cancer de ovario

R3 GO Dr Jose Luis Horna
Donoso

VASCULARIZACION
CÁNCER DE OVARIO - CAPÍTULO 36 BAJO JM - RIII

DRENAJE LINFÁTICO

•Disgerminoma
sexuales
granulosa
•esteroideas
0.2 por 100,000
mujeres
15.5 por 100,000
mujeres
Cordones
•Celulasde la
•Tecoma
•Fibroma
•Celulas de
Sertolli
•Sertolli-
Leydig
Celulas germinales
•Sacovitelino
•Carcinoma
embrionario
•Corciocarcinoma
•Teratoma
Epiteliales
•Seroso
•Mucinoso
•Endometroide
•Celulas claras
•Celulas de
transición
0.4 por 100,000
mujeres

Ovarian tumors: pathogenia, clinical
pattern, echographic and histopathological diagnosis
MEDISAN 2012; 16(6): 920 MsC. Laura María Pons
Porrata, I MsC. Odalis García Gómez, I Dra. Acelia, at all.
Entre los cánceres del tracto genital femenino, el de ovario es el
tercero en frecuencia por detrás del cáncer de cérvix y de
endometrio
205,000 nuevos casos, de los cuales
año
mueren 125,000 mujeres por
alta incidencia en la etapa del climaterio, 35 –(63)- 65 años de
edad.
Su evolución silente entorpece el diagnóstico temprano,

Tasa de incidencia
Localizaciones (casos) estandarizada por 100,000
Registro de Cáncer Poblacional de Arequipa
Casos 2004-2007
Cuello uterino (258) 35.2 43.2Total = 7,688
4,665
3,023
Mujeres =
Hombres = Mama (255) 35.6 44.3
Piel (188) 18.90
Próstata (1583) 7.8
22.1Estómago (139)
Bronquios y pulmón (109) 7.8
Tiroides (88)
Linfoma No Hodgkin (86)
4.4
Ovario (74)
Vesícula biliar y vías biliares (74) 2.6
-30 -20 -10 0 10 20 30 40
14.8
3
3
18.4
13.7
10.7 15.
9.6
7.8
19.4
14.7
10.4
7.
1.7 10.4
7.6
10.3
8.0
Hombre
Mujer
2.
Casos 2002-2003
Total = 2,140
Mujeres = 1,343
Hombres = 797

Patogenia
Factores de riesgo:
−
−
Nuliparidad
Antecedentes familiares: Sx de CaO, Sx mama-ovario, Sx Ca colorectal no
poliposico (Lynch de tipo II)
Edad 40 – 80 años
Factores hormonales: progesterona
Ambientales: tabaco, talco, radiacion, medicamentos, actividad fisica, cafeina
−
−
−
Factores protectores:
−
−
Multiparidad
Toma prolongada de anticonceptivos
Mutaciones BRCA1 (17) y BRCA2 (13), Sobreexpresion de HER2/neu o K-RAS y
mutaciones en el p53.

Factores de riesgo
 Nuliparidad
 Menarcatemprana
 Menopausiatardía
 Caucásicas
 Edad avanzada
 Residentede Norte Américay
Europa
 Antecedentefamiliar
Factores protectores
 Multiparidad
 Meseta hasta 5 partos
Embarazo
Ligaduratubaria
Histerectomia
ACOS
 Hasta 25 años





CLINICA
• NO síntomas precoces - agudización:
torsión, necrosis, rotura, infección.
• Síntomas
dispepsia,
inespecíficos: náuseas,
plenitud abdominal y dolor
difuso pélvico.
Avanzado: dolor abdominal, distensión•
(masa o ascitis), masa pélvica y
hemorragia vaginal.

