analgesicos en pediatria

1. INTOXICACION
POR
ANALGESICOS
DRA GLORIA HELENA ALCALA MEJIA

2. Los métodos farmacológicos consisten en la administración de
analgésicos, realizados según los enfoques de la OMS:
 1. Esquema analgésico según la intensidad del dolor:
 Dolor leve: AINE +/- Adyuvantes
 Dolor moderado: Opioides débiles + AINE
 Dolor severo: Opioides fuertes + AINE
 2. VO : vía más confortable, segura y barata.
 3. Por reloj: en forma regular y no “ según dolor”
 4. Analgésicos primarios: De elección en pacientes con dolor nociceptivo.
 Son los AINEs y opiáceos.
 5. Analgésicos secundarios: De elección en el dolor neuropático
 Son los anticonvulsivantes, antidepresivos, corticoides y otros.


3. AINES
ADMINISTRACIÓN A INTERVALOS DE TIEMPO ADECUADOS
• 6-8 horas: ASA, Paracetamol
• 6 - 8 horas: Dipirona, Etodolaco, Diclofenaco
• 6- 8 horas: Ibuprofeno, Ketoprofeno, Ac, Mefenámico
• 8-12 hora: Naproxeno, FEBRAX
• 12- 24 horas: Piroxicam

5. AINES
 Ibuprofeno
 Comprimidos 200-400 mg.
 Ampollas 15, 30 y 60 mg.
 Jarabe 1ml = 20 mg
 Cada 6 hs.
 6-10 mg/kg/VO

6. AINES
 Ketorolac
 Comprimidos 10 y 20 mg.
 Ampollas 15, 30 y 60 mg.
 Cada 8-12 hs.
 0,1 mg/kg/vía oral
 IM ,IV.

7. AINES
 Diclofenac
 Comprimidos 50 mg.
 Ampollas 75 mg.
 Cada 8-12 hs.
 0,5-1 mg/kg/vía oral
 1 mg/kg/dosis/EV
 Goteo 1-3 mg/kg/dosis en 500 cc de Gl. 5%

8. AINES
 Naproxeno , Nimesulide
 Comprimidos 250-500 mg.
 Suspension ,tabletas ,supositorios
 Cada 12 hs.
 5 mg/kg/dosis/VO

9. AINES
 Meloxicam
 Comprimidos 7,5-15 mg.
 Ampollas 15 mg.
 Cada 24 hs.
 0,1-0,2 mg/kg/dosis VO-IV

10. Opiáceos débiles
 Dextro-Propoxifeno
 Comprimidos dipirona 400 mg + dextropropoxifeno 98 mg.
 Ampollas dipirona 1500 mg + dextropropoxifeno 50 mg.
 Cada 6 hs.
 5 mg/kg/dosis VO
 0,2 mg/kg/hora goteo IV

11. Opiáceos débiles
 Fosfato de codeína
 Jarabe 15 ml = 40 mg.
 Cada 6 hs.
 1 mg/kg/dosis VO
 Codeína - Paracetamol
 1 comprimido = codeína 15-30 mg. + paracetamol 250 mg.
 Cada 8 hs.
 O,5 mg/kg/dosis VO
 Codeína - Paracetamol
 Jarabe 1 ml = 2,4 mg.
 Cada 8 hs.
 1-2 mg/kg/dosis VO

12. Opiáceos débiles
 Nalbufina
 Ampolla 10-20 mg
 Cada 4 hs.
 200-300 gammas/kg/dosis EV
 Tramadol
 Comprimidos 50 mg.
 Ampollas 50-100 mg.
 1 gota = 2,5-5 mg.
 Cada 8 hs.
 0,5 –1 mg/kg/dosis VO-EV

13. Intoxicación por Acetaminofén
HISTORIA:
 El paracetamol es el analgésico
antipirético de más amplio uso a nivel
mundial.
 Fue usado por vez primera en 1950

14. GENERALIDADES.
 El acetaminofén tiene una
biodisponibilidad del 100%.
 Unión a proteínas. 25%.
 Vol. Dist. 1 l/kg
 Biotransformación. Hígado
94% se conjuga (Fase II); el
3.8% hidroxila (fase I),
originando a la N-acetil-p-
imidoquinona, metabolito
activo, responsable de los
efectos tóxicos.

