5. FISIOPATOLOGÍA
Infiltración
• La entrada a órganos
distantes
• Invasión y extravasación
Colonización
• Crecimiento en
microambiente de
órgano distante
Latencia
• Tiempo entre Dx de
tumor primario y mets
clínicamente detectable
Intravasación
• Entrada del tumor al
torrente sanguíneo
Extravasación
• Salida del tumor del
lecho capilar al
parénquima
Nguyen D, Bos P., Massagué J. Nature rev cancer. 2009. Vol 9
7. FISIOPATOLOGÍA
Barreras
limitantes
• Características del endotelio
• Genes proveen ventaja de
crecimiento selectivo
• Remodelado vascular
• Genes cuya expresión ocurre en el
microambiente
Nguyen D, Bos P., Massagué J. Nature rev cancer. 2009. Vol 9
8. FISIOPATOLOGÍA-GENES PARA PROGRESIÓN
• Mediadores de
metástasis
• Función dual
• Expresión de
genes que
promueven la
entrada al capilar
• LOX permite un
nicho en células
infiltratantes
• TGF BANGPTL4
disocia las
uniones
endoteliales
Nguyen D, Bos P., Massagué J. Nature rev cancer. 2009. Vol 9
9. FISIOPATOLOGÍA-LATENCIA
• Progresión de metástasis en
función de tiempo y espacio
• Ca de mama RH +
• Infiltra temprano latencia
prolongada colonización
• Ca de Pulmón
• Infiltra y coloniza rápidamente
• Ca de Colon
• Largo intervalo para invasión
latencia corta rápida
diseminación y colonización
Nguyen D, Bos P., Massagué J. Nature rev cancer. 2009. Vol 9
11. FISIOPATOLOGÍA-COLONIZACIÓN
• Colonización luego de
periodo de latencia
• Secreción de Factores de
crecimiento, proteínas e
interleucinas estimulan
matriz extracelular
perpetúan crecimiento de
macrometastasis
Nguyen D, Bos P., Massagué J. Nature rev cancer. 2009. Vol 9
15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS DE LESIONES CEREBRALES QUE REFUERZAN EN ANILLO CON MEDIO DE CONTRASTE
Garg R K, Sinha M K. Multiple ring-enhancing lesions of the brain. J Postgrad Med 2010;56:307-16
17. METÁSTASIS LEPTOMENINGEAS
• Meningitis neoplásica
• 5 % de todos los pacientes con
cáncer
• Mama, pulmón y melanoma
• Hematógena, linfática o directa
• Afecta PC, cefalea, cambios
mentales, afección motora.
• Sobrevida media < 3 meses
NCCN guidelines. Versión 1. 2015. central nervous system
18. TOMOGRAFÍA VS RESONANCIA MAGNÉTICA
Journal of Neuro-Oncology September 1999, Volume 44, Issue 3, pp 275-281
19. VENTAJAS DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA
Zakaria et al. Cancer Imaging 2014, 14:8
20. CARACTERÍSTICAS DE LESIÓN METASTÁSICA
• Localización periférica
• Forma esférica con
reforzamiento en anillo
• Edema peritumoral prominente
• Múltiples lesiones
Zakaria et al. Cancer Imaging 2014, 14:8
21. VENTAJAS DE RESONANCIA MAGNÉTICA
• Distinguir una lesión única
tumoral de otras etiologías
• Difusión
• Neurocirujano define mejor
abordaje quirúrgico
• Puede sugerir un primario para
la lesión(es)
• Para evaluar respuesta a
tratamiento
• Parámetro para índices
pronósticos de supervivencia
• Sensibilidad: 93 %
• Especificidad: 90 %
Zakaria et al. Cancer Imaging 2014, 14:8
European Journal of Radiology 67 (2008) 427–433
22. ESTUDIO TOMOGRÁFICO PARA METS
CEREBRALES
• Descartar tumor primario
sincrónico en Tórax y/o
Abdomen
• Tomografía Cerebral
contrastada
• Sensibilidad de 90%
• No para < 0,2 a 0,3 cm,
meninges, tallo cerebral o
cerca de marco óseo.
