Insufuciencia renal aguda

1. Lesión Renal Aguda
e
Intoxicaciones exógenas
Autor: Juan Luis Rodríguez Cobos.
Especialista en 1er grado de Medicina Interna.
Diplomado:
Atención practica en Cuidados Intensivos y Emergencias
Estado Bolívar.

2. Lesión Renal Aguda
La insuficiencia renal aguda se define como la caída brusca, casi
siempre reversible, de la filtración glomerular, que suele
acompañarse de oliguria, y cuya consecuencia es la elevación de los
productos nitrogenados en la sangre, así como graves alteraciones
hidroelectrolíticas y acido básicas.
Es un síndrome clínico definido como cualquier alteración funcional o
estructural del riñón que se manifieste por:
Un aumento de la creatinina (Cr) sérica de 0,3 mg/dl, o superior, en
un plazo de 48 h.
Por un aumento de la Cr sérica de 1,5, o superior, sobre las cifras
basales en un plazo de 7 días, ó
Por un volumen urinario menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 h.
La denominación de Insuficiencia Renal Aguda se utilizará de forma
restringida solo para aquellos pacientes con injuria renal aguda
tributarios de terapia sustitutiva renal.
Concepto:

4. Conceptos básicos:
La oligoanuria es aquella situación en la que la cantidad de orina
eliminada es insuficiente para la eliminación completa de las
sustancias tóxicas producidas por el organismo, conduciendo
indefectiblemente a su acumulación en sangre. Se habla de oliguria
en general cuando la diuresis es menor de 400-500 ml/día (diuresis
horaria inferior a 20 ml) y de anuria cuando es menor de 100
ml/día, aunque hay que tener en cuenta que puede existir IR con
diuresis normal o incluso con poliuria.
Anuria total: Expresa la ausencia total de diuresis. Esta suele estar
limitada a estados como la oclusión total de arterias o venas
renales, la necrosis cortical bilateral y la uropatía obstructiva total.
Con menor frecuencia puede manifestarse en algunos tipos de
glomerulonefritis y vasculitis agudas.

5. Para la clasificación y diagnóstico etiológico se identifican
3s grupos de causas:
LESION RENAL PRERENAL (todas tienen como común denominador
una hipovolemia funcionante)
Supone el 70% de todos los casos. Es una situación reversible
secundaria a mala perfusión renal. Suele aparecer en situaciones
de:
1.Hipovolemia real (deshidrataciones, quemaduras extensas,
hemorragias, diuréticos, cetoacidosis diabética).
2.Hipovolemia relativa (cirrosis hepática y síndrome nefrótico
[hipoalbuminemia severa], , etc.)
3.Reducción del gasto cardiaco (ICC, TEP extenso, arritmias
cardiacas, etc.)
4.Pacientes en tratamiento con IECA por vasodilatación de la
arteriola eferente o AINE por vasoconstricción renal, sobre todo
asociados a diuréticos.
5.Vasodilatación periférica intensa (medicamentos
antihipertensivos, anestesia, sobredosis de drogas, sepsis
generalizada, shock anafiláctico, etc…)

6. LESION RENAL PARENQUIMATOSA
Supone el 25% de los casos. Se produce cuando hay un daño
orgánico renal. Puede aparecer tras una lesión aguda prerrenal
mantenida. Suele recuperar espontáneamente, aunque más
lentamente. Puede verse en:
 Necrosis tubular aguda (NTA)
Supone la mayoría de los casos de IRA parenquimatosa:
1. Isquémica: tras una IRA prerrenal mantenida.
2. Tóxica:
a) antibióticos: aminoglucósidos, cefalosporinas, anfotericina
b) contrastes yodados: menos frecuente hoy en día con los
contrastes no iónicos
c) antineoplásicos: cisplatino
d) sustancias endógenas: hemoglobina, mioglobina, bilirrubina,
paraproteínas, calcio, etc.
e) tóxicos ambientales: tetracloruro de carbono, etilenglicol,
mercurio, plomo, arsénico, etc.