15. Intoxicación por Acetaminofén
 Su toxicidad fue reconocida en
1966.
 Se encuentra en diversas
presentaciones y combinado con
otros medicamentos.
 Alta frecuencia de intoxicaciones.
Acetaminophen Intoxication. Dr S Allaqaband.
Sinai Samaritan Medical Center. Milwaukee

16. Intoxicación por Acetaminofén
FARMACOCINÉTICA
 La absorción es completa en 1 hora después de una
dosis terapéutica.
 La absorción es completa en 4 horas después de una
intoxicación.
 Volumen de distribución < 1 L/Kg.
 Vida media mayor de 12 horas .
 La unión a proteínas es de un 10%.

17. Intoxicación por Acetaminofén
FARMACOCINÉTICA:
 Se metaboliza en el hígado. El 90% se convierte en glucurónidos y sulfatos sin
efectos tóxicos.
 Menos del 5% se convierte en N-acetil-parabenzo- quinonimina (NAPQI).
 Formación de cantidades  de NAPQI,  consumo de glutatión.
 Es un potente oxidante que se une a las valencias de las proteínas y produce muerte
celular.

19. METABOLISMO DEL ACETAMINOFÉN
NHCOCH3
OH
ACETAMINOFEN
93% 2%5%
NHCOCH3 NCOCH3
EXCRECIÓN
RENAL
DIRECTA
Or
O
NAPQIACETAMINOFEN
CONJUGADO
CIT P450 1A2-2E1
N-ACETILPARABENZOQUINONEIMINA

20. METABOLISMO DEL ACETAMINOFÉN
NAPQI
Nivel Adecuado de Glutatión o Substituto de Glutatión
SI NO
NHCOCH3
OH
GLUTATION
REDUCIDO OH
NHCOCH3
MACROMOLECULAS
DEL HEPATOCITO
DAÑO CELULAR
CONJUGADO DE
ACIDO MERCAPTURICO/
CISTEÍNA
EXCRECIÓN RENAL

21. Intoxicación por Acetaminofén
 La toxicidad resulta de imbalance entre los
depósitos de glutatión hepático y la NAPQI.
 Cualquier sustancia que afecte la función mixta del sistema de
oxidasa cit2E1 o cit1A2 puede producir hepatotoxicidad con el
acetaminofén.
 La cit2E1 está inducida con el uso de etanol e
isoniazida, anticonvulsivantes.
 El omeprazol, insulina, consumo de cigarro y
alimentos al carbón inducen la cit1A2.

22. Intoxicación por Acetaminofén
DOSIS TERAPÉUTICAS:
 Dosis terapéutica máxima
para un adulto:
4 gramos diarios.
 Dosis terapéutica máxima
para un niño:
60 mg/kg/día.
HASTA 200 DOSIS TOXICA

23. Intoxicación por Acetaminofén
DOSIS TÓXICAS:
 Dosis tóxica para un adulto:
- 6 gramos.
 Dosis tóxica para un niño:
- 200 mg/kg.
 En niños de 10-12 años parece
ser menor la toxicidad debido
a la menor contribución del
cit p-450 al metabolismo del acetaminofén.