• radiografía
• VPP 85 %
• Tomografía > FDG PET
• FDG PET
• S: 75 % E: 83 %
European Journal of Radiology 67 (2008) 427–433
24. FDG PET PARA METÁSTASIS CEREBRALES
OBJETIVO METODOLOGÍA RESULTADOS CONCLUSIONES DISCUSIÓN
Determinar un sitio de
tumor primario para
pacientes con mets
cerebrales
16 pacientes (1:1 H:M)
Confirmación
histológica
Estudios
imagenológicos
previos
100 % de detección de
primario en Pulmón
1 caso de melanoma
maligno no se
encontró primario
VP: 50 %
FDG-PET tiene alta
sensibilidad para
detectar sitio primario
de tumor para mets
cerebrales con
confirmación
histológica
Kim et al (1998). S =
85 %
Gupta et al (1999). S =
82 %
European Journal of Neurology 2002, 9: 657-662
25. FDG PET PARA METS CEREBRALES
European Journal of Neurology 2002, 9: 657-662
28. FACTORES PRONOSTICOS
• OBJETIVO
PRIMARIO
• Mejoría en OS
• OBJETIVOs
SECUNDARIOS
• Tiempo para
recurrencia SNC
• PS a 6 meses
• Dependencia de
corticoides
• Causas de muerte
Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys., Vol. 48, No. 5, pp. 1475–1482, 2000
36. USO DE CORTICOIDES
Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys., Vol. 43, No. 4, pp. 795–803, 1999
37. EDEMA CEREBRAL TRATADO CON CORTICOIDE
• Reducen producción de LCR
• Restaura permeabilidad en BHE
• Reduce formación de radicales libres
Intracranial pressure, cerebral blood flow and brain oedema. SURGERY 33:8
38. EDEMA CEREBRAL
• Dexametasona
• 4-16 mg /día
• Mejoría 24 a 72 horas
• 1 mes de remisión de síntomas
• Incrementa 4 a 6 semanas la mediana de sobrevida
• Decalaje de dosis cada 3 días para minimizar efectos adversos
European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd Edition. 2011
40. ACETAZOLAMIDA
• Inhibidor de la anhidrasa carbónica
• Reporte de casos
• Refractariedad a corticoides
• Ideal para elevaciones agudas de presión intracraneal
• Ondas plateau de Lundberg
• Dosis 250 mg bid o tid
J Neurosurg 2002; 97: 224-226 Romanian Neurosurgery (2013) XX 1: 29 - 33
41. MANITOL
• Uso en tumores cerebrales descrito desde 1980
• Sólo reporte de casos
• No se ha demostrado como tratamiento de primera línea para Mets
cerebrales.
• Diurético osmótico
• Forma más rápida y efectiva de disminuir el edema tisular
• Preferible ante edema cerebral con alto riesgo de herniación uncal previo a
cirugía descompresiva.
• Solución al 20 %
• Dosis:
• 0.25 a 1 g/Kg de peso
Romanian Neurosurgery (2013) XX 1: 29 - 33
42. SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA
• NaCl al 5 % 0 7,5 %
• Dosis de carga
• 2 ml/Kg de peso IV
• Meta
• mantener Na > 155 mmol/L
• Osmolaridad 315-320 mOsm/kg
• Requiere verificar Osm Plasmática al menos cada 4-6 horas
Romanian Neurosurgery (2013) XX 1: 29 - 33
43. HIPERVENTILACIÓN
• Requiere sedación e intubación endotraqueal
• Tiopental 4-6 mg/kg o propofol 2-3 mg/kg de peso
• Vigilancia en UCI
• Meta:
• Mantener PaCO2 25 a 30 mmHg
• Mecanismo de acción
• Causa vasoconstricción cerebral disminuye flujo sanguíneo cerebral
• Uso de elección
• HEC secundaria a trauma craneoencefálico
Romanian Neurosurgery (2013) XX 1: 29 - 33
44. HIPOTERMIA
• No hay casos descritos para edema secundario a tumoraciones
cerebrales
• Uso reservado para edema secundario a ECV isquémico o
hemorrágico con compromiso neurológico importante, status
postparocardiorespiratorio, refractariedad de métodos antiedema
previamente mencionados.
