsias en túnel o biopsia sobre
biopsia, biopsias con asa o
resección de mucosa

24. MALToma gástrico
• Mucosal-Associated Lymophoid
Tissue (MALT)
• Linfoma de células B que afecta el
tejido linfoide asociado a la mucosa
• Se presenta de forma similar
• Diagnostico por medio de la
biopsia
• 50% de los pacientes tiene
infección por H. pylori
• Remisión del 80% en MALTomas de
bajo grado si se erradica H. pylori
• Seguimiento EGD cada 3-6 meses
por 2 años

25. Tratamiento endoscópico
• En lesiones T1a
• Resección endoscópica de la
mucosa (REM)
• Disección endoscópica de la
submucosa (DES)

27. Tratamiento endoscópico
• REM
• Separa la mucosa de la
mubmucosa mediante la inyección
y succión, y posteriormente la
resección con asa
• DES
• La mucosa y la submucosa se
resecan usando energía o bisturí
eléctrico

28. A. Pólipo en el fondo gástrico
B. REM
C. Seguimiento endoscópico
donde se observa la cicatriz
(Patología reporto un tumor
T1a con márgenes
positivos)
Tratamiento endoscópico - REM

29. Tratamiento endoscópico - DES

30. Pólipos gástricos
• Pólipos glandulares fúndicos
• Esporádicos y familiares
• Se asocian al uso crónico ( 12
meses) de IBP
• Se asocian a ERGE, heterotopia
gástrica.
• La resección endoscópica se
deberá considerar en lesiones
mayores de 1 cm por riesgo de
displasia o EGC
• Los esporádicos tiene riesgo
mínimo, los familiares tienen
riesgo mayor…
• Pólipos hiperplásicos
• Resultan de un estado
inflamatorio crónico
• En relación a gastritis autoinmune
(12-51%) y a H. pylori (35-37%)
• Si los encuentras, se deberán
tomar biopsias del antro y cuerpo
(también)
• Pueden tener transformación
displásica en 2-19%
• Los de mayor riesgo son los
mayores de 1 cm y pedunculados

31. Pólipos gástricos
• Adenomas gástricos
• Ocurren en el contexto de la
atrofia gástrica y la metaplasia
intestinal
• La mayoría se localizan en el antro
• Histológicamente son tubulares o
tubulovellosos
• Incidencia anual de CG es de 0.6%
para displasia leve o moderada y
de 6% para displasia severa (a 5
años del diagnóstico)
• Se recomienda la resección
endoscópica y la biopsia de la
mucosa que rodea a la lesión
• Riesgo de recurrencia del 2.6%

32. Metaplasia intestinal
• Incrementa 10 veces el riesgo CG
• DBG
• DAG
• DBG repetir le EGD al año con
biopsias por mapeo
• La evaluación endoscópica optima no
esta definida…
• Se puede suspender la EGD después
de 2 EGD con biopsias negativas para
displasia
• DAG debe ser sometido a terapia
endoscópica o quirúrgica
• Alta posibilidad de coexistencia de
adenocarcinoma
• Alta posibilidad (25%) de progresión a
adenocarcinoma en el siguiente año
• Si hay coinfección por H. pylori (en
casos con displasia, se deberá
erradicar… Aun en discusión en los
casos de metaplasia intestinal sin
displasia

33. Tamizaje en población general
• Iniciar a los 40 años con una
SEGD
• Sensibilidad 60-80%
• Especificidad 80-90%
• Una endoscopia si hay
anomalías …
• Sensibilidad 74.80%
• Especificidad no reportada
• Opción – comenzar con la EGD
cuando el paciente cumpla 50
años de edad
• En pacientes con antecedentes
familiares, EGD 10 años antes del
diagnóstico o inicio de los síntomas
del familiar afectado
• Lo ideal es categorizar al individuo
según sus factores de riesgo
• Gastritis atrófica
• Gastrectomía parcial
• Anemia perniciosa
• Grupos familiares de alto riesgo

34. Seguimiento en casos especiales…
• Encontramos un pólipo
adenomatoso, lo retiramos…
¿Seguimiento?
• EGD al año para evaluar la recidiva
o la presencia de pólipos
metacrónicos…
• ¿Si es negativa?
• EGD cada 3-5 años
• Anemia perniciosa…
• EGD inmediato al diagnóstico y
seguimiento en base a hallazgos…
• Pacientes con resecciones gástricas
o enfermedad péptica ulcerosa
• EGD dentro de los 15-20 años del
procedimiento
• Pacientes con atrofia gástrica
• EGD cada 3-5 años para detección
temprana de metaplasia y displasia

35. Síndromes Gástricos Familiares… Seguimiento
• Cáncer gástrico difuso hereditario
• Endoscopia anual
• Gastrectomía total profiláctica
• Adenocarcinoma gástrico y poliposis
proximal
• Endoscopia anual
• Gastrectomía profiláctica
• Cáncer gástrico intestinal familiar
• Endoscopia anual comenzando a los 40 años,
o 5 años más joven que el familiar directo
afectado
• FAP – EGD al tiempo de la
colectomía o en la 3ra
década de la vida
• Repetir la EGD cada 5 años,
si no se han detectado
adenomas
• Síndrome de Lynch
(HNPCC)
• EGD a los 30 años,
seguimiento en base a
hallazgos

36. Que nos llevamos a casa…
• Endoscopia obligada en
pacientes > 55 años con
dispepsia de nuevo inicio
• Biopsias en numero de 4-12 (7)
para un rango de certeza del
98%
• Se recomienda biopsia o
resección en pólipos solitarios
• Se deberá dar seguimiento al
año en caso de instrumentación
• En el escenario de pólipos
múltiples, se deberá tomar
biopsia de la mucosa sana
• La metaplasia incrementa
sustancialmente el riesgo de
cáncer

37. Que nos llevamos a casa…
• Se deberán tomar al menos 7
biopsias en caso de sospecha de
cáncer
• En linitis plástica la biopsia sobre
biopsia es la norma (en túnel)
• EL índigo carmín y el ácido
acético se pueden usar con luz
blanca y aumenta el contraste
con el i-Scan o cualquier otro
tipo de cromoendoscopia virtual
• También nos sirve para determinar
el borde de la lesión