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E.A.P. MEDICINA
HUMANA
• Coryne: garrote
• Bakterion: pequeña varilla
• Bacilos grampositivos aerobios
pleomorfo (0,3 a 0.8 * 1 a 8 um)
• Contenido de guanina más citosina
• Su pared celular que contiene
arabinosa, galactosa, ácido meso-
DAP) y cadenas cortas de ácidos
micólicos(22 – 36C).
• Son aerobias o anaerobias facultativas,
inmóviles y catalasa-positivas.
• La mayoría, pero no todas, las especies
fermentan los hidratos de carbono
• Generan moléculas de ácido láctico
• Las corinebacterias son ubicuos en las
plantas y en los animales, y colonizan
normalmente la piel, aparato digestivo y
el aparato genitourinario del ser humano
• Bacilo pleomorfo teñidos con azul de metileno
• Se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus
colonias y sus propiedades bioquímicas:
• belfanti, gravís, intermedíus y mitis.
• la toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphteriae
• Esta exotoxina se produce en un lugar de la infección y se dispersa a
través de la sangre
• El gen tox que codifica la exotoxina, se introduce
en las cepas de C. difteriae mediante un
bacteriófago lisogénico (beta- fago)
• Dos pasos:
• 1.-Escisión proteolítica de la proteína tox.
• 2.- escisión de la toxina en dos polipéptidos (A y B)
•Existen 3 regiones funcionales en la molécula de
la toxina:
•Una región de unión al receptor, una región de
translocación en la subunidad B y una región
catalítica en la subunidad A
•El receptor de la toxina es el factor de
crecimiento epidérmico de unión a la heparina
•Región de translocación (subunidad B) se
inserta en la membrana endosomal.
•Región catalítica (subunidad A) finaliza la
síntesis de proteínas al inactivar el factor de
elongación (EF-2)
•La síntesis de la toxina está regulada por el
represor de la toxina diftérica (DTxR).
 La toxina diftérica es
antigénica
 Tratar la toxina con
formalina produce un
toxoide, que retiene la
antigenicidad
 Este proceso desactiva al
fragmento B y A.
 Estudios moleculares de la
subunidad A sugieren la
inmunización haga que sea
incapaz de fijar EF-2.
La entrada del
microorganismo es
por contacto cutáneo
y por gotitas
respiratorias.
EPIDEMIOLOGÍA
El hombre único
reservorio de C.
difteriae
Fuente de contagio:
personas no vacunadas y niños o adultos
con disminución de la inmunidad
Enfermedad ocasionada por efectos locales
y sistémicos de la toxina diftérica, un
potente inhibidor de la síntesis de proteínas.
Se caracteriza por la formación de una
pseudo-membrana gris resistente en el
recubrimiento de la membrana mucosa del
tracto respiratorio superior así como en las
amígdalas.
MANIFESTACIONES DE LA
ENFERMEDAD
• Fiebre
• Tos
• Riñonera
• Escalofríos
• Apatía
• Palidez
• Taquicardia
1. Infección del tracto
respiratorio superior (mas
frecuente)
2. Infección cutánea (menos
frecuente)
3. Estado de portador
asintomático
Periodo de incubación de 2 a 4
días
Los microorganismos se
multiplican en el interior de las
células epiteliales
DIFTERIA CUTANEA
 Se adquiere por el contacto
de la piel con otras personas
infectadas
Agar Cisteína – Telurito Agar
Sangre
MEDIO DE LOEFFLER
 Todas las cepas de C. diphtheriae se
deben analizar la producción de
exotoxinas
 Esto se hace mediante un análisis de
inmunodifusión in vitro
El tratamiento con antibióticos eficaces elimina el microorganismo
•Retirada del cuerpo extraño, tratamiento antibiótico con penicilina y eritromicina.
•Administración de antitoxina 20 mil- 80 mil U IV
 Vacunación con el toxoide diftérico
 Inmunización (3 a 4) durante el
primer año de vida y luego 10 años
después (toxoide)
 Un pueblo aislado, alejado al noroeste
de Alaska llamado Nome sufría una
epidemia de difteria.