24.  Manifestaciones Clínicas de Toxicidad:
 Fase I (12-24 hr.).-
 Síntomas inespecíficos: anorexia, náusea,
vómito, palidez, sopor.
 Lab: TGO, TGP elevados y TP
prolongado. Eleva niveles de
acetaminofen
 Inicio datos de acidosis metabólica
 Alteraciones neurológicas progresivas
Fases de la Intoxicación

25. Fases de la Intoxicación
 FASE 1 (0.5-24 h):
Anorexia, náusea, vómito.
Malestar y diaforesis.
Transaminasas leve elevación.
 FASE 2 (24-72 h):
Anorexia, náusea, vómito mejoran.
Inicia dolor en hipocondrio derecho.
Transaminasas, bilirrubina, TP y creatinina.
Dra C.I. Manrique Toxicología U de A

26. Fases de la
Intoxicación
 FASE 3 (72-96 h):
Necrosis centrolubillar hepática (FHF
3,5%) :
Ictericia, alteración de la coagulación,
hipoglucemia y encefalopatía hepática.
Falla multisistémica.

27. Fases de la
Intoxicación
 FASE 4 (4-14 d):
Si adecuado tratamiento: completa
recuperación
sin secuelas.

28. Intoxicación Crónica
 Dermatitis
 Leucopenia
 Neutropenia
 Arritmias
 Necrosis hepática
 Necrosis tubular renal
 Depresión respiratoria
Dra C.I. Manrique Toxicología U de A

29. Intoxicación por Acetaminofén
DIAGNÓSTICO:
 < 120 mg/ml: No tóxicos.
 120-150 mg/ml: 6% hepatotoxicidad
 150-250 mg/ml: 26% hepatotoxicidad
 250-300 mg/ml: 40% hepatotoxicidad
 > 300 mg/ml: 100% hepatotoxicidad
25% nefrotoxicidad
Dra C.I. Manrique Toxicología U de A

30. Intoxicación por Acetaminofén
EXÁMENES DE LABORATORIO
(Diarios x 3 días):
 AST-ALT, BT-BD
 AMILASAS
 GLICEMIA
 TP
 BUN-CREATININA-IONOGRAMA
 CITOQUÍMICO DE ORINA
 NIVEL SERICO DE ACETAMINOFEN

31. NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW
Insuficiencia Hepática Aguda. Dr Soza, Dr Arrese. Pontificia Universidad Católica de Chile

32. TRATAMIENTO
 Lavado gástrico.
 Carbón activado: 1 gramo/Kg al 25%
 Sulfato de Mg: 250 mg/Kg
 N-Acetilcisteína (NAC)
 Hemoperfusión
 Transplante hepático

33. TRATAMIENTO
N-Acetil-Cisteína
NAC ORAL:
140 mg/Kg dosis de carga.
70 mg/Kg cada 4 horas por 17 dosis.
Uso de antieméticos.
NAC PARENTERAL:
150 mg/Kg en 15 minutos.
50 mg/Kg en 4 horas.
100 mg/Kg en las siguientes 16 horas.
Dra C.I. Manrique Toxicología U de A

34. TRATAMIENTO
N-Acetil-Cisteína
 Reacciones adversas
NAC ORAL:
Náuseas y vómito
No interfiere con el carbón activado
NAC PARENTERAL:
Eritema local, urticaria difusa, fiebre,
broncoespasmo.
Raramente reacciones anafilácticas.
Dra C.I. Manrique Toxicología U de A

35. TRATAMIENTO
Medidas de Soporte de Falla Hepática
Fulminante:
 Exámenes de Laboratorio
 Destrostix cada 4 horas,
 Vit K si TP está prolongado
 Considerar plasma fresco congelado si hay
sangrado
Centro de información toxicológica de Veracruz, Mexico

36. TRATAMIENTO
Medidas de Soporte de Falla Hepática
Fulminante:
 Edema cerebral (principal causa de muerte)
manejarlo con manitol
 Mantener PVC con albúmina
 Uso de ABs de amplio espectro
 Protección gástrica (H2)
 No BZD, no AINES
Centro de información toxicológica de Veracruz, Mexico

37. Circunstancias
Especiales
 El Acetaminofén y la NAC atraviesan la placenta
 El feto produce NAPQI desde la
semana 14
 Retardo en la glucuronidación fetal
 Puede producir daño y muerte fetal
 Igual tratamiento

38. Fases de la
Intoxicación
 Fase II (24-72 hr.).-
 Se agrega hepatalgia
 Hepatomegalia
 Ictericia
 Sangrados en diferentes sitios
 Hipoglucemia, oliguria y estupor.
 TGO y TGP se elevan 5-10 veces por
arriba de lo normal,
 TP hasta 30”.