• Temperatura 35 °C
Romanian Neurosurgery (2013) XX 1: 29 - 33
45. Medidas Generales ANTI-EDEMA
• Evitar la Hipertermia
• Tratar las hiperglucemias
• Corregir la hipotensión arterial
• Evitar la aspiración de cavidad oral o cualquier medida que produzca
arcadas
• Si manejo médico no ha funcionado craniectomía descompresiva
Romanian Neurosurgery (2013) XX 1: 29 - 33
50. ANTICONVULSIVANTES
• Indicado en antecedente o
episodio nuevo de epilepsia
• Nivel de evidencia Clase A
• No indicarlo como profilaxis
• Nivel de Evidencia I A
• Niveles subterapéuticos y efectos
adversos (20-40%)
• Fenitoína, carbamacepina y
fenobarbital estimulan CYP450
aumentan metabolismo de
corticoides y QT (paclitaxel,
ciclofosfamida, adriamicina,
topotecan, irinotecan, MTX)
• ALTO RIESGO
• Melanoma metastásico
• Lesiones hemorrágicas
• Múltiples metástasis
• Levetiracetam, oxcarbacepina,
gabapentina, lamotrigina y
topiramato
European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd Edition. 2011
51. OLIGOMETASTÁSICO VS MÚLTPLES
ÚNICA o LIMITADA (1-3)
• Microcirugía + RT Holocraneana
• RC Esterotáctica + RT
Holocraneana
• RT Holocraneana
• Terapias Blanco
LESIONES MÚLTIPLES (> 3)
• RT HOLOCRANEAL
• QUIMIOTERAPIA
• TERAPIAS BLANCO
• Radiocirugía Estereotáctica
• Mejor soporte médico
NCCN guidelines. Versión 1. 2015. central nervous system
53. Cirugía + RT Holocranena vs RT
Holocraneana Sola
• OBJETIVO
PRIMARIO
• Mejoría en OS
• OBJETIVOs
SECUNDARIOS
• Sobrevida
siendo
funcionalmente
independiente
• Progresión
Ann Neurol. 1993 Jun;33(6):583-90
54. Cirugía + RT Holocranena vs RT
Holocraneana Sola
Ann Neurol. 1993 Jun;33(6):583-90
56. CIRUGÍA SOLA VS CIRUGÍA + RTH
First author (Year) Interventions Median survival # pts with recurrence/progressiona Median time to
recurrence/progression
Randomized trials
Patchell [10] (1998)
G1: Surgery (n = 46)
G2: Surgery + WBRT
(n = 49)
G1: 43 wks
G2: 48 wks
(Log-rank; P = NS)
At original site:
G1: 21/46 (46%)
G2: 5/49 (10%)
(P < 0.001)
Overall in brain:
G1: 32/46 (70%)
G2: 9/49 (18%)
(P < 0.001)
At original site:
G1: 27 wks
G2: > 50 wks (Log-rank;
P < 0.001)
Overall in brain:
G1: 26 wks
G2: 220 wks (Log-rank;
P < 0.001)
Journal of Neuro-Oncology January 2010, Volume 96, Issue 1, pp 33-43
57. Tiempo libre de
recurrencia p< 0.01
• OBJETIVO PRIMARIO
• Recurrencia de tumor
cerebral
• OBJETIVOs
SECUNDARIOS
• Periodo de sobrevida
• Causa de muerte
• Preservación de la
independencia
funcional
JAMA. 1998 Nov 4;280(17):1485-9
58. Tiempo libre de recurrencia
a distancia p= 0.04
Sobrevida sin afección
neurológica p = 0.03
JAMA. 1998 Nov 4;280(17):1485-9
59. CIRUGÍA SOLA VS CIRUGÍA + RTH
Retrospective cohort studies
Armstrong[11] (1994)
G1: Surgery (n = 32)
G2: Surgery + WBRT
(n = 32)
[matched to G1]
G3: Surgery +
WBRT (n = 79)
[not matched]
G1: 14 months
G2: 10 months
G3: 15 months
(G1 vs. G2:
Log-rank; P = NS)
At original site:
G1: 11/32 (34%)
G2 + G3: 25/111 (23%)