 El único médico del lugar se comunicó
con el Hospital de Anchorage, ubicado a
muchos cientos de kilómetros del lugar,
para solicitar dosis de vacunas para
inocular a todo el pueblo. Pero no había
transporte.
 En medio de una gran tormenta de nieve
y por más de 1000 km, y sólo guiados
por el instinto de Balto, las vacunas
llegaron a tiempo para poder frenar la
epidemia de difteria del pueblo de Nome.
• bacilos gram +, catalasas positivos,
aerobios.
• Necesita lípidos para su nutrición.
•Los ácidos grasos son componentes
básicos para la síntesis de la pared
celular, que contribuyen a la resistencia a
diferentes antibióticos
•Patógeno oportunista, coloniza
comúnmente la piel, especialmente a
pacientes inmunodeprimidos con
alteraciones hematológicas o catéteres
intravasculares
Los factores predisponentes para la
enfermedad son:
 La hospitalización prolongada
 La neutropenia
 El tratamiento previo o concomitante con
antibióticos o quimioterápicos
 La existencia de una vía mucocutánea de
entrada
Este microorganismo suele mostrar una
acusada resistencia a los antibióticos
Bacilos grampositivos, aerobios estrictos, no esporulado
Urea, urea; lyticum, usar (capaz de lisar urea
Patógeno importante de el aparato urinario
Forma parte de microbiota comensal de la piel y mucosas
De crecimiento lento.
FACTORES DE
RIESGO QUE
SEASOCIAN SON:
Inmunodepresión
Catéteres
intravasculares
Hospitalización
prolongada
quimioterapia
neutropenia
Tratamiento
concomitante
con antibióticos
Pacientes con
alteraciones
hematológicas
muestras de orina
Piuria hematuria
PH alcalino
presencia de cristales de estruvita
(fosfato amónico magnésico).
Diagnóstico
de
laboratorio
 Crece a 37 ºC en agar sangre
 24 h de incubación colonias de 2 mm de diámetro
 48-72 h de incubación entre 2 y 4 mm de
diámetro
 colonias redondas, lisas y blanquecinas
 catalasa + , nitratasa - y ureasa +
Su pared celular
carece de ác.
micólicos y ác.
grasos largos
patógeno
oportunista
capaz de
causar
infecciones de
las heridas, de
las vías
respiratorias
bajas o del
tracto urinario
A menudo se confunde con otras especies de corinebacterias
a, carente; mycolatum, relativo a los ácidos micólicos
Se aísla con mayor frecuencia en las muestras clínicas
Produce infecciones por cuerpos extraños, infecciones de las
heridas, de las vías respiratorias bajas o del tracto urinario
Resistente a muchos antibióticos y es un importante
patógeno oportunista
Componente común de la flora de la piel y membranas
mucosas.
bacilo Gram positivas , no formadoras de esporas, aeróbica o
anaerobios facultativos
Personas en contacto con los animales infectados. pueden
desarrollar linfadenitis y neumonías
Pseudo, como; tuberculosis
Forma colonias blanco-amarillentas cuando son sembradas
en agar sangre. Causan Beta hemolisis.
Produce infecciones purulentas crónicas (por ejm.
Tuberculosis) en ovejas y otros animales de sangre caliente
Resistente a muchos antibióticos y es un importante
patógeno oportunista
Bacilos gram positivos, inmóviles, anaerobio facultativos
Toxinas …… fosfolipasa-D (PLD) y la toxina diftérica
forma parte de la flora normal
del ganado vacuno y caballar.
En el ganado produce mastitis
En el hombre lo adquiere por el contacto de estos
animales y puede ser portador asintomático..
raramente causa faringitis ya que esta bacteria
ocasionalmente produce toxinas diftéricas
Ulcerans (puede originar ulceras faríngeas semejantes a las producidas por c.
diphtheriae)
Esta bacteria puede provocar faringitis y un exantema tipo escarlatina
The rash associated with pharyngitis caused by Arcanobacterium haemolyticum
Note the erythematous
nature of the rash.
is most prominent on the extremities. Note the
rash on the upper limbs.