39. Fases de la
Intoxicación
 Fase III (más de 72 hr).-
 Coma profundo, convulsiones, depresión
respiratoria, puede haber I.R.A. y
miocarditis. TGO, TGP hasta 100 veces
por arriba de lo normal y TP hasta 180
seg, sobrevida menor a 10%.
 Tiempo de protrombina (TP).- Indicador
pronóstico de hepatotoxicidad.

40. Diagnóstico:
 Además de los estudios mencionados,
la determinación sérica de
acetaminofén establece el diagnóstico
etiológico.
 Valores de referencia: 10-20 g/ml.
 Niveles de 20 g/ml. a las 20 hr.
Después de la sobredosis, significan
cifras tóxicas.

41. Tratamiento:
 N-acetilcisteína (N-AC) previene
hepatotoxicidad.
 Dosis inicial 140 mg/Kg/dosis,
subsecuente 70 mg/Kg/dosis c/4 hrs
vía bucal, por 17 dosis ó 72 hrs.
 SOG , SNG con solución ,agua o
jugo de naranja (soya) una
concentración del 5%
 (1 amp. = 2 ml son 400 mg.)
 ( 1 ml son 200 mg )

42. Presentaciones.
 Acetaminofeno (Paracetamol)
 Tabletas 500 mg
 Solución 10% (1 gota = 5 mg)
 Suspensión de 150, 300 y 600
mg.
 Hasta Cada 4 hs.
 2 gotas/kg/vía oral
 10-15 mg/kg/dosis

43. SALICILATOS
 El acido acetilsalicílico:
 Es un medicamento analgésico,
antipirético y antiinflamatorio del grupo
de los antiinflamatorios no esteroides.
 En pediatría se a demostrado su
asociación con la aparición de Sx reye.
 El acido salicílico: Se utiliza en
dermatología como un queratolitico.

44. Salicilatos
 CUADRO CLINICO
 Nausea, vomito, gastritis
 Acidosis metabólica
 Alcalosis respiratoria como efecto compensatorio (en
adultos principalmente).
 Cefalea, letárgica, estupor, coma.
 Deshidratación.
 Hipoglucemia en niños.
 Hiperglicemia en adultos.
 Sx. hemorrágico.
 Insuficiencia renal o hepática.

45. Salicilatos
 LABORATORIO
 Biometría hemática
 Química sanguínea
 Electrolitos séricos.
 ( Hipernatremia e hipocalcemia)
 Gasometría arterial
(acidosis metabólica).
 TP alargado.
 Niveles de salicilatos de mas de 300 mg ml.

46. Salicilatos
 TOXICOLOGÍA
 1.-Dosis toxica: 150 mg/Kg.
 2.- Vida media: 3 a 6 hrs.
 3.- Mecanismo de acción: Interviene en
diferentes niveles principalmente en el
metabolismo intermedio y desde la
síntesis de prostaglandinas.
 4.- Excreción: Renal
 5.- Dosis terapéutica: 10 – 15 mg Kg.
dosis cada 6 hrs.

47. Salicilatos
 TRATAMIENTO
 Estabilización (ABC)
 Carbón activado 1 gr. Kg. dosis.
 Sulfato de Mg 1 gr. Kg. dosis.
 Forzar y alcalinizar diuresis
 Vitamina K
 Corregir complicaciones (acidosis, hipoglucemia, etc.)
 Consideraciones especiales. Corregir choque
hipovolemico antes de iniciar carbón activado. De
existir sangrado de tubo digestivo no realizar diálisis
gastrointestinal y valorar hemodiálisis según
condiciones del paciente.