7. LESION RENAL PARENQUIMATOSA (continuación)
Nefritis intersticial aguda (lesión intersticial) Frecuentemente es
producida por fármacos (inmunoalérgica: β-lactαmicos, sulfamidas,
rifampicina y AINE) y puede asociarse rash cutαneo, eosinofilia,
fiebre y eosinofiluria. También puede deberse a infiltraciσn difusa
(linfoma, leucemia, sarcoidosis) y a infecciσn (pielonefritis aguda).
Glomerulonefritis agudas primitivas y secundarias a enfermedades
sistémicas (lesiσn glomerular) Agudas postinfecciosas,
membranoproliferativa, rαpidamente progresiva, pϊrpura de
Schonlein-Henoch, sindrome de Goodpasture, lupus eritematoso
sistemico, vasculitis necrosante.
Enfermedades vasculares renales (oclusiσn de arterias o venas
renales) Tromboembolismo arterial renal (pacientes con riesgo
embólico), ateroembolismo renal (pacientes con aterosclerosis
importante y manipulaciσn reciente de la aorta) o trombosis venosa
renal.

8. LESION RENAL POSRENAL U OBSTRUCTIVA
Se produce en un 5% de los casos. La causa más frecuente es la
obstrucción de la vía urinaria final (hipertrofia prostática). Suele
cursar con anuria, aunque puede haber poliuria y deshidratación por
daño tubular secundario a la hiperpresión que condiciona incapacidad
para concentrar la orina. Es frecuente la incontinencia urinaria que a
veces enmascara la anuria (diuresis por rebosamiento). Otras causas
pueden ser:
1.Neoplasias prostáticas y vesicales.
2.Obstrucción ureteral bilateral (tumores, fibrosis retroperitoneal,
cirugía ginecológica).
3.Obstrucción ureteral unilateral en riñón único. En pacientes
monorrenos (incluyendo los trasplantados renales) hay que pensar
siempre en esta posibilidad.
4.Precipitación intratubular de cristales (ácido úrico, metotrexato,
sulfamidas, etc.).
5.Traumática
6.Vejiga neurogénica
7.Coágulos

9. Oligúrica (la mas frecuente y grave) Evoluciona en 3s fases:
 Fase de oligoanuria: Oliguria severa, duración de 3 a 21 días,
aumento de agua y Na orgánico, hiponatremia dilucional,
hiperpotasemia, acidosis metabólica, azoemia, anemia,
hipocalcemia e hipermagnesemia. Pueden referir síntomas como
anorexia, astenia, náuseas y vómitos, y prurito, así como oliguria
u orina de color oscuro. Además, si el paciente presenta
sobrecarga de volumen, puede notar disnea de reposo o de
esfuerzo. La exploración física rigurosa con un énfasis especial en
la determinación del estado de volumen y del volumen arterial
efectivo es esencial. Si existe sobrecarga de volumen, se pueden
encontrar ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares y edema
periférico
 Fase de diuresis: Comienza con diuresis > 500 ml que puede llegar
a 3-4 L/d. Tendencia a la deshidratación.
 Fase de recuperación: Desde el momento en que se normalizan las
cifras de urea y creatinina hasta que se recuperan totalmente las
funciones renales.
No oligúrica (cursa con volumen urinario normal o elevado, suele ser
mas beninga y casi siempre obedece a nefrotoxinas)
La LRA tiene 2 formas clínicas:

10. Orientación diagnóstica:
Historia clínica
Es preciso investigar la existencia de vómitos y/o diarrea en
los días previos, sed, pérdida de peso en los últimos días
(deshidratación), antecedentes de nefropatía (elevación de
la urea en análisis previos), cólicos nefríticos, infecciones de
orina, diabetes, hipertensión arterial (HTA), orinas oscuras,
nicturia (nefropatía crónica previa).
Ingesta de fármacos en los días previos (muy importante),
también exploraciones con contraste e incontinencia urinaria
(sugiere uropatía obstructiva baja o vejiga neurógena).