Note the rash on the lower limbs
arcanus, secretor; bacterium, varilla
(bacteria secretora; microorganismo de crecimiento lento cuyo aislamiento resulta complicado)
Coloniza la superficie cutánea
Cuando crece en cultivo, produce olor a queso
Se han relacionado con el mal olor de los pies
• Septicemia
• Osteomielitis
• Infecciones
• Tto. vancomicina
brevis, corto; bacterium, varilla
(esta especie se desarrolla en forma de
cocobacilos de tamaño muy pequeño)
Coloniza la orofaringe
Se pueden adherir a las válvulas cardiacas
lesionadas y producir una endocarditis
Agente emergente en pacientes
inmunocomprometidos.
Dos propiedades importantes:
Adopta forma cocoide
las colonias son mucoides y pegajosas
ha detectado en muestras
de individuos sanos, en
muestras de heces y saliva.
Artralgias, diarreas, dolor
abdominal, perdida de
peso, adenopatías, fiebre e
hiperpigmentación cutánea
Bacteria responsable de la
enfermedad de Whipple
segundo gran grupo de
bacilos gramnegativos
Anaerobios
facultativos
fermentadores
reacción positivamente a la oxidasa y la presencia de flagelos polares.
características
NEG POS
Encuentran principalmente en el agua
Producen enf. gastrointestinal.
76 especies de los cuales tres son patógenos:
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
I define Vibrios!
I’m an
O1 or O139 Strain
NO-TOXIGENICA TOXIGENICA
I may not be O1,
Or O139!
(but I can still
stir up trouble)
 Crecen 14 a 40 ºC
 Toleran 6.5 a 9 pH (sensible a los
ácidos gástricos)
 Medio salino para su crecimiento
 V. Cholerae puede crecer en un cultivo
sin sal, las otras especies halófilas
necesitan sal
 En su mayoría con flagelos polares
para su motilidad
 Las cepas epidémicas del Vibrio
cholerae sintetiza el pilus corregulado
por toxina
Todas las cepas cuentan con
LIPOPOLISACARIDOS
Lípido A (endotoxina)
Polisacárido central
Una cadena lateral
de polisacárido O
Para subdividir las
especies de Vibrio en
SEROGRUPOS
140 serogrupos de
Vibrio cholerae
(O1 – O140)
7 serogrupos O de
Vibrio vulnificus
13 serogrupos O de
vibrio
parahaemolyticus
formado
sirve
Los serogrupos
O1 y O139 de
Vibrio cholerae
TOXINA DEL
CÓLERA
SEROTIPOS
Inaba
El serogrupo O1
de Vibrio
cholerae
El Tor
sintetiza
BIOTIPOS
Ogawa
Hikojima
sintetiza
clásico
El bacteriófago CTX (O) codifica los genes
dos subunidades
toxina del cólera
ctxA
toxina del cólera
ctxB
Bacteriófago:
el gen ace: para la enterotoxina
accesoria del cólera
el gen zot: para la toxina de la
zónula occludens
el gen cep: para un factor de
colonización
 Semejanza con la
enterotoxina termolábil de
la E. coli
 Se unen a los receptores
del gangliósido GM en la
superficie de las células
epiteliales intestinales
 ATP pasa a ser AMPc, lo
que provoca
hipersecreción de agua y
electrolitos
las cepas
produce una hemolisina directa
termoestable
una enterotoxina
induce la secreción de
ion cloruro en las
células epiteliales
aumento de la concentración intracelular de
calcio.
La producción de cápsula realiza una contribución
fundamental a la capacidad de este microorganismo de
causar infecciones diseminadas graves.
(TDH, también conocida como hemolisina
de Kanagawa)
 V. cholerae crecen en estuarios y mares
de todo el mundo
 Son capaces de sobrevivir y replicarse en
aguas contaminadas saladas
 Los vibrios patógenos pueden crecer en
aguas con crustáceos quitinosos.
 Mariscos (v. parahaemolyticus y v.
Vulnificus)
 Las personas con infecciones
asintomáticas son un importante
reservorio de este microorganismo
 Han ocurrido 7 grandes pandemias de cólera desde
1816, lo que han dado lugar a miles de muertes y a
grandes cambios socioeconómicos.
