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1. SIDA Y PULMON

2. SIDA Y PULMON
 Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida, es una afección viral de
curso crónico y progresivo que se
trasmite de persona a persona a
través de la vía sexual, parenteral o
perinatal.
 El agente causal es un retrovirus que
ataca al
sistema inmunitario de las personas,
especialmente a los linfocitos CD4,
Desde su aparición en el mundo,
alrededor de 1980

3. SIDA Y PULMON
 El HIV fue ubicado dentro de la familia Retroviridae
debido a que comparte con los retrovirus, además
de las características morfologicas, un genoma
integrado por los tres genes clásicos : gag, pol y
env y a la presencia de varias moléculas de una
enzima íntimamente asociada a la nucleoproteína
conocida como transcriptasa reversa.
 Precisamente esta enzima es la que cataliza el
proceso por el que los retrovirus producen
infecciones crónicas al integrar se genoma como
"provirus" al ADN de la célula huésped susceptible.

4. SIDA Y PULMON
 Se han descrito dos tipos, el
VIH-1 y VIH-2 con pequeñas
diferencias genéticas y
epidemiológicas ya que el
VIH-2 se halla sólo en
paises de Africa occidental
y el VIH-1 tiene una
distribución mundial.
 Además, el VIH-2 es
probablemente menos
citopático lo que hace que
se desarrolle la enfermedad
más lentamente

5. PATOGENIA
 Se caracteriza por una profunda
inmunodepresión celular
causada por la destrucción de
los linfocitos CD4.
 Una vez que se produce la
entrada del virus en el
organismo, éste infecta a las
células mediante la unión por
medio del antígeno gp120 al
receptor de superficie CD4 que
se hallan en los linfocitos y
monocitos/macrófagos.

6. PATOGENIA
 La unión a los CD4 lleva
a la destrucción de
estas células mientras
que los monocitos/
macrófagos le sirven
como transportadores a
diversos lugares del
organismo
especialmente al SNC.

7. PATOGENIA
 El ARN viral se convierte en
ADN de doble cadena por
acción de la transcriptasa
inversa integrándose éste en
el genoma de la célula
infectada donde puede
permanecer latente o ante
determinados estímulos ser
el origen de la producción de
nuevos virus.

8. ETAPAS DE EVOLUCION DEL SIDA
 La infección por HIV
produce una enfermedad
crónica caracterizada por:
 1) Un síndrome primario o
infección aguda
 2) Un período de latencia
clínica
 3) Una fase de
manifestaciones de
incremento de la
inmunodepresión.

9. Según Bartlett (1994), los hallazgos más comunes durante la
evaluación inicial son:
1. Linfadenopatía generalizada persistente.
2. "Citopenias".
3. Síntomas pulmonares que sugieren neumonía por
Pneumocystis carinii.
4. Sarcoma de Kaposi.
5. Infecciones candidiásicas localizadas.
6. Síntomas constitucionales.
7. Infecciones bacterianas.
8. Tuberculosis.
9. Enfermedades de transmisión sexual.
10. Síndromes neurológicos.

10. NEUMONIA POR NEUMOCYTIS CARINII
 En pacientes con SIDA el pulmón es, tal
vez, el órgano más afectado por un
espectro muy variado de gérmenes
oportunistas.
 Entre todos ellos se destaca el
Pneumocystis carinii
 Es una neumonía causada por el protozoo
Pneumocystis carinii que se encuentra
ampliamente diseminado en el medio
ambiente y no es un agente patógeno (no
causa enfermedad) en individuos sanos
 Es la manifestación inicial más frecuente
del SIDA (Hopewell, 1992). Su comienzo
es insidioso y la evolución prolongada.

11. NEUMONIA POR NEUMOCYTIS CARINII
 En los años 80, el 75%
de los pacientes con
SIDA padecían al menos
un episodio de
neumonía por PNC y era
la primera entidad que
definía la enfermedad en
el 50% de los casos.

12.  En la década actual
con el empleo
generalizado de la
profilaxis han
descendido las
neumonías por PNC y
sólo es el episodio
que define la
enfermedad en un
25% de los enfermos.