11. Orientación diagnóstica:
EXAMEN FÍSICO
Es muy importante el balance hídrico: valorar si hay signos de
deshidratación (boca seca, signo del pliegue) o de sobrecarga hídrica
(edemas en extremidades inferiores o en región sacra si el paciente
está encamado) más frecuente en la LRA renal o posrenal o bien en
casos de hipovolemia relativa (hipoalbuminemia). Presión arterial:
una PA baja sugiere una LRA prerrenal. Tomarla en decúbito y en
ortostatismo, si hay diferencias claras entre ambas (> 20 mmHg)
sugiere depleción. Temperatura: fiebre (sepsis, infección urinaria,
etc). Manchas cutáneas: rash cutáneo en la nefritis intersticial.
Enfermedades sistémicas (LES, vasculitis). Fondo de ambos ojos:
exudados, hemorragias o edema de papila en HTA maligna.
Retinopatía diabética. Si se sospecha globo vesical debe confirmarse
por medio de la exploración (masa suprapúbica mate a la percusión,
generalmente dolorosa). No es correcto sondar a todo paciente con
anuria. Si la exploración no es definitiva se solicitará una ecografía
urológica. Si existe una vía central, medir la presión venosa central
(PVC) (baja en la deshidratación/alta en la insuficiencia cardíaca
congestiva.

15. Pruebas complementarias:
Bioquímica sanguínea
Glucosa, bilirrubina, urea, creatinina, ionograma (atención a la
hiperpotasemia, la hipopotasemia sugiere depleción hidrosalina),
hemograma (la anemia sugiere IR crónica, si hay anemia +
trombopenia marcadas, pensar en síndrome hemolítico-urémico) y
gasometría venosa (equilibrio ácido-base, suele haber acidosis
metabólica asociada). Si se sospecha una causa vascular pedir
deshidrogenasa láctica (LDH).
Hemocultivos, urocultivo, ECG: muy útil para valorar la
hiperpotasemia (T alta y picuda [tienda de campaña], acortamiento
del QT y PR prolongado).
Sedimento urinario
Normal en la IRA prerrenal. Si hay proteinuria y/o hematuria hay que
pensar en patología renal o posrenal. La piuria sugiere infección
urinaria y patología obstructiva de las vías urinarias. La eosinofiluria
es muy sugestiva de nefritis intersticial, aunque raramente se ve.

17. Pruebas complementarias:
Bioquímica urinaria
Sodio, creatinina y osmolaridad. Permite diferenciar entre LRA
prerrenal (orina concentrada) y el resto de causas.
Técnicas de imagen
Salvo que exista una causa clara que explique la LRA será preciso
realizar una ecografía renal y pélvica que permite valorar con detalle
los riñones y la vía urinaria y en muchas ocasiones orienta
definitivamente el diagnóstico. Tracto urinario simple en busca de
litiasis radiopaca.
Otras pruebas
En casos seleccionados, en general indicados ya por el especialista,
nefrólogo o urólogo (gammagrafía renal, urografía intravenosa,
tomografía computarizada, pielografía, arteriografía, biopsia renal,
etc.).

19. Tratamiento:
Lesión prerrenal:
1. Eliminar la causa
2. Evitar el establecimiento de una lesión renal, lo que
puede lograrse si se sustituye con rapidez el volumen
perdido.
La depleción de volumen se reestablecerá en dependencia de
las causas que la provocaron y de la intensidad de las
pérdidas. Si no hay respuesta con la reposición de volumen
pensar en NTA.
Soluciones disponibles: NaCl 0.9%, Ringer, Plasma o sangre
fresca, glóbulos concentrados, etc…
En aquellos casos con falla miocardica o vasodilatación
sistémica importante se debe actuar de acuerdo con lo
expuesto en los capítulos respectivos, como por ejemplo la
posibilidad de usar Dopamina.

20. Tratamiento:
Lesión posrenal: Si se sospecha de cuadro obstructivo,
intentar desobstruir (sondaje vesical), si no es posible se
colocará un catéter de cistostomía suprapúbica siempre y
cuando se demuestre la presencia de globo vesical; y valorar
con urología.