 La 7ma pandemia, debida a V. cholerae O1 biotipo el
Tor, comenzó en Asia en 1961 y se extendió por
áfrica, Europa y Oceanía entre 1970 y 1980
 En 1991, la cepa de la pandemia se extendió hasta
Perú.
 En 1992 aparecio una segunda
cepa epidemica en india y se
extendio rapidamente por toda
asia
 Esta cepa v cholerae O139
Bengal
 El cólera se propaga a través del agua y
la comida contaminadas.
 La transmisión directa de una persona a
otra es infrecuente
 El cólera afecta a personas
pertenecientes a comunidades sanitarias
deficientes
Vibrio cholerae
causa enfermedad
producción de una
enterotoxina
V. cholerae
Tor
clásico
Es causado por una bacteria:
La mayor parte de individuos que se exponen a V.
cholerae O1 toxigénico sufren infecciones asintomáticas o
una diarrea autolimitada, pero algunos individuos sufren
una diarrea intensa y rápidamente mortal
Comienza entre 2 y
3 días después de
la ingestión de las
bacterias
Inicio brusco de
diarrea acuosa y
vómitos.
Afecta a pacientes con:
Deshidratación
Acidosis metabólica
Hipocalemia
Arritmias cardiacas
Perdida de líquidos y
electrolitos
Shok hipovolemico
Fallo renal
La tasa de mortalidad alcanza el 60% en los pacientes no tratados, pero es inferior al 1% en
los sujetos que se tratan en forma precoz con reposición de líquidos y electrolitos perdidos.
Ingesta de peces (crudos ,mariscos o mal cocidos)
Alimentos contaminados
Manipulación de alimentos
Propagación en los centros de salud
MODODE TRANSMISION
HOMBRE(reservorio natural)
Tubo digestivo(boca –entrada , recto salida)
Transmisión (ano-mano –boca , mano –boca)
Desnutrición , bajo nivel socioeconómico
Falta de higiene
 Causa gastroenteritis que va desde
una diarrea de resolución espontanea
hasta enfermedad semejante al
cólera
 La enfermedad se desarrolla después
de un periodo de incubación de 5 a
72 horas y se manifiesta con diarrea
acuosa y explosiva
 Cefalea, espasmos abdominales,
nauseas, vómitos y febrícula pueden
perdurar durante un periodo superior
a 72 horas
V. VULNIFICUS especie virulenta causante de
septicemia primaria tras el consumo de
ostras crudas contaminadas o una infección
de una herida tras la exposición a agua salada
contaminada
Los pacientes con septicemia debutan con
fiebre y escalofríos de aparición súbita,
asociados a vómitos, diarrea y dolor abdominal
La infecciones son graves en
pacientes hepatópatas con
enfermedades hematopoyéticas
o insuficiencia renal crónica y en
los que reciben tratamiento con
inmunosupresores
Cultivo:
 Los vibrios sobreviven con dificultad en
un ambiente acido o seco
 requiere nutrientes sencillos por lo que
crecen con facilidad en medios
comunes de aislamiento:
 Agar sangre
 Agar Mac-Conkey
 Se pueden usar también medios de
agar selectivos especiales para vibrios
TRATAMIENTO
Reposición de
líquidos y electrolitos
Acitromicina (niños y
adultos)
Furazolidona
(muj.embarazadas)
Trimetroprin (Niños)
PREVENCION
Mejorar las condiciones
sanitarias
Manejo adecuado de
las aguas residuales
Mejorar la higiene y la
manipulación de
alimentos.
 Bacilo gramnegativo anaerobio facultativo
 Viven en agua dulce, suelo y muchos
alimentos como carne y leche
 21 especies
 A. hydrophila
 A. caviae
 A. veronii
Diarrea en
personas sanas
Infección de
heridas
Enfermedad
sistémica oportunista
 Diarrea acuosa aguda
 Diarrea disentérica con dolor abdominal intenso
 Presencia de sangre y leucocitos en las heces
 Enfermedad crónica con diarrea intermitente
La infección de las heridas suelen
producir tras una lesión traumática
asociada a exposición a agua
contaminadas
puede causar
gastroenteritis en individuos sanos,
o septicemia en individuos que
presentan un sistema inmunológico
deficiente u otras enfermedades
Pueden
causar también enteritis en
cualquier individuo, o septicemia en
las personas inmunodeficientes o
en aquellas que estén sufriendo de
alguna enfermedad
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Corynebacterium vibrio y aeromonas

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Corynebacterium vibrio y aeromonas

  • 2.