48. Salicilatos
 COMPLICACIONES
 Edema agudo pulmonar.
 Insuficiencia renal.
 Sangrado de tubo digestivo
 Sangrado de SNC
 PRONOSTICO
 Bueno de ser atendido en las
siguientes dos hrs. de la ingestión.

49. SALICILATOS
 Con respecto a la aspirina (AAS) está
contraindicada cuando existen
problemas de coagulación y gástricos,
se asocia con el síndrome de Reye
cuando existen infecciones virales, y
en niños menores de 1 año existe
riesgo de acidosis metabólica.
 Es mas seguro tratarlos con
paracetamol

50. ¿Qué es el síndrome de Reye?
 El síndrome de Reye es un trastorno que
afecta el balance químico normal del cuerpo,
lo que ocasiona un daño al cerebro, los
riñones y el hígado.
 Inicio rápido , desarrollo que rápidamente
puede ocasionar un estado de coma o la
muerte del niño en cuestión de horas a partir
de la aparición de los síntomas.

51. Síndrome de Reye
 Afecta a niños entre los 2años de edad,
y es más común que se y 12 presente
a los seis años.
 Relación entre el síndrome de Reye y la
ingesta de Aspirina por parte de niños
que padecen una enfermedad viral.

52. Síndrome de Reye
 FONTANELA TENSA
 SOMNOLENCIA O LETARGO
 VÓMITOS SÚBITOS
 PROLONGADOS COMPORTAMIENTO COMBATIVO
 AUMENTO PRESION INTRACRANEANA
 IRRITABILIDAD
 LLANTO AGUDO
 TAQUIPNEA Y POLIPNEA
 CRISIS CONVULSIVAS
 COMA

53. Sx Reye Dx
 Estudios de Funciones del Hígado Estas
Incluyen:
 TGO (AST)
 TGP
 LDH
 Amonia
 Tiempo de protrombina
 (Punción Lumbar o Raquídea

54. Tratamiento
 El diagnóstico y el tratamiento oportuno son
esenciales para una recuperación exitosa.
 Corticoesteroides
 Diuréticos
 Glucosa
 Insulina
 Barbitúricos
 Tratamientos específicos para reducir los niveles de
amonia en la sangre
– Fenilacetato y benzoato de sodio
– Diálisis
 Odansetran (Zofran)

55. METAMIZOL SODICO
 Fármaco que pertenece a la
familia de las pirazolanas
que actúa sobre la síntesis
de las prostaglandinas,
teniendo un efecto
analgésico y antipirético.
Principalmente se debe a la
mala posología en los niños
ya que su presentación es
de 500 mg en 1 cc.

57. METAMIZOL SODICO
 FISIOPATOLOGÍA.
 Desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa e inhibición
de de la ciclooxigenasa 1,
provocando esto inhibición de la
síntesis de prostaglandinas.
 HEMATOPATIA.............AGRANULOSITOSIS
 -Vida media: 8 HRS
 Excreción:RENAL
 Volumen de distribución: ALTA

58. METAMIZOL
SODICO
 CUADRO CLINICO
 Vértigo
 Sangrado de tubo digestivo
 Hipotermia
 Hipotensión
 Convulsiones
 Coma
 Muerte

59. METAMIZOL
SODICO
 LABORATORIO
 BH
 QS
 ES
 Gasometría

60. METAMIZOL
SODICO
 TRATAMIENTO
 Estabilización (ABC).
 Lavado gástrico.
 Carbón activado 1 gr kg do.
 Tratar complicaciones.

61. METAMIZOL SODICO
 PRONOSTICO
 Bueno de instaurarse rápido el
manejo con diálisis gastrointestinal
y tratar las complicaciones
eficientemente.