(G1 vs. G2 + G3: P = NS)
Overall in brain:
G1: 38%
G2: 47%
G3: 42% (G1 vs. G2:
P = NS)
NR
Hagen [12] (1990)
G1: Surgery (n = 16)
G2: Surgery + WBRT
(n = 19)
G1: 8.3 months
G2: 6.4 months
(Test not specified; P = NS)
At original site:
G1: 6/16 (38%)
G2: 4/19 (21%) (P = NR)
Overall in brain:
G1: 11/16 (69%)
G2: 7/19 (37%) (P = NR)
At original site: NR
Overall in brain:
G1: 5.7 months
G2: 26.6 months
(Test not specified;
P < 0.05)
Skibber [13] (1996)
G1: Surgery (n = 12)
G2: Surgery + WBRT
(n = 22)
G1: 6 months
G2: 18 months
(Generalized Wilcoxon; P = 0.002)
At original site: NR
Overall in brain:
G1: 9/12 (75%)
G2: 5/22 (23%) (P = NR)
NR
Journal of Neuro-Oncology January 2010, Volume 96, Issue 1, pp 33-43
63. RADIOCIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA
Altas dosis de radiación focal con acelerador lineal o
gamma knife
Dosis significativa en lesión tumoral
Lesión no significativa al tejido normal
VENTAJAS
• Bajas tasas de hemorragia, infección y diseminación tumoral.
• PS puede alcanzarse más rápido que con otros métodos
• Puede emplearse tanto en enfermedad limitada como en múltiples
metástasis
66. CIRUGÍA + RTH VS RADIOCIRUGÍA
ESTEREOTÁCTICA
First author (Year) Interventions Median survival
# pts with
recurrence/progress
iona
Median time to
recurrence/progress
ion
Randomized controlled trials
Muacevic [23]
(2008)
G1: SRS (n = 31)
G2: Surgery + WBRT
(n = 33)
G1: 10.3 months
G2: 9.5 months
(Log-rank; P = NS)
1 yr local control
rate:
G1: 97%
G2: 82%
1 yr distant
recurrence rate:
G1: 26%
G2: 3%
At original site:
Median: NR
(LR curves: log-rank;
P = 0.06, NS)
At distant brain
sites:
Median: NR
(DR curves: log-
rank; P = 0.04)
Journal of Neuro-Oncology January 2010, Volume 96, Issue 1, pp 33-43
67. Retrospective cohort studies
Muacevic [14] (1999)
G1: SRS (n = 56)
G2: Surgery + WBRT
(n = 52)
G1: 35 weeks
G2: 68 weeks
(Log-rank; P = NS)
1 yr freedom from LR
rate:
G1: 83%
G2: 75%
1 yr freedom from DR
rate:
G1: 68%
G2: 90% (P = 0.0025)
At original site:
G1: Median not
reached
G2: Median not
reached
(Log-rank; P = NS)
At distant brain sites:
NR
Rades [15] (2007)
G1: SRS (n = 94) Median survival: NR
1 yr freedom from LR
rate:
At original site:
G2: Surgery + WBRT
(n = 112)
1 yr survival rate:
G1: 54%
G2: 38%
(Log-rank; P = NS)
G1: 64%
G2: 56%
1 yr freedom from BR
rate:
G1: 49%
G2: 44%
Median: NR
(LR curves: log-rank;
P = NS)
Overall in brain:
Median: NR
(BR curves: log-rank;
P = NS)
CIRUGÍA + RTH VS RADIOCIRUGÍA
ESTEREOTÁCTICA
Journal of Neuro-Oncology January 2010, Volume 96, Issue 1, pp 33-43
68. CIRUGÍA + RTH VS RCET + RTH
First author (Year) Interventions Median survival
# pts with
recurrence/progressiona
Median time to
recurrence/progression
Retrospective cohort studies
Bindal [16] (1996)
G1: Surgery ± WBRTb (n = 62)
[matched to G2]
G2: SRS ± WBRTb (n = 31)
G1: 16.4 months
G2: 7.5 months
(Log-rank; P = 0.0018)
1 yr freedom from LR rate:
G2 poorer than G1
[Data: NR]