DIAGNÓSTICO
MARCADORES
TUMORALES
ANAMNESIS Y
ESTUDIOS DE IMAGEN
EXPLORACION FISICA
CIRUGIA Y BIOPSIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Edad reproductiva:
•
•
•
Embarazo ectópico – prueba de embarazo.
Masas de origen inflamatorio o endometriósico.
Quistes funcionales o de cuerpo lúteo.
• Edad avanzada:
• Abscesos diverticulares.
• Carcinoma de colon.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FISICA
•
•
•
Tumoración abdominal palpable – 40 y 70%.
Ascitis – 20 y 30%.
Signos de alerta:
•
•
Bilateralidad.
Masa: dura, irregular, adherida a planos
profundos, insensibilidad,
de saco de Douglas.
Hepatomegalia.
Ascitis.
Derrame pleural + disnea.
ocupación de fondo
•
•
•

TECNICAS DE IMAGEN: ECOGRAFIA
• USG TV:
•
•
•
Proximidad – mejor resolución.
Morfología del aparato genital interno.
Diferencia verdaderas masas anexiales.
• USG TA:
•
•
•
•
Mayor penetración tisular.
Masas anexiales de mayor tamaño.
Ascitis.
Masas hepáticas y líquido libre retroperitoneal.

ECOGRAFIA
• Masas quísticas:
•
•
•
•
Origen funcional o benigno.
NO ecos en su interior.
Bordes libres.
Escasos ecos en su interior
de restos celulares.
sí contenido es proteináceo, sanguinolento o

DOPPLER
•
•
•
•
Estudio de la vascularización de la
Configuración vascular.
Vasodilatación y vasoconstricción.
Neovascularización.
tumoración.

DOPPLER: PROCESOS FISIOLÓGICOS
• Premenopáusicas:
•
•
•
Cambios hormonales.
Fase menstrual y folicular – alta
Ovulación y fase lútea – flujo de
neovascularización).
resistencia al flujo diastólico.
baja resistencia (por
• Postmenopáusicas:
• Hipovascularización de los ovarios – principales ramas arteriales.

DOPPLER: MALIGNIDAD

ECOGRAFIA: ASPECTOS IMPORTANTES
•
•
Regresión espontánea del tumor.
Seguimiento ecográfico: Alerta:
•
•
•
Aumento del tamaño.
Aparición de áreas ecogénicas
Ascitis.
irregulares.

DOPPLER: CARACTERÍSTICAS DE
MALIGNIDAD
• Menor resistencia al flujo vascular o impedancia
muscular).
Shunts arteriovenosos (aumento en la velocidad
(no capa
•
•
•
de flujo).
Distribución tortuosa o anárquica (patrón heterogéneo).
Flujo diastólico (por múltiples áreas de estenosis y
vasodilatación).
• Ausencia de notch de la onda de flujo (por falta de capa
CÁNmCERuDEsOcVAuRIOla- rCA)P.ÍTULO 36 BAJO JM - RIII
• Mayor actividad mitótica – mayor vascularización.

PD3D
•
•
•
Doppler de energía 3D.
Detecta vasos de menor calibre.
Estudio multiplanar de una tumoración,
vascular y características morfológicas.
superficie 3D, árbol

PD3D
• Índice de vascularización: número
de vasos en el tejido o densidad
vascular.
Índice de• flujo: mide la intensidad
promedio del flujo en
entre 10 y 100.
una escala
• Índice de vascularización flujo:
medida de perfusión tisular en el
volumen estudiado.

cas.
ESTUDIOS DE IMAGEN: TAC
•
•
•
•
•
Estudio de tumoraciones ovári
Estado de órganos próximos.
Implantes peritoneales.
Ganglios linfáticos.
Tamaño de la tumoración.

MN
s.
ESTUDIOS DE IMAGEN: R
•
•
Formaciones papilares más pequeña
Gadolinio – delimita planos tisulares,
mejor resolución.
Localización tumoral para biopsiar.
Invasión de paredes pélvicas.
•
•

ESTUDIOS DE IMAGEN: OTROS
•
•
•
Colonoscopia.
Radiografía de
Laparoscopía.
tórax.