62. Metamizol sodico
 METAMIZOL
 Comprimidos, jarabe,
gotas, ampollas
 Cada 6 hs.
 7-10 mg/kg/VO-EV
 0,1-0,2 mg/kg/dosis VO-
EV


64. INTOXICACION POR
CARBAMACEPINA
 Anticonvulsivo estructura química de
fenitoinas y los antidepresivos triciclicos.
 Vida media: 10 – 40 hrs.
 Metabolito toxico: 10-11 epoxido.
 Dosis toxica: 20 ug/dl
 Niveles referencia: 4 – 12 ug/dl
 Volumen de distribución bajo

65. INTOXICACION POR
CARBAMACEPINA
•Ataxia
•Nistagmus
•Distonias
•Convulsiones
•Taquicardia e hipotensión
•Hiponatremia
•Bloqueo cardiaco

66. INTOXICACION POR
CARBAMACEPINA
 Niveles de carbamacepina
 BH
 QS
 ES

67. INTOXICACION POR
CARBAMACEPINA
 Estabilización
 Lavado gástrico
 Diálisis gastrointestinal.
 Furosemide 1 mg Kg. dosis.
 Difenhidramina 1 mg Kg. dosis.

68. Características
ideales
Fenobar
bital
DFH Diacepam Valproato
Disponible iv    
Eficacia amplia    
Potencia
suficiente    
Rapidez    
Persistencia en
SNC    
Tolerabilidad    
Mantenimiento    
Ventajas e inconvenientes de los fármacos
utilizados en la crisis convulsiva

69. Efectos secundarios de los fármacos
utilizados en la crisis convulsiva
FenoB DFH DZP VPA
Sedación Duradera No
Transito
ria
No
Depresión
respiratoria
Si No
Si (con
PB)
No
Hipotensión
arterial
Si Intensa Si No
Asistolia Rara Si No No
Flebitis No Si Si No
Status tónico No No Si No

70. Dosis de los fármacos utilizados en la crisis convulsiva
PB DFH DZP CZP VPA
Administración iv iv r / iv iv / sl iv / r
Presentación (iv)
Luminal
®
1 amp =
200
mg
Fenitoín
a®
1 vial =
250m
g
Valium
®
1 amp =
10
mg
Rivotril®
1 amp = 1
mg
Depakine inyectable®
1 vial = 400 mg
Dosis inicial (mg/kg) 10-20 15-20 0.5 0.2-0.5 20
Mantenimiento
(mg/kg/día)
3-5 7 -
0.2-0.8
(BIC)
24-48 (BIC)
Velocidad de infusión
(mg/min)
60 30 2 0.2 10
Concentración máx en
LCR
5-15
min
10 min 1 min 1 min 5-10 min
Duración efecto +++ ++ +/- + +++
Contraindicaciones DZP
cardiopa
tía
PB PB
Hepatopatía,
pancreatopatía,
coagulopatía,

71. EA: hipotensión arterial
depresión respiratoria
laringoespasmos
sedación
broncoplejia
CONTRAINDICACIONES:
tratamiento previo con PB
(potencia depresión CR)
EA: hipotensión
bradicardia
trombopenia
CONTRAINDICACIONES:
hepatopatía
coagulopatía
pancreatopatía
metabolopatía
aumenta los niveles
de DZP, PHT,y PB.
EA: hipotensión
arritmias
parada cardiorespiratoria
CONTRAINDICACIONES:
Bloqueo cardiaco
Bradicardia sinusal
Vía aerea libre
Constantes vitales
Etiología
Niveles FAE
Si no es posible vía iv :
MDL in 0.4 mg/kg
CZP sl 0.4 mg/kg
VPA r 20 mg/kg
PB-DZP-PHT io
VPA 1-2 mg/kg/hora (iv, BIC)
(máx 2 mg/min)
Dosis máxima: 625 mg/día
niveles terap: 50-100 mg/l
Si cede a las 8 horas iniciar
PHT 7 mg/kg/día iv en 3 dosis
Dosis máx de mantenimiento
400 mg/kg
Niveles terap: 10-20 mg/l
ESTADO DE MAL CONVULSIVO
no cede en 10 minutos
PTH (fenitoina) 15-20 mg/kg (max 1 gr/24 h)
VMI: 30 mg/min
no cede en 10 minutos
VPA (iv) 20 mg/kg
VMI: 5 minutos
no cede en 5 minutos
DZP iv 2ª dosis
no cede en 5 minutos
DZP (r) 0.5 mg/kg o
DZP (iv) 0.2-0.5 mg/kg (max 10 mg)
VMI: 2 mg/min
Crisis convulsiva