  • 3. • Coryne: garrote • Bakterion: pequeña varilla • Bacilos grampositivos aerobios pleomorfo (0,3 a 0.8 * 1 a 8 um) • Contenido de guanina más citosina • Su pared celular que contiene arabinosa, galactosa, ácido meso- DAP) y cadenas cortas de ácidos micólicos(22 – 36C).
  • 4. • Son aerobias o anaerobias facultativas, inmóviles y catalasa-positivas. • La mayoría, pero no todas, las especies fermentan los hidratos de carbono • Generan moléculas de ácido láctico • Las corinebacterias son ubicuos en las plantas y en los animales, y colonizan normalmente la piel, aparato digestivo y el aparato genitourinario del ser humano
  • 5.
  • 6. • Bacilo pleomorfo teñidos con azul de metileno • Se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus colonias y sus propiedades bioquímicas: • belfanti, gravís, intermedíus y mitis.
  • 7. • la toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphteriae • Esta exotoxina se produce en un lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre
  • 8. • El gen tox que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C. difteriae mediante un bacteriófago lisogénico (beta- fago) • Dos pasos: • 1.-Escisión proteolítica de la proteína tox. • 2.- escisión de la toxina en dos polipéptidos (A y B)
  • 9. •Existen 3 regiones funcionales en la molécula de la toxina: •Una región de unión al receptor, una región de translocación en la subunidad B y una región catalítica en la subunidad A •El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina •Región de translocación (subunidad B) se inserta en la membrana endosomal. •Región catalítica (subunidad A) finaliza la síntesis de proteínas al inactivar el factor de elongación (EF-2) •La síntesis de la toxina está regulada por el represor de la toxina diftérica (DTxR).
  • 10.
  • 11.
  • 12.  La toxina diftérica es antigénica  Tratar la toxina con formalina produce un toxoide, que retiene la antigenicidad  Este proceso desactiva al fragmento B y A.  Estudios moleculares de la subunidad A sugieren la inmunización haga que sea incapaz de fijar EF-2.
  • 13. La entrada del microorganismo es por contacto cutáneo y por gotitas respiratorias. EPIDEMIOLOGÍA El hombre único reservorio de C. difteriae Fuente de contagio: personas no vacunadas y niños o adultos con disminución de la inmunidad
  • 14.
  • 15. Enfermedad ocasionada por efectos locales y sistémicos de la toxina diftérica, un potente inhibidor de la síntesis de proteínas. Se caracteriza por la formación de una pseudo-membrana gris resistente en el recubrimiento de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior así como en las amígdalas.
  • 16. MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD • Fiebre • Tos • Riñonera • Escalofríos • Apatía • Palidez • Taquicardia 1. Infección del tracto respiratorio superior (mas frecuente) 2. Infección cutánea (menos frecuente) 3. Estado de portador asintomático
  • 17.
  • 18. Periodo de incubación de 2 a 4 días Los microorganismos se multiplican en el interior de las células epiteliales
  • 19. DIFTERIA CUTANEA  Se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas
  • 20. Agar Cisteína – Telurito Agar Sangre
  • 22.  Todas las cepas de C. diphtheriae se deben analizar la producción de exotoxinas  Esto se hace mediante un análisis de inmunodifusión in vitro
  • 23. El tratamiento con antibióticos eficaces elimina el microorganismo •Retirada del cuerpo extraño, tratamiento antibiótico con penicilina y eritromicina. •Administración de antitoxina 20 mil- 80 mil U IV
  • 24.  Vacunación con el toxoide diftérico  Inmunización (3 a 4) durante el primer año de vida y luego 10 años después (toxoide)
  • 25.  Un pueblo aislado, alejado al noroeste de Alaska llamado Nome sufría una epidemia de difteria.  El único médico del lugar se comunicó con el Hospital de Anchorage, ubicado a muchos cientos de kilómetros del lugar, para solicitar dosis de vacunas para inocular a todo el pueblo. Pero no había transporte.  En medio de una gran tormenta de nieve y por más de 1000 km, y sólo guiados por el instinto de Balto, las vacunas llegaron a tiempo para poder frenar la epidemia de difteria del pueblo de Nome.