MARCADORES TUMORALES
• Sustancias y moléculas derivadas
metabolismo celular.
Utilidad:
de la actividad del
•
•
•
•
Monitorización del tratamiento.
Detección de la recurrencia.
Pronóstico del proceso.

BRCA-1 y BRCA-2
 Aumenta la probabilidad
de cáncer de ovario de un
20-50%
Cáncer de mamade un 60-
85%
Se asocia a un 10-15% de
todos los canceres de
ovario
No se asociaa canceres
mucinosos o borderline
Relación con tribu
Askenazi





CA 125 Table 11-8 NON-MALIGNANT CONDITIONS THAT MAY
ELEVATE CA-125
CONCENTRATIONS
Gynecologl<
Acute peMc inflammato,y
disease
Adenomyo,is
Benign ovarian neoplasm
Endometriosls
Functioncd ov4rian
cyst Meigs' syndrome
Mfflruudtion
Ov.trian hyperstlmulabon
Unexplained infertilrty
Utenne myoma
Noo·gyne<ologl<
Active hepatitis
Acule pancre4titis
Chronk: lrver
deeese
• Tumores epiteliales de ovario y
ªCo-litis
Congesbve heart failure
Diabetes (poorly a,ntrolled)
Diverti<ulrtJs
MesotheHoma
Non·malignant
ascites Peric:aJd1bs
PnetJmonla
Polyarteritis nodosa
Postope,abve period
Renal disea.se
Rodent exposure CHAMA
,esponse)
Systemlc lupu5
erytheffldtosus
otros de origen mülleriano.
• Único de utilidad en
inicial y evolución.
Premenopáusicas
especifico.
diagnóstico
• menos

CA 125
• POSITIVO:
• No fumadoras > 35 ng/ml.
• Fumadoras > 65 ng/ml.
Estadio I + Ca125 >65 ng/ml – peor pronóstico.
Elevación mantenida 25% y valores >100 ng/ml que
<50% en 56 días – PROGRESIÓN.
•
• descienden

5
Diagnostico (Medico general)
En toda px 0 años con con sintomas que sugieran CaO
− a) Determinación del CA125
− b) Si el CA125 en suero es > 35 UI/ml, solicitar una ecografía
abdómino-pélvica
− Evaluar estado de menopausico con puntaje de
− 1 = premenopáusica
− 3 = postmenopáusica

CEA
•
•
Tumores de estirpe mucinoso.
Eleva en: enfermedad
fumadoras, cáncer de
cérvix.
inflamatoria intestinal, cirrosis, grandes
colon, mama, páncreas, vejiga, ovario y
• CIFRAS NORMALES:
• No fumadoras <5 ng/ml.
CÁNCER•DEFOuVmARIOa-dCoAPrÍTaUsLO 536
BaAJO1J0M -nRIgII
/ml.

CA 19.9
• Eleva en tumores de estirpe mucinoso.
• Cifra normal hasta 33 ng/ml.
OTROS:
• hCG, AFP – estirpe germinal.

Indice de malignidad
(Risk of malignancy index I, RMI I)
El RMI I es el producto de la puntuación de la ecografía (U), el
estado menopáusico (M) y el nivel de CA125 sérico.
RMI I = CA125 X U X M
Puntaje mayor de 200 = 3er Nivel

Ecografia
La ecografía se puntúa con 1
hallazgos:
punto por cada uno de los siguientes
Quistes multiloculares
Areas sólidas
Bilateralidad o metástasis
Ascitis
Tumores extraovaricos

. Celulas claras
Tumores del epitelio superficial
T. Serosos 50%
cistoadenomas
T. Mucionosos 37%
Benignos 60%
30 – 40 años
T. Edometrioide 10%
cistoadenofibromas
T T. serosos
CistoadenocarcinomasT. Brenner
Malignos 35%
45-65 añosT. indiferenciado
carcinomas