1 yr freedom from DR rate:
G1: 75%
G2: 69%
At original site:
G1: Median not reached
G2: 6 months
(Log-rank; P = 0.0001)
At distant brain sites:
G1: Median not reached
G2: Median not reached
(Log-rank; P = NS)
Garell [17] (1999)
G1: Surgery + WBRT (n = 37)
G2: SRS + WBRT (n = 8)
G1: 8 months
G2: 12.5 months
(Log-rank P = NS)
NR NR
Schoggl [18] (2000)
G1: Surgery + WBRT (n = 66)
G2: SRS + WBRT (n = 67)
G1: 9 months
G2: 12 months
(Test unclear; P = NS)
At original site:
G1: 11/66 (17%)
G2: 3/67 (5%) (P = NR)
At distant brain sites:
G1: 10/66 (15%)
G2: 7/67 (10%) (P = NR)
At original site:
G1: 3.9 months
G2: 4.9 months
(Test unclear; P < 0.05)
At distant brain sites:
G1: 3.7 months
G2: 4.4 months
(Test unclear; P = NS
Journal of Neuro-Oncology January 2010, Volume 96, Issue 1, pp 33-43
69. CIRUGÍA + RTH VS RCET + RTH
author (year) Interventions Median survival
# pts with
recurrence/progressiona
Median time to
recurrence/progression
Retrospective cohorts
Ikushima [20] (2000)
G1: Fractionated SRS
(n = 10)
G2: Surgery + RT (n = 11)
G3: RT (n = 14)
[RT = WBRT or local]
G1: 25.6 months
G2: 18.7 months
G3: 4.3 months
(Univariate analysis:
G1 vs. G2 + G3: P = 0.05)
1 yr local control rate:
G1: 90%
G2: 88%
G3: NR
At original site:
Median: NR
(LR curves: log-rank;
P = NS)
Shinoura [21] (2002)
G1: SRS (n = 28)
G2: Surgery + RT (n = 35)
[RT = WBRT or local]
G1: 8.2 months
G2: 34.4 months
(Log-rank; P < 0.0001)
# lesions that recurred at
original site:
G1: 16/52 (31%)
G2: 14/46 (30%)
(P-value: NR)
Mean time at original
site:
G1: 7.2 months
G2: 25 months
(Log-rank; P = 0.0199)
Wang [22] (2002)
G1: Surgery
G2: WBRT
G3: SRS
G4: SRS + WBRT
G1: 43 wks
G2: 37 wks
G3: 67 wks
G4: 91 wks
(Log-rank P < 0.00001)
1 month local tumor
control:
G1: 89%
G2: 88%
G3: 93%
G4: 96%
NR
Journal of Neuro-Oncology January 2010, Volume 96, Issue 1, pp 33-43
70. • OBJETIVO PRIMARIO
• Sobrevida
• OBJETIVOs SECUNDARIOS
• Tasa de respuesta tumoral
• Tasa de recurrencia en SNC
• Causa de muerte
• Performance Status
75. TRATAMIENTO ESTÁNDAR PARA METÁSTASIS
DESCRITO > 50 AÑOS
• 1980 RTOG demostró beneficios como terapia paliativa
PREVIENE PROGRESIÓN NEUROLÓGICA, RESTAURA FUNCIÓN Y
DISMINUYE LA DEPENDENCIA DE ESTEROIDES
Whole brain radiotherapy for the treatment of multiple brain metastases (Review) .2009 The Cochrane Collaboration
RADIOTERAPIA HOLOCRANEAL
76. DOSIS 20 GY EN 5 FRACCIONES, 30 GY EN 10
FRACCIONES o 35 GY liberado en 2.5 Gy/fx en 14
días de tratamiento
No candidatos a Cx o RCET, pobre estado funcional,
enfermedad sistémica diseminada o activa para
paliar síntomas neurológicos
Whole brain radiotherapy for the treatment of multiple brain metastases (Review) .2009 The Cochrane Collaboration
RADIOTERAPIA HOLOCRANEAL
78. Sobrevida a 6 meses
• no hay diferencia si la dosis es modificada o es convencional
Control de síntomas
• (Borgelt 1980; Borgelt 1981; Chatani 1985; Chatani 1994; Harwood 1977; Kurtz
1981; Priestman 1996).