21. Tratamiento:
Lesión renal:
1. Vigilar función cardiorespiratoria
2. Aporte de líquidos, eliminar potasio.
3. Aportes nutricionales (dieta baja en sodio, potasio y proteínas)
4. Antibióticos: ver si son necesarios, teniendo en cuenta la
enfermedad de base y evitar los nefrotóxicos.
5. Tto. específico con diálisis y hemodiálisis si hay alguno de los
siguientes factores, o de urgencia si hay 2s o mas de ellos:
-Anuria o extrema oliguria < 50ml/12h - Oliguria < 200ml/12h
-Edema Pulmonar clinicamente evidente - Hiperpotasemia >6.5mEq/l
-Severa acidemia pH < 7.1 - Azoemia urea >30mmol/l
-Encefalopatía urémica - Pericarditis urémica
-Disnatremia severa >160 o <115 - Neuropatia urémica
-Miopatia urémica - Hipertermia
-Sobredosis de drogas con toxinas dializables.

22. Lesión renal (continuación):
6. Tto. farmacológico con diuréticos: Manitol,
Furosemida (amp 20mg/2ml)
Si oliguria se puede comenzar con 20-40mg EV.
Si no se obtiene efecto esperado administrar 250mg en 1h.
Si no se obtiene efecto esperado administrar 500mg en 2h.
Si tampoco se obtiene el efecto, administrar 1g en 4h.
No sobrepasar los 4mg/min
Si no hay respuesta probablemente se requiera de diálisis.
Tratamiento:

23. Intoxicación exógena
El Tóxico es cualquier sustancia química que sea capaz de
provocar la muerte, heridas u otros efectos perjudiciales en
el organismo. Los síntomas y signos resultantes de la acción
de un tóxico se denominan intoxicación, y se considera que
existe una intoxicacion aguda cuando aparecen síntomas
clínicos tras una exposición reciente a una dosis
potencialmente tóxica de una sustancia química.
Conceptos:

24. Interrogatorio:
La anamnesis tiene extraordinaria importancia en el diagnóstico de
las intoxicaciones agudas, procedimiento que se realiza una vez
resuelta cualquier alteración emergente. Debe tratarse que los
testigos permanezcan presentes, ya que están en posición de
ofrecer valiosos datos acerca del origen de la intoxicación.
Siempre es necesario averiguar estos datos:
– Nombre del medicamento o de la sustancia química.
– Cantidad aproximada a la que se expuso el paciente.
– Número de tabletas o mililitros de líquido ingeridos.
– Tiempo transcurrido desde la exposición.
– Presencia de vómitos previos, ya que esto puede indicar la
eliminación de una parte del tóxico, el riesgo de broncoaspiración o
ambos.
– Consumo habitual de algún medicamento.
– Existencia de otras personas con los mismos síntomas
(familiares, compañeros de estudio o de trabajo).

25. Principios generales ante la conducta a seguir en
una intoxicación exógena aguda:
I -Extracción del tóxico de la puerta de entrada.
II-Extracción del tóxico absorbido.
III-Antidototerapia.
IV-Tratamiento de sostén.

26. Como norma general debe señalarse que las medidas de apoyo
a las funciones vitales (vía aérea libre, ventilación y
oxigenación, soporte cardiovascular, entre otras),
denominadas “método escandinavo”, son suficientes para
conseguir una evolución favorable en la mayoría de las
intoxicaciones agudas graves. Se realizan con todo el rigor de
una reanimación, pero, sin embargo, deben recordarse
algunos detalles de las medidas de actuación urgente, como,
por ejemplo, la duración de la reanimación cardiorrespiratoria
en las intoxicaciones por betabloqueadores, antidepresivos
tricíclicos, dextropropoxifeno y antiarrítmicos, que debe ser
muy superior a la habitual, ya que se han descrito
recuperaciones tras 2 h a 3 h de masaje cardiaco y ventilación