Macro y Micro
Macroscópicamente es frecuente encontrar proyecciones
papilares numerosas e irregulares hacia la cavidad
Las papilas están revestidas por epitelio seroso atípico,
calcificaciones
psammoma)
con estratificación concéntrica (cuerpos de
Invasion del estroma

Otros tumores epiteliales
Mucionoso:
−
−
cel. Secretoras de mucina (mullerianas, digestivas endocervicales)
10% malignos
Endometrioides:
−
−
−
glandulas tubulares similares a los del endometrio
90% malignos
Mutaciones en el gen PTEN
T. de Brenner:
−
−
−
Raro
Epitelio tipo transicional
90% benignos

Tumores de cel. germinales
Teratoma:
−
−
−
El maduro es benigno; el inmaduro, maligno
El teratoma quístico maduro benigno 90%
Cualquier edad
Disgerminoma:
−
−
−
seminoma ovárico
adultas jóvenes
Maligno
T. del seno endodermico:
−
−
−
Muy agresivo
mujeres jóvenes
Produce alfa-feto-proteína.

Tumores del estroma
Tecoma:
−
−
97% unilateral y benigno
puede ser funcionante y producir hiperestrogenismo
Fibroma:
−
−
−
más frecuente
Benigno
puede asociarse a hidrotórax y ascitis
T. de céls de la granulosa
−
−
siempre es maligno pero de bajo grado
tumor ovárico que con mayor frecuencia produce hiperestrogenismo
Tumores de Sértoli-Leydig
−
−
−
−
−
androblastomas
simulan tejido testicular
benignos o de bajo potencial maligno.
promedio de edad de 25
producen virilización

Diseminacion
Peritoneal es la forma más común.
Contigüidad se produce al romper la cápsula
Linfática altera los ganglios par aórticos.
Hematógena afecta hígado, hueso y pulmón

superficie ni celulas malignas en LA ó LP
ovario/trompa
Estadio I: Tumor confinado a ovario/trompas de
falopio
 IA: Tumor limitado a 1 óvario/trompa con cápsula intacta, no tumor en la
T1aN0M0
 IB: Igual a IA pero limitado a los dos ovarios/trompa
T1bN0M0
 IC: Tumor limitado a 1 o los 2 ovarios/trompas de falopio :
 IC1: rotura de la capsula durante la cirugía
 IC2: rotura de la capsula antes de la Cía ó tumor en la superficie del
 IC3: céls tumorales en el LA o lavado peritoneal
T1cN0M0

ovarios
positivo
Estadio II:Tumor afecta a ovario(s)/trompa(s) con
extensión pélvica ó Tumor peritoneal primario
 IIA: Extensión y/o implantes en útero y/o trompas de falopio y/o
T2a-N0-M0
 IIB: Extensión a otros tejidos pélvicos intraperitoneales
T2b-N0-M0
 IIC: Cualquiera de los anteriores + ascitis ó lavado peritoneal

(citológica or histológicamente confirmado):
+/- ganglios retroperitoneales positivos
Estadio III: diseminación peritoneal fuera de la
pelvis y/ó M1 en los gls. retroperitoneales
 IIIA1: Sólo ganglios retroperitoneales positivos
 IIIA1(i) Metástasis hasta 10mm
 IIIA1(ii) Metástasis > 10mm
≤ T3a- N1-M0
 IIIA2: Afectación peritoneal microscópica extrapélvica
T3a -N0/N1-M0

Estadio III: diseminación peritoneal fuera de la
pelvis y/o M1 en los gls. retroperitoneales
 IIIB: Afectación peritoneal macroscópica extrapélvica
≤ 2cm, +/- ganglios retroperitoneales positivos
T3b-N0/N1-M0
 IIIC: Afectación peritoneal macroscópica extrapélvica
> 2cm, +/- ganglios retroperitoneales positivos
(cápsula hepática y esplénica)
T3c-N0/N1-M0