  • 26.
  • 27. • bacilos gram +, catalasas positivos, aerobios. • Necesita lípidos para su nutrición. •Los ácidos grasos son componentes básicos para la síntesis de la pared celular, que contribuyen a la resistencia a diferentes antibióticos •Patógeno oportunista, coloniza comúnmente la piel, especialmente a pacientes inmunodeprimidos con alteraciones hematológicas o catéteres intravasculares
  • 28. Los factores predisponentes para la enfermedad son:  La hospitalización prolongada  La neutropenia  El tratamiento previo o concomitante con antibióticos o quimioterápicos  La existencia de una vía mucocutánea de entrada Este microorganismo suele mostrar una acusada resistencia a los antibióticos
  • 29. Bacilos grampositivos, aerobios estrictos, no esporulado Urea, urea; lyticum, usar (capaz de lisar urea Patógeno importante de el aparato urinario Forma parte de microbiota comensal de la piel y mucosas De crecimiento lento.
  • 30. FACTORES DE RIESGO QUE SEASOCIAN SON: Inmunodepresión Catéteres intravasculares Hospitalización prolongada quimioterapia neutropenia Tratamiento concomitante con antibióticos Pacientes con alteraciones hematológicas
  • 31. muestras de orina Piuria hematuria PH alcalino presencia de cristales de estruvita (fosfato amónico magnésico). Diagnóstico de laboratorio
  • 32.  Crece a 37 ºC en agar sangre  24 h de incubación colonias de 2 mm de diámetro  48-72 h de incubación entre 2 y 4 mm de diámetro  colonias redondas, lisas y blanquecinas  catalasa + , nitratasa - y ureasa +
  • 33. Su pared celular carece de ác. micólicos y ác. grasos largos patógeno oportunista capaz de causar infecciones de las heridas, de las vías respiratorias bajas o del tracto urinario A menudo se confunde con otras especies de corinebacterias a, carente; mycolatum, relativo a los ácidos micólicos Se aísla con mayor frecuencia en las muestras clínicas Produce infecciones por cuerpos extraños, infecciones de las heridas, de las vías respiratorias bajas o del tracto urinario Resistente a muchos antibióticos y es un importante patógeno oportunista Componente común de la flora de la piel y membranas mucosas. bacilo Gram positivas , no formadoras de esporas, aeróbica o anaerobios facultativos
  • 34. Personas en contacto con los animales infectados. pueden desarrollar linfadenitis y neumonías Pseudo, como; tuberculosis Forma colonias blanco-amarillentas cuando son sembradas en agar sangre. Causan Beta hemolisis. Produce infecciones purulentas crónicas (por ejm. Tuberculosis) en ovejas y otros animales de sangre caliente Resistente a muchos antibióticos y es un importante patógeno oportunista Bacilos gram positivos, inmóviles, anaerobio facultativos Toxinas …… fosfolipasa-D (PLD) y la toxina diftérica
  • 35. forma parte de la flora normal del ganado vacuno y caballar. En el ganado produce mastitis En el hombre lo adquiere por el contacto de estos animales y puede ser portador asintomático.. raramente causa faringitis ya que esta bacteria ocasionalmente produce toxinas diftéricas Ulcerans (puede originar ulceras faríngeas semejantes a las producidas por c. diphtheriae)
  • 36.
  • 37.