27. En segundo lugar, ante un coma de origen no aclarado en una
persona joven, se ha propuesto un protocolo de actuación útil:
– Asegurar una buena vía venosa y administrar oxígeno con
máscara al 50 %.
– Extraer una muestra de sangre para análisis antes de
comenzar la solución salina al 0,9 %.
– Administrar 0,8 % de naloxona por vía intravenosa (o
intramuscular si no hay la vía venosa), dextrosa al 50 %;
tiamina, 100 mg intramuscular si se sospecha alcoholismo, y
considerar la necesidad o no de flumacenilo en dosis de 0,25
mg cada un minuto hasta 2 mg (cuatro ámpulas de 0,5 mg), si
se piensa en una intoxicación por benzodiazepinas
(contraindicado en la intoxicación por antidepresivos
tricíclicos, cocaína, carbamazepina, antecedentes de epilepsia
o dependencia grave a las benzodiazepinas).
– Comenzar la perfusión de solución salina al 0,9 %.

28. Impedir la absorción del tóxicos:
La mayoría de los pacientes intoxicados se presentan con el tóxico en
la vía digestiva :
– Emesis forzada:
Estímulo mecánico de la faringe
Jarabe de ipecacuana: algunos lo cuestionan, aunque es el método
más eficaz para inducir el vómito, pues lo provoca en el 85 % de los
casos. La dosis es de 30 mL por vía oral, que se repite a los 20 min si
no se ha logrado el vómito. Una vez ingerido el jarabe, deben de
administrarse 300mL de agua. No es eficaz si previamente se ha dado
carbón activado, y su eficacia disminuye si ha transcurrido 1 h del
accidente tóxico. La emesis forzada está contraindicada en la
ingestión de cáusticos, barnices y pulimentos de muebles, derivados
del petróleo, objetos punzantes, o existen obnubilación, convulsiones
o coma, en embarazadas e intoxicados menores de seis meses. Tiene
como efectos adversos la taquicardia y la diarrea, así como el riesgo
de aspiración pulmonar.

29. - Lavado gástrico: Se debe escoger la sonda más gruesa y
multiperforarla en su extremo distal. Se utiliza agua tibia (35 oC) o
solución salina hipotónica al 0,45 %. Se coloca al paciente en
decúbito lateral izquierdo con las rodillas flexionadas en posición de
Trendelemburg sobre una camilla (de esta forma el píloro queda en
un plano superior al cuerpo gástrico), y se levantan los pies de la
camilla unos 20 cm. Entonces se procede a introducir por la boca de
manera cuidadosa la sonda bien lubricada y se confirma su presencia
en el estómago mediante aspiración y auscultación. Debe aspirarse
con la jeringuilla el contenido gástrico antes de llevar a cabo el lavado
(se utiliza para el examen toxicológico) y posteriormente se
introducen de 250 mL a 300 mL del líquido escogido (agua o suero
hiposalino tibio), ya que cantidades superiores favorecen el paso del
contenido gástrico por el píloro. Se repite esta operación hasta que el
líquido extraído esté libre de partículas, de comprimidos o de tóxicos,
por lo que de manera habitual es necesario repetirlo de 10 a 12 veces
(unos 3 L a 5 L). Una vez que el líquido aspirado sea claro, se
administra el carbón activado y, por último, se ocluye siempre su
parte proximal para que no se corra el riesgo de broncoaspiración. De
forma habitual el lavado se considera útil en las 4 h posteriores a la
ingestión del tóxico, aunque en ciertos fármacos este periodo puede
prolongarse.

30. Contraindicaciones del vómito y del lavado gástrico:
Absolutas
• Ingestión por derivados del petróleo.
• HTA, IC, Crisis de A.B, Distress respiratorio, IMA.
• Embarazo y lactancia materna.
• Ingestión de corrosivos (ácidos y álcalis).
• Sangramiento digestivo, COMA, convulsiones, shock,
esofagitis, diverticulitis, niños menores de 6 meses.
Relativas:
• COMA: Previa intubación para evitar broncoaspiración.
• Convulsiones: En la ingestión de sust. Convulsivantes primero
quitar las convulsiones y después se puede hacer el L. Gástrico.