• no hay diferencia con las dosis empleadas
Función Neurológica
• No existe diferencia con la dosis modificada o convencional
Whole brain radiotherapy for the treatment of multiple brain metastases (Review) .2009 The Cochrane Collaboration
RADIOTERAPIA HOLOCRANEAL
79. EFECTOS ADVERSOS
• DOLOR DE CABEZA
• NÁUSEAS
• VÓMITOS
• EDEMA CEREBRAL
• ATAXIA
• LETARGO
• MAREOS
• VISION BORROSA
• HIPOACUSIA
Whole brain radiotherapy for the treatment of multiple brain metastases (Review) .2009 The Cochrane Collaboration
RADIOTERAPIA HOLOCRANEAL
80. RT HOLOCRANEANA SOLA VS RTH
RADIOSENSIBILIZADORES
• Lonidamide,
• Metronidazole,
• Misonidazole,
• Motexafin gadolinium,
• Bromodeoxyuridine (BrdU),
• RSR13 (efaproxiral).
• temozolomide,
• toptecan,
• paclitaxel,
• nimustine,
• tegatur,
• methyl-CCNU,
• ACNU,
• carboplatin
European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2013; 17: 777-787
81. RT HOLOCRANEANA SOLA VS RTH CON
RADIOSENSIBILIZADORES
SOBREVIDA A 6 MESES
• No hay diferencia
Respuesta tumoral local RR 0.89; 95% CI 0.73 to 1.09
• No hay diferencia
Calidad de vida
• No demostró mejoría
Control de síntomas
• La mayoría no mostró diferencia, excepto Suh et al. que si mostró mejoría de síntomas
neurológicos a largo plazo.
Whole brain radiotherapy for the treatment of multiple brain metastases (Review) .2009 The Cochrane Collaboration
83. • USAR QT EN METS CEREBRALES INOPERABLES DE NSCLC TIENE SOBREVIDA Y
RESPUESTA OBJETIVA SIMILARES A RTH SOLA O CONCOMITANTE
RTH + RADIOSENSIBILIZADORES
Annals of Oncology 12 59-67,2001
84. RTH + RADIOSENSIBILIZADORES
• OBJETIVO
PRIMARIO
• Mejoría en OS
• OBJETIVOs
SECUNDARIOS
• Tiempo para
recurrencia SNC
• PS a 6 meses
• Dependencia de
corticoides
• Causas de muerte
Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2013 April 1; 85(5): 1312–1318
85. RT HOLOCRANEANA Y TERAPIA SISTÉMICA
European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2013; 17: 777-787
• SOBREVIDA GLOBAL
86. RT HOLOCRANEANA + TERAPIA SISTÉMICA
• SOBREVIDA GLOBAL
European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2013; 17: 777-787
87. RT HOLOCRANEANA + TERAPIA SISTÉMICA
• RESPUESTA OBJETIVA- CA DE PULMÓN
European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2013; 17: 777-787
88. Terapia Sistémica + Ca de Mama
Lancet Oncol 2013; 14: 64–71
• OBJETIVO
PRIMARIO
• Respuesta
objetiva en SNC
• OBJETIVOs
SECUNDARIOS
• T para progresión
• T para RT
• Proporción de
pacientes en resp
objetiva en SNC
• Toxicidad
89. Terapia Sistémica + Ca de Mama
Lancet Oncol 2013; 14: 64–71
P< 0.01
TMP 5.5 m
92. TERAPIA SISTÉMICA EN CA DE PULMÓN
• OBJETIVO PRIMARIO
• Mejoría en la mediana
de sobrevida respecto
a controles históricos
• OBJETIVOs
SECUNDARIOS
• Sobrevida sin
progresión neurológica
• Toxicidad
94. TERAPIA SISTÉMICA – CÁNCER DE PULMÓN
Cancer Treatment Reviews 40 (2014) 951–959
95. TERAPIA SISTÉMICA-MELANOMA
• OBJETIVO PRIMARIO
• Respuesta intracraneal global
• Val600Glu
• OBJETIVOs SECUNDARIOS
• Proporción de pacientes con
Val600Glu que tuvieron RIG
• Duración de RIG
• PFS
• OS
• Tiempo a la primera progresión
Lancet Oncol 2012; 13: 1087–95
107. ANTICOAGULACIÓN
• Pacientes con TEV deben anticoagularse con Heparinas de bajo peso
molecular en lugar de cumadínicos
• Nivel de evidencia IA
• Se sugiere tromboprofilaxis para paciente con
• enfermedad médica aguda, encamado más de 4 días, sin sangrado o
contraindicaciones, va para cirugía en los próximos días.
