enfermedades virales y embarazo

1. Enfermedades infecciosas y embarazo
-Varicela
-Influenza
-Sarampión
-Inf. VPH
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5 AÑO
MAT: 0926494H

2. Enfermedades virales y
embarazo
-Varicela
-Influenza
-Sarampión
-Inf. VPH

3. Varicela
Introducción
La varicela es una enfermedad infecciosa y altamente contagiosa que se transmite de
persona a persona por el contacto directo o a través del aire cuando una persona infectada
tose o estornuda. Una persona con varicela es contagiosa desde 1 a 2 días antes de que
aparezca la erupción hasta que las ampollas formen costras. Toma de 10 a 21 días después
de que ocurra el contacto con la persona infectada para que la varicela se manifieste.
Si una mujer embarazada contrae la varicela
durante el primer trimestre del embarazo o a
principios del segundo trimestre, existe una
pequeña posibilidad (0.4 – 2.0%) de que el bebé
nazca con un defecto de nacimiento conocido
como síndrome de varicela congénita. Esto
significa que el bebé presentará atrofia de las
extremidades y cicatrices en la piel. En
ocasiones, se presentan problemas del sistema
nervioso central y anomalías en los ojos.

4. Epidemiologia
 90% infancia
 2% adultez
 5 – 10% en mujeres en edad fértil.
 90% de adultos tienen ac contra el virus
 Tiene un periodo de incubación de 2 días antes de
aparecer la primer lesión y hasta formar costra
Vía de transmisión:
Vía aérea y por contacto con lesiones
cutáneas de la varicela y el herpes zoster;
vía transplacentaria.
En niños es
habitual que se
presente el
cuadro.

5. TRANSMISION
1- HORIZONTAL: gotas nasofaringe y líquido de vesícula.
Incubación 21 días. Pápula-vesículas-costras en piel, mucosas y
cuero cabelludo. En seca no infeccioso. En embarazo más grave y
mortal
2- VERTICAL: Transplacentaria
a- Síndrome de varicela congénita completo:
2-5%, antes semana 20
b- Varicela neonatal:
Infección materna 20 a 5 días antes del parto.
Leve. Ac protector materno
c Varicela diseminada:
5 días antes del parto. Mortal. Riesgo 30%
d- Zoster neonatal
Otras: prematuridad, aborto, óbito, bajo peso, RCIU.

6. PATOGENIA
• Infección crónica latente.
• Síndromes clínicos: varicela y herpes zoster.
• Primoinfección es cuadro clásico de varicela, virus queda latente en ganglios
sensitivos de nervios craneanos y raquídeos.
• Reactivación: herpes zóster.
• Varicela gestacional: afecta al feto por diseminación hematógena y paso
transplacentario del virus.
• Periodo de incubación: 14 días.
PROBABILIDAD DE
INFECCIÓN DEL
FETO SEGÚN EDAD
GESTACIONAL
< 20 semanas 1 – 2%
20 – 37 semanas Rara
Últimas 3 semanas 30 – 40%
Última semana y 5 días post
parto
25 – 50 %

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INFECCIÓN MATERNA
AFECCIÓN FETAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Primoinfección: exantema
maculopapular pruriginoso generalizado
y fiebre inicial
 Evolución más tórpida y con más
complicaciones en relación a la infancia
y en no gestantes.
 10 – 15% se complica con neumonía
[40% de mortalidad materna],
glomerulonefritis, miocarditis.
 10% parto prematuro.
 2 – 3% mortalidad materna.
 Primer trimestre: 1 – 10% Sindrome de
varicela connatal, extensas lesiones
cicatriciales cutáneas asociadas a
hipoplasia de extremidades y dedos
rudimentarios, RCIU, daño del SNC,
cataratas, coriorretinitis.
 Segundo y tercer trimestre: 5 días pre
y post parto, 40% neonatos
desarrollan infección clínica evidente
(neumonitis, hepatitis, CID, encefalitis,
etc) por falta de desarrollo de
anticuerpos maternos.

