1. Enfoque Clínico del paciente
con Litiasis Renal
Dra. Adriana Undurraga V.

2. ¿Por qué se forman los cálculos?
• Desbalance entre factores promotores e inhibidores de la
formación de cálculos
(-)
(+)

3. Inhibidores de litiasis
EFFECTS OF MACROMOLECULAR URINARY INHIBITORS ON IN VITRO
CALCIUM OXALATE MONOHYDRATE CRYSTALLIZATION PARAMETERS
INHIBITION DEMONSTRATED
INHIBITOR NUCLEATION GROWTH AGGREGATION CELL ATTACHMENT
NEPHROCALCIN + + + +
TAMM -
HORSFALL
PROTEIN - - + -
UROPONTIN + + + +
CRYSTAL MATRIX
PROTEIN ND + + ND
BIKUNIN ND + ND ND
LITHOSTATHINE ND + (CaCO3) ND ND
CITRATE + + +
PYROPHOSPHATE + + +
MAGNESIUM + + +
ABBREVIATION: ND, NOT DONE

4. Caso Clínico Litiasis Cálcica
• Mujer de 61 años, hipertensa, con antecedentes de
osteoporosis severa en tto con fosamax (alendronato sódico),
litiasis de oxalato de calcio a repetición (1 litotripsia, 2 Qx).
Estudio mostró creatinina 0,8 mg/dl, K, ELP, bicarbonato,
normales.
• Uricemia 3,6 mg/dl, Ca / P normales, PTH 38, diúresis 4.800
calciuria 309 mg/24 hrs, uricosuria 788 mg/24 hrs, citraturia
660 mg/24 hrs, oxaluria 76, creatininuria 1,1 gr/24 hrs

5. Hipertensión y enfermedad litiásica
• Pacientes con hipertensión arterial esencial tienen mayor
incidencia de litiasis renal.(13,2 a 32.8%)
• Existiría un sustrato genético, metabólico y nutricional
común.
• Alteraciones celulares en el transporte de sodio, calcio, y
oxalato , aumento de 1,25(OH)2D y hormona paratiroidea,
pueden ser un sustrato genético común en ambas
enfermedades.
• Hipertensos tienen mayor incidencias de hipercalciuria,
hiperoxaluria e hiperuricemia, lo que aumenta el riesgo
litogénico.(mayor a > IMC).
– Kidney Int, Vol 55(6).June 1999

6. Factores de Riesgo
de litiasis cálcica
HIPERCALCIURIA (> 200 mg/día) 50 - 60 %
HIPOCITRATURIA (< 320 mg/día) 20 - 40 %
HIPERURICOSURIA (> 600 mg/día) 15 - 35 %
HIPEROXALURIA (> 44 mg/día) 8 - 20 %
BAJO VOLUMEN URINARIO (< 1 litro) 10 - 15 %
DEFICIT EN NEFROCALCINA ?
FACTORES DIETETICOS (Mg) ?
Ph ALCALINO 6%

7. Hipercalciuria (50 - 60 % de las litiasis)
CAUSAS:
1. Hipercalciuria (Hiperparatiroidismo, enf. Malignas, enf.
Granulomatosas, etc).
2. Aumento de calcio circulante proveniente de hueso o intestino .
3. Disminución de la reabsorción de calcio a nivel tubular renal.
• Acidosis tubular renal
• Expansión de volumen
• Diuréticos de asa
• Depleción de fosfato
• Carga proteíca
4. Hipercalciuria idiopática

8. Tratamiento de la hipercalciuria
1. Aumentar volumen urinario a > 2 litros/día
2. Modificar la dieta:
• Restricción proteica moderada
• Ingesta de calcio 800 mg/día
• Restricción sodio a 150 mg/24 hrs
3. Aumentar reabsorción tubular de calcio:
• Tiazidas
• Amiloride
• Ortofosfatos

9. Hipocitraturia (20 - 40% de litiasis)
CAUSAS:
1. Acidosis tubular renal (distal) (< 100 mg/24 hrs)
2. Insuficiencia Renal crónica
3. Terapia con acetazolamida
4. Depleción de potasio (acidosis intracelular)
5. Hipocitraturia idiopática (10 - 20 % de litiásicos)
6. Déficit de Mg, ayuno prolongado, ejercicio intenso

10. Tratamiento de Hipocitraturia
• Controlar factores corregibles
• Citrato de potasio suficiente para llegar a citraturia
> 300 mg/24 hrs

11. Efecto de la acidosis metabólica en la
reabsorción de citrato en el túbulo proximal
Citrato-3
H+
Citrato-2
Metabolismo
Citrato mitocondrial
3HCO3
Na - Citrato-2
cotransporte
H+