• Alto riesgo (NCCN)
• Malignidad gastrointestinal
• Historia previa de TEV
• Tiempo de anestesia mayor a dos horas
• Encamado más de 4 días
• Etapa avanzada
• Edad mayor de 60 años
55 PACIENTES
METS CEREBRAL ÚNICA CTC
SE REALIZÓ RMN CONTRASTADA
17 CON MÚLTIPLES METS CEREBRALES EN RMN (31 %)
38 CON LESIÓN ÚNICA EN RMN
P < 0.05
DIÁMETRO PEQUEÑO
LESIONES ≤ 2 CM
No LOCALIZACIÓN FRONTOTEMPORAL
El mecanismo de producción de hipertensión intracraneal puede ser debido a:
– Efecto masa del propio tumor. Son lesiones ocupantes de espacio (LOE) que producen un incremento de volumen parenquimatoso.
– Edema cerebral alrededor de la lesión. Generalmente se trata de un edema vasogénico por lesión de la microvasculatura cerebral con alteración de la barrera hemato-encefálica3,4. En los estudios de neuroimagen es característica la forma "en dedos de guante" alrededor de la lesión5.
– Sangrado tumoral. Puede ser la forma de presentación de una neoplasia cerebral. Lo más frecuente es la hemorragia intraparenquimatosa, observándose tanto en tumores malignos primarios6,7 como en metástasis7. La hemorragia intratumoral sucede más frecuentemente en metástasis que en tumores primarios, siendo el glioblastoma multiforme el tumor cerebral primario con mayor índice de sangrado. Las metástasis con mayor incidencia de sangrado son, por este orden, de coriocarcinoma, melanoma, carcinoma renal y carcinoma broncogénico8,9, aunque también se han descrito otras, como en el caso del carcinoma de próstata10. También se han descrito hemorragias intraventriculares7, subaracnoideas11, hematomas subdurales12 y epidurales13,14. Se han descrito casos de hemorragias intratumorales tras tratamientos mediante radiocirugía15.
– Bloqueo de circulación de LCR produciéndose hidrocefalia. Puede ser no comunicante si el bloqueo se produce en cualquier punto del sistema ventricular, o comunicante si lo que está impedido es la reabsorción del líquido cefaloraquídeo, como sucede en la carcinomatosis meníngea o tras cirugía de tumores primarios cerebrales16.
– Infiltración tumoral o trombosis de senos venosos intracraneales17. Se produce un incremento de la presión venosa cerebral, pudiendo producirse edema e incluso infartos hemorrágicos en parénquima cerebral.
Eight patients were alive at the time of this analysis, and the
median follow-up time was 28.5 months (range, 19.6 to 37.9 months).
The 6-month, 1-year, and 2-year overall survival rates were 68%, 50%,
and 24%. The median overall survival time was 11.8 months (95% CI,
7.4 to 19.1 months), which is almost double the 6 months the study
was designed to detect. The 6-month, 1-year, and 2-year cumulative
rates of CNS progression were 13%, 30%, and 40%. The 6-month,
1-year, and 2-year CNS progression-free survival rates were 63%,
38%, and 20%, and the median CNS progression-free survival time
was 8.0 months (Fig 1).
The CNS response r