  • 38. Esta bacteria puede provocar faringitis y un exantema tipo escarlatina The rash associated with pharyngitis caused by Arcanobacterium haemolyticum Note the erythematous nature of the rash. is most prominent on the extremities. Note the rash on the upper limbs. Note the rash on the lower limbs arcanus, secretor; bacterium, varilla (bacteria secretora; microorganismo de crecimiento lento cuyo aislamiento resulta complicado)
  • 39. Coloniza la superficie cutánea Cuando crece en cultivo, produce olor a queso Se han relacionado con el mal olor de los pies • Septicemia • Osteomielitis • Infecciones • Tto. vancomicina brevis, corto; bacterium, varilla (esta especie se desarrolla en forma de cocobacilos de tamaño muy pequeño)
  • 40. Coloniza la orofaringe Se pueden adherir a las válvulas cardiacas lesionadas y producir una endocarditis Agente emergente en pacientes inmunocomprometidos. Dos propiedades importantes: Adopta forma cocoide las colonias son mucoides y pegajosas
  • 41. ha detectado en muestras de individuos sanos, en muestras de heces y saliva. Artralgias, diarreas, dolor abdominal, perdida de peso, adenopatías, fiebre e hiperpigmentación cutánea Bacteria responsable de la enfermedad de Whipple
  • 42.
  • 43. segundo gran grupo de bacilos gramnegativos Anaerobios facultativos fermentadores reacción positivamente a la oxidasa y la presencia de flagelos polares. características NEG POS Encuentran principalmente en el agua Producen enf. gastrointestinal.
  • 44. 76 especies de los cuales tres son patógenos: Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus
  • 45. I define Vibrios! I’m an O1 or O139 Strain NO-TOXIGENICA TOXIGENICA I may not be O1, Or O139! (but I can still stir up trouble)
  • 46.  Crecen 14 a 40 ºC  Toleran 6.5 a 9 pH (sensible a los ácidos gástricos)  Medio salino para su crecimiento  V. Cholerae puede crecer en un cultivo sin sal, las otras especies halófilas necesitan sal  En su mayoría con flagelos polares para su motilidad  Las cepas epidémicas del Vibrio cholerae sintetiza el pilus corregulado por toxina
  • 47. Todas las cepas cuentan con LIPOPOLISACARIDOS Lípido A (endotoxina) Polisacárido central Una cadena lateral de polisacárido O Para subdividir las especies de Vibrio en SEROGRUPOS 140 serogrupos de Vibrio cholerae (O1 – O140) 7 serogrupos O de Vibrio vulnificus 13 serogrupos O de vibrio parahaemolyticus formado sirve
  • 48.
  • 49. Los serogrupos O1 y O139 de Vibrio cholerae TOXINA DEL CÓLERA SEROTIPOS Inaba El serogrupo O1 de Vibrio cholerae El Tor sintetiza BIOTIPOS Ogawa Hikojima sintetiza clásico
  • 50. El bacteriófago CTX (O) codifica los genes dos subunidades toxina del cólera ctxA toxina del cólera ctxB Bacteriófago: el gen ace: para la enterotoxina accesoria del cólera el gen zot: para la toxina de la zónula occludens el gen cep: para un factor de colonización
  • 51.  Semejanza con la enterotoxina termolábil de la E. coli  Se unen a los receptores del gangliósido GM en la superficie de las células epiteliales intestinales  ATP pasa a ser AMPc, lo que provoca hipersecreción de agua y electrolitos
  • 52.
  • 53. las cepas produce una hemolisina directa termoestable una enterotoxina induce la secreción de ion cloruro en las células epiteliales aumento de la concentración intracelular de calcio. La producción de cápsula realiza una contribución fundamental a la capacidad de este microorganismo de causar infecciones diseminadas graves. (TDH, también conocida como hemolisina de Kanagawa)
  • 54.
  • 55.  V. cholerae crecen en estuarios y mares de todo el mundo  Son capaces de sobrevivir y replicarse en aguas contaminadas saladas  Los vibrios patógenos pueden crecer en aguas con crustáceos quitinosos.  Mariscos (v. parahaemolyticus y v. Vulnificus)  Las personas con infecciones asintomáticas son un importante reservorio de este microorganismo
  • 56.  Han ocurrido 7 grandes pandemias de cólera desde 1816, lo que han dado lugar a miles de muertes y a grandes cambios socioeconómicos.  La 7ma pandemia, debida a V. cholerae O1 biotipo el Tor, comenzó en Asia en 1961 y se extendió por áfrica, Europa y Oceanía entre 1970 y 1980  En 1991, la cepa de la pandemia se extendió hasta Perú.  En 1992 aparecio una segunda cepa epidemica en india y se extendio rapidamente por toda asia  Esta cepa v cholerae O139 Bengal
  • 57.  El cólera se propaga a través del agua y la comida contaminadas.  La transmisión directa de una persona a otra es infrecuente  El cólera afecta a personas pertenecientes a comunidades sanitarias deficientes
  • 58.