72. TRATAMIENTO
 ABC
 Monitoreo especifico
 Niveles sericos
 NO ANTIDOTO
 TX DIRIGIDO
 CARBON ACTIVADO.
 DIURETICO
 DIFENHIDRAMINA

73. PACIENTE INTOXICADO
BENZODIACEPINAS
EPIDEMIOLOGIA
 U.S.A. 1998 40,004 exposiciones.
 1177 (2.9%) intoxicación severa.
 53 (0.1%) muertes.
 Mortalidad rara.
 Combinación con otras drogas.

74. PACIENTE INTOXICADO
BENZODIACEPINAS
CUADRO CLINICO
 Somnolencia.
 Ataxia.
 Hipotonía.
 Coma profundo.
 Hipotensión Arterial.
 Depresión respiratoria.
 Hipotermia.

75. PACIENTE INTOXICADO
BENZODIACEPINAS
Sintomatología:
 Leve: Mareos, voz lenta, ataxia, somnolencia
 Moderada: estuporoso.
 Grave :después de un periodo de excitación paradójica,
coma; reflejos ausentes, no hay respuesta al dolor,
babinsky, pupilas mioticas hiporeactivas.
 Inhibición del SRAA en los centros bulbares:
 Alt. Respiratorias, circulación y termorreguladores
Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed
Vicello, Emergency Toxicology, , 2da ed

76. BENZODIACEPINAS
DIAGNOSTICO DX
DIFERERNCIAL
 Historia Clínica.
 QS, ES, G.A.
 0.5-5.0mcg/ml. N.
 >30mcg/ml grave.
 P.I.E.
 Rx de Tórax.
 EKG.
 Sustancias de abuso.
 Encefalittis.
 E.V.C.
 CBZ.
 Antidepresivos.
 Barbitútricos.

77. PACIENTE INTOXICADO
BENZODIACEPINAS
Tratamiento
FLUMAZENIL
 Ampolletas 5 ml / 0.5 mg
 VM : 50 min.
 adultos:0.2 mg. Cada min respuesta 2 mg
infusión: 0.5 mg./ hr.
 niños:0.01 mg./kg/min respuesta
infusión : 0.1 mg./kg/ hr

78. INTOXICACIONES
Coma o alteración de conciencia con sospecha de intoxicación 
realizar prueba terapéutica:
 - Hipoglucemia  Tratamiento específico.
 - Naloxona 2 amp (0,8 mg) i.v. . Se valora respuesta y la dosis se puede
repetir cada 3 min., hasta un máximo de 10 mg.
- Si se sospecha etilismo: Tiamina 100 mg i.m. o e.v.
 ____________________________________________________
 -Lanexate (flumacenil) (CUIDADO) 0,5 mg i.v.
 Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min., hasta 2 a 3
mg.

79. ANTAGONISTA TOXICO DOSIS
Difenhidramina Neurolepticos,
Metoclopramida,
Carbamacepina.
1 mg kg do.
Flumazenil Benzodiacepinas 0.01 mg kg do
Glucagon Betabloqueadores 50 mg kg do
Naloxona Opiodes,(morfina,
dextropopoxifeno
100 a 200 mcg

80. ¡GRACIAS!