12. Hiperoxaluria (8 -20% de litiásicos)
CAUSAS:
1. Dieta pobre en calcio y/o rica en oxalatos
2. Aumento de la absorción intestinal de calcio (hipercalciuria
idiopática)
3. Hiperoxaluria entérica (desórdenes de mala absorción intestinal)
4. Hiperoxaluria primaria (aumento de producción endógena)
5. Megadosis de Vitamina C

13. Hiperoxaluria entérica
Intestino Grueso
Oxalato dieta
Absorción 90% complejo insoluble calcio
intestinal 10% - oxalato
disponibilidad de calcio
Deposiciones
Se unen a calcio
Hipercalciuria Dieta pobre
absortiva Mala absorción de en calcio
ácidos grasos y sales biliares
Mala absorción intestinal

14. Tratamiento de la Hiperoxaluria
• Aporte de calcio en la dieta para mantener
< 40 mg / oxalato en 24 hrs
• Dieta baja en oxalato y baja en grasas
• Tratamiento de síndromes de mala absorción

15. Hiperuricosuria (15 - 35% de litiasis)
CAUSAS:
1. Gota 6. Drogas uricosúricas
7. Defectos enzimáticos
2. Dieta rica en purinas
8. Mala absorción intestinal
3. Desórdenes mieloproliferatitos
9. Idiopática
4. Anemia hemolítica
5. Síndrome de lisis tumoral

16. Caso clínico de litiasis por ácido úrico
• Hombre de 42 años con antecedentes de litiasis por ácido
úrico.
• Encuesta alimentaria normal. Ca/P, ELP, creatinina, ac. úrico
normales
• Rx renal simple normal. Orina Ph= 5, cristales ac. úrico +
• Estudio orina 24 hrs: creatinina 1,4 gr/24 hrs, calciuria 180
mg/24 hrs, sodio 130 mg/24 hrs, oxalato 28 mg/24 hrs, citrato
550 mgs/24 hrs, ac. úrico 750 mg/24 hrs

17. Gráfico 1

18. Gráfico 2

19. Gráfico 3

20. Gráfico 4

21. Tratamiento de litiasis por ácido úrico
1. Iniciar citrato de potasio para mantener PH 6.5
2. Lograr ingesta líquida 3,5 litros/día
3. Disminuir ingesta de purinas (hiperuricosuria)
4. Considerar alopurinol (hiperuricemia)
5. ¿Acetazolamida nocturna?

22. Cálculos e Infección Urinaria
CASO CLINICO:
• Mujer de 56 años con antecedentes de ITU a repetición es
derivada desde el Servico de Urgencia por ecografía que
muestra presencia de litiasis coraliforme en pelvis renal
izquierda.
• Encuesta dietética adecuada, fármacos: antibióticos en
relación a ITU

23. Cálculos de Estruvita
FACTORES DE RIESGO:
1. Hiperuricemia 15%
2. Hipercalciuria 40%
PATOGENIA:
1. Infección por gérmenes productores de ureasa
UREA
H+
2NH3 + CO2 NH4 ALCALINIZACION DE ORINA
PRECIPITACION DE FOSFATO
COMO Mg NH4 PO4

24. Tratamiento de Cálculos de Estruvita
1. Terapia antimicrobiana
2. Inhibidores de la ureasa (ácido acetohidroxámico)
3. Depleción de sustratos
4. Quimiolisis
5. Tratamiento quirúrgico

25. Evaluación Metabólica
Visita inicial
Primer episodio Litiasis recidivante
Sin factores Con factores Estudio ampliado
de riesgo de riesgo
Estudio Estudio
simplificado ampliado

26. Estudio simplificado
• Historia Clínica
– Antecedentes familiares, enfermedades de
riesgo, actividad física, fármacos, encuesta
alimentaria.
• Examen fisico
– Presión arterial, peso , IMC, enf. Específicas.
• Laboratorio
– Calcemia, fosfemia,albúmina,uricemia,
creatininemia,ELP, HCO3.
– Orina completa, PH
– Imágenes: Rx renal simple, ecografia.

27. Estudio Ampliado
• Estudio simplificado
• Recolección de orina de 24 horas (2)
– Calciuria,fosfaturia, uricosuria,oxaluria,
citraturia, magnesuria,sodio, creatinina,
nitrógeno ureico.
– Volumen urinario.
• Otros estudios
– PTH, Densitometria, test de sobrecarga ácida,
etc

28. IMÁGENES DE LITIASIS
• Ecografías de litiasis renal