  • 59. Vibrio cholerae causa enfermedad producción de una enterotoxina V. cholerae Tor clásico Es causado por una bacteria:
  • 60. La mayor parte de individuos que se exponen a V. cholerae O1 toxigénico sufren infecciones asintomáticas o una diarrea autolimitada, pero algunos individuos sufren una diarrea intensa y rápidamente mortal Comienza entre 2 y 3 días después de la ingestión de las bacterias Inicio brusco de diarrea acuosa y vómitos.
  • 61. Afecta a pacientes con: Deshidratación Acidosis metabólica Hipocalemia Arritmias cardiacas Perdida de líquidos y electrolitos Shok hipovolemico Fallo renal La tasa de mortalidad alcanza el 60% en los pacientes no tratados, pero es inferior al 1% en los sujetos que se tratan en forma precoz con reposición de líquidos y electrolitos perdidos.
  • 62.
  • 63. Ingesta de peces (crudos ,mariscos o mal cocidos) Alimentos contaminados Manipulación de alimentos Propagación en los centros de salud MODODE TRANSMISION HOMBRE(reservorio natural) Tubo digestivo(boca –entrada , recto salida) Transmisión (ano-mano –boca , mano –boca) Desnutrición , bajo nivel socioeconómico Falta de higiene
  • 64.  Causa gastroenteritis que va desde una diarrea de resolución espontanea hasta enfermedad semejante al cólera  La enfermedad se desarrolla después de un periodo de incubación de 5 a 72 horas y se manifiesta con diarrea acuosa y explosiva  Cefalea, espasmos abdominales, nauseas, vómitos y febrícula pueden perdurar durante un periodo superior a 72 horas
  • 65. V. VULNIFICUS especie virulenta causante de septicemia primaria tras el consumo de ostras crudas contaminadas o una infección de una herida tras la exposición a agua salada contaminada Los pacientes con septicemia debutan con fiebre y escalofríos de aparición súbita, asociados a vómitos, diarrea y dolor abdominal La infecciones son graves en pacientes hepatópatas con enfermedades hematopoyéticas o insuficiencia renal crónica y en los que reciben tratamiento con inmunosupresores
  • 66. Cultivo:  Los vibrios sobreviven con dificultad en un ambiente acido o seco  requiere nutrientes sencillos por lo que crecen con facilidad en medios comunes de aislamiento:  Agar sangre  Agar Mac-Conkey  Se pueden usar también medios de agar selectivos especiales para vibrios
  • 67. TRATAMIENTO Reposición de líquidos y electrolitos Acitromicina (niños y adultos) Furazolidona (muj.embarazadas) Trimetroprin (Niños) PREVENCION Mejorar las condiciones sanitarias Manejo adecuado de las aguas residuales Mejorar la higiene y la manipulación de alimentos.
  • 68.
  • 69.
  • 70.  Bacilo gramnegativo anaerobio facultativo  Viven en agua dulce, suelo y muchos alimentos como carne y leche  21 especies  A. hydrophila  A. caviae  A. veronii Diarrea en personas sanas Infección de heridas Enfermedad sistémica oportunista
  • 71.  Diarrea acuosa aguda  Diarrea disentérica con dolor abdominal intenso  Presencia de sangre y leucocitos en las heces  Enfermedad crónica con diarrea intermitente
  • 72. La infección de las heridas suelen producir tras una lesión traumática asociada a exposición a agua contaminadas
  • 73. puede causar gastroenteritis en individuos sanos, o septicemia en individuos que presentan un sistema inmunológico deficiente u otras enfermedades Pueden causar también enteritis en cualquier individuo, o septicemia en las personas inmunodeficientes o en aquellas que estén sufriendo de alguna enfermedad
  • 74.  Se emplean en cirugía plástica para estimular el flujo se sangre hacia los injertos cutáneos quirúrgicos