31. - Carbón activado:
Dosis única: de 50 g a 100 g o 1 g/kg de peso disueltos en 300 mL a
400 mL de agua. Cuando se emplea en dosis única, su máxima
eficacia ocurre al administrarlo antes de la primera hora, aunque
suele ser útil hasta 4 h después. El carbón constituye la mejor forma
de impedir la absorción del tóxico. Las indicaciones de la dosis única
de carbón activado abarcan casi todos los tóxicos, con excepción de
alcoholes (etanol, metanol o etilenglicol), cianuros, metales (hierro,
litio y plomo), potasio, ácido bórico, derivados del petróleo, ácidos y
álcalis. Tampoco se utiliza si hay íleo paralítico o alguna alteración del
tránsito intestinal. Con cierta frecuencia provoca estreñimiento, lo
que se resuelve con laxantes. Se debe recordar que tiñe las heces de
color negro.
Dosis repetidas: 25 g de carbón activado en 150 mL a 200 mL de agua
cada 2 h hasta 10 veces; en la quinta y décima dosis se añaden 30 g
de sulfato de magnesio. El carbón activado es útil aunque el tóxico ya
no esté presente en el estómago, dado su mecanismo de acción, que
semeja una diálisis intestinal. Las dosis repetidas de carbón activado
son eficaces en intoxicaciones intoxicaciones por amitriptilina,
antidepresivos tricíclicos, aspirina, benzoadiazepinas, carbamazepina,
ciclosporina, dapsona, dextropropoxifeno, digoxina, fenobarbital,
fenitoína, meprobamato, piroxicam, valproato, teofilina, entre otros.

32. Otros métodos de impedir la absorción del tóxico:
- Laxantes
- Lavado Intestinal
- Endoscopia y cirugía
Métodos para Aumentar la eliminación del tóxico:
Menos del 4 % de los intoxicados requieren estos tipos de maniobras
– Depuración renal:
• Diuresis forzada alcalina
• Diuresis forzada neutra
– Depuración extrarrenal
• Diálisis peritoneal
• Hemodiálisis
• Hemoperfusión
• Hemofiltración, hemodiafiltración y hemodiálisis continua
• Plasmaféresis y exanguinotransfusión

33. Depuración renal: Su uso se basa en:
- Diuresis forzada.
- Regulación o manipulación del pH urinario.
- Uso de diuréticos, si fuera necesario.
Contraindicaciones de la Depuración renal forzada:
Insuficiencia cardiaca, renal, respiratoria, hepática, shock,
edema pulmonar y cerebral.
Complicaciones: Hipervolemia, edema pulmonar y cerebral,
disbalances hidroelectroliticos.

34. Indicaciones de la Depuración extrarrenal:
- Si el toxico es dializable y se trata de una intox. Grave con
inestabilidad clínica y deterioro progresivo0 del pte a pesar
de aplicársele un tto medico adecuado.
- Ingestión de dosis letal
- Ingestión de cantidades toxicas del fármaco con toxicidad
retardada. Ej.: Paracetamol.
- Ingestión de cantidades toxicas de un fármaco o producto
cuyos metabolitos son mas tóxicos que el producto inicial.
Ej.: Metanol o etilenglicol.<

35. ANTIDOTO: Toda sustancia capaz de revertir íntegramente
el daño producido a nivel enzimático por un toxico al
combinarse con este e inactivarlo.
Mecanismos de acción de los antídotos:
- Uniéndose al toxico y formando complejos inertes que
inhiben su adsorción. Ej: Carbón activado.
- Por bloqueo enzimático completo. Ej: Etanol con metanol.
- Acelerando alguna vía metabólica. Ej: N-Acetilcisteina en
la intox. Por Paracetamol.
- Acción competitiva con el toxico. Ej: Flumazenil-anéxate
con BZP.
- Restauracion de la función bloqueada por el toxico. Ej:
Azul de metileno en la intox. por nitritos.
Antidototerapia:

37. FIN