13.  No obstante, continúa
siendo la principal causa
de insuficiencia
respiratoria en el SIDA y
que precisa ingreso en
UCI.
 Debido al empleo de
profilaxis y al inicio precoz
de tratamiento antibiótico
apropiado y esteroides, el
número de pacientes con
neumonía por PNC que
requieren ingreso en la
UCI. ha descendido en los
últimos años pero tienen
un pronóstico muy
sombrío

14.  Se presenta en enfermos
con numero de CD4 inferior
a 200 cel/mm3.
 El cuadro clínico, a
diferencia de lo que ocurre
en no inmunodeprimidos
afectos por esta neumonía,
suele ser insidioso con
fiebre, tos y disnea al
esfuerzo, siendo la duración
media de los síntomas de
dos-tres semanas.
 Sin embargo, existen
formas de inicio brusco y
desarrollo de insuficiencia
respiratoria aguda.

15.  El patrón radiológico
clásico es un infiltrado
intersticial o alveolar
bilateral.
 No obstante, otros
patrones no típicos tales
como infiltrados lobares,
quistes parenquimatosos
y raramente derrames
pleurales pueden aparecer
especialmente en
pacientes con profilaxis
con pentamidina en
aerosol.

16. CUADRO CLINICO
 El paciente presenta fiebre,
tos, escalofríos, dolor
torácico, perdida de peso,
expectoración abundante y
signos de hipoxia.
 La disnea es progresiva,
comenzando por la que se
genera ante esfuerzos
comunes hasta llegar a la
disnea de reposo

17. CUADRO CLINICO
 En los casos graves
existe una hipoxemia
con hipocapnia que
suele ser
desproporcionada para
la extensión
radiológica.
 Elevación de la LDH
sérica que aparece en el
90% de los pacientes
con infección por VIH y
neumonía por PNC

18.  El diagnóstico se realiza
por la visualización de
los quistes de
Pneumocystis carinii o
los trofozoitos en
secreciones
respiratorias.
 En la actualidad, se
dispone de la PCR para
determinar este
microorganismo en
dicho fluido.

19.  El esputo inducido es un
el primer método que se
emplea por su alta
rentabilidad y facilidad.
 Si es negativo se
recomienda realización de
broncoscopia con lavado
broncoalveolar que es
diagnóstica en casi en
100% de los pacientes que
no reciben tratamiento.

20.  En pacientes con SIDA
remite con tratamiento
antibiótico, pero se vuelve
a presentar una y otra vez
en el mismo paciente.
 Pese a que su evolución
raramente es fulminante,
es una de las causas de
muerte de mayor
incidencia en los pacientes
afectados de SIDA.

21. ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO EN RELACIÓN AL
GRADO DE INMUNOSUPRESIÓN
 Las infecciones del tracto respiratorio inferior están directamente
relacionadas a la disminución de linfocitos T CD4+, en conteos
menores a 200 células/µL el riesgo de infecciones respiratorias
aumenta considerablemente.
 El riesgo de desarrollo de neumonía bacteriana se encontró que la
tasa de neumonía bacteriana fue mayor en los pacientes con
conteos de CD4+ menores a 200 células/µL (10.8 episodios por 100
persona-años) y disminuye en pacientes con conteos de CD4+
entre 200 y 500 células/µL (6.8 episodios por 100 persona-años) y
la tasa más baja fue en los pacientes que se encontraban arriba de
las 500 células/µL (2.3 episodios por 100 persona-años).

22. ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO EN RELACIÓN AL
GRADO DE INMUNOSUPRESIÓN
 En un estudio de cohorte multicéntrico sobre pacientes con SIDA fueron
estudiados 4,954 pacientes hombres homosexuales, se observó que el
riesgo de progresión a neumonía por P. jiroveci fue mayor en pacientes
con conteos basales de CD4+ menores a 200 células/µL,con un riesgo
relativo estimado de 4.9, comparado con personas con conteos de CD4+
mayores de 200 células/µL.
 Otro factor de riesgo descrito para neumonía por P. jiroveci ha sido el uso
previo de profilaxis con trimetoprimsulfametoxazol, la incidencia de
neumonía por P. jiroveci en los que recibieron este medicamento en los 6
meses previos fue de solamente 1.9%, comparado con 26.6% en los que
no lo recibieron.
 La mayoría de los pacientes en etapas tempranas de la enfermedad por
VIH con conteos de CD4+ mayores a 500 células/µL presentan, en mayor
frecuencia, enfermedades respiratorias leves y autolimitadas como
infecciones virales del tracto respiratorio superior y bronquitis aguda.

23. ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO EN RELACIÓN AL
GRADO DE INMUNOSUPRESIÓN
 Las personas con conteo de linfocitos T CD4+entre
200-499 células/µL, presentan un incremento en el
riesgo de neumonías bacterianas y por P. jiroveci y, los
pacientes con conteo de linfocitos T CD4+ menores a
200 células/µL presentan las tasas más altas de
neumonías bacterianas y P. jiroveci a pesar del uso de
profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol y el aumento
del riesgo para otras infecciones oportunistas menos
frecuentes.

24. TUBERCULOSIS PULMONAR
 Ha aumentado dramáticamente en los
últimos años en todo el mundo y en los
pacientes con infección por VIH
aparece incluso antes que otras
infecciones típicas ya que se presenta
con número de CD4 entre 300-400
cel/mm3.
 La tuberculosis es una infección
usualmente pulmonar que puede
manifestarse como formas sistémicas
diseminadas o extrapulmonares en
pacientes infectados por VIH con
cualquier nivel de CD4+ modificándose
su presentación clínica, a mayor grado
de inmunocompromiso mayor
severidad y diseminación de la
enfermedad.

25. TUBERCULOSIS PULMONAR
 La enfermedad suele deberse
a una reactivación endógena
favorecida por la
inmunosupresión aunque
también existen infecciones
primarias con evolución
aguda.
 Las manifestaciones clínicas
son las habituales de esta
enfermedad pero puede
presentarse como un cuadro
de insuficiencia respiratoria
aguda

26. TUBERCULOSIS PULMONAR
 Se han reportado infecciones por Myc.
atípicas como el Myc. Avium-
intracelular responsable de infecciones
graves y diseminadas, descritas entre
15-40% de los pacientes con SIDA y
que aparecen tardíamente, cuando el
recuento de las CD4 está por debajo de
100 x mm3 (1,21).
 Es frecuente encontrar al BAAR en las
deposiciones y no en el esputo.
 Su presentación clínica es insidiosa,
con fiebre, pérdida de peso y diarreas.
 Frecuentemente se acompaña de
linfoadenopatías, con hepato-
esplenomegalia y pancitopenia.

27. TUBERCULOSIS PULMONAR
 El patrón radiológico es
tipico, aparece sobre todo en
pacientes con relativa
preservación del estado
inmunitario.
 Cuando el número de
linfocitos CD4 desciende de
forma importante, se presenta
con adenopatías
mediastínicas, infiltrado
reticulonodular o intersticial e
incluso con RX tórax normal

28. TUBERCULOSIS PULMONAR
 El test de la tuberculina
sólo es útil para el
diagnóstico en aquellos
pacientes con
enfermedad HIV no
avanzada ya que en
estos casos se presenta
una anergia que hace
que el mismo sea
negativo.

29. TRATAMIENTO
 Se recomienda emplear
cuatro drogas a las dosis
habituales: isoniacida,
rifampicina, pirazinamida
y etambutol durante los
dos primeros meses y
continuar con los dos
primeros fármacos
durante cuatro-siete
meses más

30. TRATAMIENTO MTB:
 Consideraciones especiales en VIH:
 TB puede ser más severa
 Terapia Directamente Observada (DOTS) es muy
recomendada
 Puede ocurrir resistencia a los medicamentos
 Alto riesgo de resistencia a la rifampicina.
 Un TAR potente puede ser complicado por la sobreposición
de toxicidad de medicamentos, interacción de
medicamentos de la terapia con ARV.

31.  La respuesta al tratamiento clásico
con las drogas antituberculosas es
favorable en la mayoría de los casos,
pero con frecuencia se observan
reacciones adversas a las mismas,
lo que obliga a hacer cambios.
 El tratamiento recomendado dura
entre 12 meses aunque algunos
aconsejan continuar con la INH
hasta el año para evitar recidivas.
 En los últimos años se vienen
reportando resultados satisfactorios
con el empleo de drogas nuevas
como Ciprofloxacina, Claritromicina
y Azitromicina.
TRATAMIENTO

32. MANEJO DE LA RESISTENCIA A DROGAS
 Resistencia a INH:
 RIF + PZA + EMB por 6 meses, o
 Rifampicina + EMB por 12 meses
(preferiblemente con PZA durante los primeros 2
meses al menos)
 Resistencia a rifampicina
 Tratamiento menos efectivo, incrementa el riesgo
de recaida y falla.
 INH + PZA + EMB + fluoroquinolona (FQ) por 2
meses,continuar con INH + EMB + FQ por 10-16
meses