8. SINDROME DE VARICELA
CONGENITA
 PIEL: cicatrices,
hiperpigmentación
dermatómica.
 SNC: microcefalia,
atrofia cortical
cerebral,
calcificaciones,
encefalitis,
convulsiones, retardo
mental, parálisis
bulbar.
 OCULARES:
microftalmía,
cataratas,
coriorretinitis, atrofia
optica, nistagmo,
anisocoria, opacidades
corneales.
 EXTREMIDADES:

10. DIAGNÓSTICO
 Generalmente la varicela se diagnostica por sus signos clínicos
típicos, sin precisar de ningún tipo de análisis. La erupción
vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay
antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es
suficiente para establecer el diagnóstico.
Para casos dudosos o con fines de investigación
se pueden emplear pruebas diagnósticas para
detectar el virus en el líquido extraído de las
vesículas, como el cultivo, la
inmunofluorescencia o la reacción en cadena de
la polimerasa. También puede usarse la
inmunoglobulina M (IgM) en sangre. Para
conocer si una persona es inmune a la varicela
se utiliza la serología.
Se utiliza la prueba de Tzank detectando células
gigantes multinucledas

11. Tratamiento
 Considerar medidas
preventivas y evitar
contagio
 Medidas generales y
reposo
 Baños coloides suelen
mejorar sintomatología
 Tratamiento
farmacológico
◦ Aciclovir
◦ Valaciclovir
 IgG en primeras 72
horas de contagio

12. Pronostico
- Varicela congénita: Depende de cuán dañadas estén las estructuras
cerebrales y lesiones oftalmológicas.
- RN con varicela neonatal producto de madres infectadas en el periparto:
infección generalizada muy severa. Taza de mortalidad 30%. Al sobrevivir a la
etapa de enfermedad, evolucionan sin secuelas.
- En recién nacidos expuestos antes de los 5 días previos al parto o después
de 5 días pos parto, son protegidos con Ac maternos y la mortalidad perinatal
es mínima.

13. Complicaciones
 Infección subaguda de las lesiones de vesícula
 Neumonitis con patrón intersticial
 Encefalitis- Meningitis, síndrome de Guillian Barre
 Miocarditis, Hepatitis, nefritis
 Varicela hemorrágica
 Varicela prenatal
 Varicela Congénita

14. Influenza
Introducción
Influenza es la más frecuente enfermedad respiratoria, que se caracteriza por ser
altamente contagiosa y causante de epidemias y pandemias; afecta a todos los grupos
etáreos y puede recurrir en un individuo durante su vida. Se conoce su presencia desde
la antigüedad.
El virus de la influenza pertenece a la
familia de orthomyxoviridae y se
caracteriza porque en su superficie
presenta dos glicoproteínas:
hemaglutininas y neuraminidasas, que
son útiles en su tipificación.
Se reconocen cuatro géneros:
•Virus influenza A
•Virus Influenza B
•Virus Influenza C
•Thogotovirus
Se caracteriza por producir epidemias anuales, recurrentes y pandemias
que se extienden rápidamente y afectan todos los grupos de edad.

15. Epidemiologia
 El virus se replica en el epitelio columnar del tracto respiratorio, que
corresponde a su reservorio. Se transmite de persona a persona, a
través de partículas de aerosol que se eliminan al estornudar, toser y/o
hablar; así como también, por contacto directo. En ambientes cerrados
es capaz de permanecer viable por 24 horas.
El período de incubación es de 1 a 4 días, en
cambio, el período de contagio depende de
la edad y del estado inmune, que se puede
iniciar desde 1 día antes hasta 5-7 días
después de la aparición de los primeros
síntomas.
En 1350 embarazadas las complicaciones
observadas fueron: 43% desarrollaron
neumonía 52% no terminaron el embarazo
23% de las madres fallecieron
En1957 hubo 22 muertes en Nueva York
(50% del total de mujeres en edad
reproductiva que fallecieron)
En 1918: 49% muertes embarazada
En 1957: 50% de muertes
2009: 10% en epidemia por H1N1

16. Cuadro Clínico
 Se caracteriza por la aparición en forma abrupta de los
siguientes síntomas: fiebre (hasta 40º), calofríos,
cefalea, odinofagia, mialgias, CEG marcado, anorexia y
tos seca.
La fiebre por lo general alcanza mayor
intensidad a las 24 horas de aparición
de los síntomas y se mantiene por un
período no mayor a los 5 días.
Al examen físico, se encuentra un
paciente aspecto decaído, con
rubicundez facial, conjuntivas y
mucosas hiperémicas y rinorrea serosa.
En general los síntomas que son
comunes a todos los grupos de edad
son mialgias, anorexia y cefalea.

17. Complicaciones
Pulmonares
Neurológicas
Complicaciones
La principal complicación es la neumonía
viral que tiene una alta mortalidad y se
presenta dentro de las primeras 24 horas del
cuadro febril; se caracteriza por tos seca que
luego se hace productiva, taquipnea,
crépitos difusos, cianosis e insuficiencia
respiratoria.
La segunda es neumonia bacteriana
agregada
Se ha descrito el síndrome de Reye,
caracterizado por encefalopatía e infiltración
grasa hepática. Otras complicaciones son la
encefalitis post influenza, alteración en
tiempos de reacción, mielitis transversa y
síndrome Guillian Barre.

18. DIAGNOSTICO
 Se han desarrollado distintas pruebas diagnósticas que tienen alta
sensibilidad y se diferencian en su utilidad clínica para tomar decisiones. La
muestra se obtiene a través de un hisopado nasofaríngeo
Aislamiento viral (cultivo): Constituye el gold
standard.
El problema es su demora en los resultados, lo que
limita su utilidad clínica. Permite reconocer subtipos y
evaluar resistencia a drogas.
Detección de proteínas virales: son test fáciles y
rápidos.
Menos sensibles que el cultivo, pero el resultado se
obtiene en menos de una hora, por lo que permite
iniciar tratamiento. Algunos permiten identificar a
ambos géneros de influenza.
Detección de ácido nucleico viral:
Se realiza una amplificación del material viral por medio
de la técnica de PCR. También permite identificar
subtipos
Serología:
se basa en la detección del ascenso de anticuerpos en
2 muestras al inicio y 10-14 después de presentados los
síntomas. Reconoce ambos géneros del virus, pero no
es útil en la tomas de decisiones.

19. TRATAMIENTO
 Se conocen dos familias de drogas
antivirales en el control de la
influenza
Amantadina
Rimantadina
Zanamivir
Oseltamivir
Prevención: Vacunación

20. Sarampión
Introducción
El sarampión es una enfermedad infecciosa exantemática como la rubéola y la varicela,
bastante frecuente, especialmente en niños causada por un virus, específicamente
un paramixovirus del género Morbillivirus. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de
color rojo (Manchas de koplic) así como fiebre y un estado general debilitado.
El 90 % de los niños lo padecen.
•Crean inmunidad. Es muy raro en
el adulto
•Riesgo casos de inmunosupresión,
Embarazo, pos-trasplante

21. Transmisión
 El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente
contagioso, el cual se propaga primordialmente a través del sistema
respiratorio.
El virus es transmitido en
secreciones respiratorias, y puede
ser pasado de persona a persona
vía gotitas de Fluge que contienen
partículas del virus, como las
producidas por un paciente con tos.
Una vez que la transmisión ocurre,
el virus infecta las células epiteliales
de su nuevo huésped, y pueden
replicarse en el tracto urinario, el
sistema linfático, la conjuntiva, los
vasos sanguíneos y el sistema
nervioso central.

22. Cuadro Clínico
 El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días.
 El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo
menos tres días, tos, coriza y conjuntivitis
 La fiebre puede alcanzar los 40 °C
Las manchas de
Koplik que aparecen
dentro de la boca
son patognomónicas
Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de
comenzar la fiebre, es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece
al presionar con el dedo. El característico exantema del sarampión es
descrito como una erupción generalizada, maculopapular, que comienza 2-3
días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral.
Desaparece entre 10mo a 14avo día

23. Complicaciones
 Niño/neo
nato/feto
 Madre
Otitis, rinitis
Conjuntivitis
Sarampión hemorrágico: CID
Neumonía aguda
Encefalitis subaguda esclerosante
Amenaza de aborto
Amenaza PP
Parto prematuro
RCIU
Óbito

24. Papiloma humano
 El Virus del Papiloma Humano o VPH se transmite de madre a hijo
durante el embarazo cuando la mamá gestante es portadora. Lo
transmite tanto al feto como al recién nacido en el momento del
parto.
Las verrugas genitales o condilomas
acuminados no interfieren con la
capacidad de la mujer para quedar
embarazada. Sin embargo, durante el
embarazo en ocasiones proliferan y
pueden llegar a sangrar, a ocluir la uretra o
a hacer que el canal vaginal pierda su
elasticidad para el momento del parto.

25. Epidemiologia
 El VPH representa la infección de transmisión sexual
más frecuente. Aproximadamente 630 millones de
personas en el mundo se hallan infectadas; siendo
afectadas más mujeres que hombres.
 A nivel mundial entre el 70-80% de las mujeres y los
hombres sexualmente activos, han estado
expuestos al virus en algún momento de su vida.
 Existen más de 130 tipos de VPH, los cuales
infectan las superficies cutáneas y las mucosas.
Los VPH que infectan las superficies mucosas
también son responsables de infecciones
mucosas a nivel orofaríngeo, así como la
papilomatosis laríngea recurrente (PRR).
 En los genitales, las principales patologías
asociadas al VPH son los condilomas
acuminados, las lesiones pre-cancerosas y el
cáncer anogenital.

27. GENERALIDADES
 Se considera que el 100% de los
cánceres de cuello uterino son debidos
al VPH.
 Lostipos16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,
58,59,68,82, se consideran de alto
riesgo por su asociación con el cáncer
invasor del cuello uterino, vulva, pene o
ano.
 Los tipos 6, 11, 40, 42, 43, 44,
54,61,72, 73,81 pueden causar cambios
benignos como las lesiones de bajo
grado, así como las verrugas genitales.
 Los VPH 6 y 11 son los responsables
del 90-100% de las verrugas; y son
también los responsables del 100% de
la PRR.

28. Factores de Riesgo
 Edad joven
 Número creciente de parejas sexuales
 Primera relación sexual a una edad temprana (16 años
o menos)
 Pareja masculina que tiene (o ha tenido) múltiples
parejas sexuales.
 Mantener relaciones sexuales con una pareja nueva
puede ser un factor de riesgo más fuerte para la
adquisición inicial del VPH, que mantener relaciones
sexuales con una pareja estable

30. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
POR VPH
Magnus von Knebel Doeberitz., Principios y hallazgos clave del test de p16 . Institute of Pathology. University of
Heidelberg. Alemania. HPV Today . Feb 2006 . Pág 12

31. PATOGENIA
Consenso Eurogin 2006 sobre la prueba de detección de ADN del VPH en el cribado de cáncer
de cuello uterino: De la evidencia a las recomendaciones. HPV Today No 9. Agosto 2006. Pág.
13

32. TRANSMISIÓN DEL VPH
 Se transmite mediante el contacto directo de la piel con piel y
con más frecuencia durante el contacto genital con
penetración (relaciones sexuales vaginales o anales).
 El contacto oral-genital y manual -genital si bien se han
demostrado como vías de contagio, son poco comunes
 La infección en la cavidad oral por tipos de PVHs genitales y
por tipos asociados a papilomatosis laríngea recurrente
pueden estar relacionados con el contacto oral-genital

33. TRANSMISION EN LA INFANCIA
 El período de incubación entre la
infección vertical por VPH y la
aparición de las lesiones no está bien
definido, y se estima que va de 6
semanas a varios años.
 Se ha demostrado la evidencia de
transmisión vertical, y se ha
descubierto genomas de VPH en las
mucosas oral y genital de neonatos.
 En su mayoría las infecciones
anogenitales, laríngeas y orales por
VPH en niños se deben a transmisión
perinatal y horizontal, y al abuso
sexual sobre todo en niños mayores
de 2 años
Papiloma Laríngeo

34. TRANSMISION EN LA INFANCIA
 Los mecanismos de transmisión a los
niños son complejos. Estudio que
evaluó la concordancia del tipo de
VPH entre los padres y los recién
nacidos, encontró una tasa de
concordancia de transmisión vertical
del VPH menor de 1%.
 La asociación entre las verrugas
(condilomas) anogenitales en niños y
el abuso sexual se estudió a partir de
niños con condilomas anogenitales.
Las tasas de abuso sexual en niños
con condilomas varía entre 4% y 90%.

35. Infección Clínica de VPH y Embarazo
Infeccion Laríngea
Infeccion Genital posterior
La cesárea no disminuye riesgo de infección
Madre:
Producto:
Exacerbación del
cuadro
Enf. Multicéntrica
Distocia partes
blandas

36. Tratamiento

37. Bibliografía
 Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT.
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)/capitulo 67/
infecciones de transmision vertical/ Madrid –
España 2007./ pp 550/ 565
 Cotran R, Kumar V, Collins T. Robbins: Patología
Estructural y Funcional. 2012. Octava edición.
Editorial McGraw Hill Interamericana: 893-904


38. GRACIAS