Estadio IV: Metástasis a distancia excluyendo las
peritoneales
 IVA: Derrame pleural con citología +
 IVB:
 M1 hepáticas/esplénicas Parenquimatosas
 M1 en órganos extra-abdominales ( incluidos ganglios inguinales y
gls fuera de la cavidad abdominal)

peritoneo) . Si se desconoce: “ No designado”.
ganglios retroperitoneales.
diferenciada de las M1 parenquimatosas (IV).
células malignas pasarían a ser estadio II.
Recomendaciones
 Designar el origen primario ( ovario, trompas de falopio o
 Determinar tipo histológico y grado del tumor.
 Confirmación histológica/citológica de la afectación de los
 La afectación del omento hepático y esplénico (IIIC) debe ser
 Tumores estadio I con adherencias densas que presenten
J. Prat / International Journal of Gynecology and Obstetrics 124 (2014) 1–5

Tratamiento
Dagnóstico, estadificación y tratamiento es la Cirugía
Estadificadora Citorreductora
En el Instituto Nacional de Cancerología se considera como
citorreducción óptima cuando existe enfermedad residual menor
de 1cm.
Los casos no susceptibles a tratamiento quirúrgico son:
• Pacientes con nivel de actividad igual o mayor de 2 (Karnofsky de 70% o
menos).
• Ascitis a tensión (> 5 litros).
• CA 125 > 1000 u/ml.
• Fondo de saco de Douglas con datos de afección por la neoplasia.

Etapa I
Histerectomía abdominal total
Salpingooforectomía bilateral
El TX coadyuvante es la quimioterapia
Ic con histología indiferenciada.
para estadios Ib y

Etapa II
Histerectomia abdominal total
Doble salpingooforectomía
Omentectomía
El Tx adyuvante incluye quimioterapia sistémica +
radioterapia abdominal total incluida pelvis

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 TIPOS DE CIRUGÍA:
1. Cirugía 1ª de estadiaje y citorreducción
1. Cirugía de intervalo: Interval debulking surgery
(IDS)

CIRUGÍA DE ESTADIAJE
 LAPAROTOMÍA ( de elección)
En pacientes seleccionadas: laparoscopia y cirugía robótica
 Citología del liquido ascítico
 Omentectomía
 Histerectomía total extrafascial + salpingooferectomía bilateral
 Linfadenectomía pélvica y paraaórtica
 Citología diafragmática + Biopsia de zonas sospechosas de metástasis
 Citorreducción si M1 evidentes

1. INCISIÓN:
Línea media vertical ( exposición adecuada)
1. CITOLOGÍA PERITONEAL:
 Muestras de liquido ascítico
 Lavado peritoneal : pelvis, gotieras paracólicas y ambas cúpulas
diafragmáticas

3. EXPLORACIÓN :
 Exploración y palpación sistemática de la cavidad pélvica y
abdominal
 Palpación a través del peritoneo y el tejido adiposo de estructuras
retroperitoneales : riñones, páncreas y ganglios linfáticos
 Palpación cuidadosa del ombligo.

4. TOMA DE BIOPSIAS:
 Áreas sospechosas ó biopsias múltiples aleatorias :
superficies peritoneales, fondo de saco de Douglas, peritoneo
vesical, gotieras paracólicas, y mesenterio
 Biopsia o raspado del diafragma para citología
 Biopsia adherencias o irregularidades de la superficie
peritoneal.
5. BIOPSIA INTRAOPERATORIA:
Extirpar el ovario intacto y realizar biopsia intraoperatoria
Si implantes en el omento realizar omentectomía + Bx intraoperatoria

de ascitis post-qx
BILATERAL: unilateral en estadios IA con deseos genésicos
PARAAÓRTICOS
6. OMENTECTOMÍA:
 Mejor resección completa que biopsia
 En Cía no óptima: disminuye el volumen tumoral y la produción
7. APENDICECTOMÍA: sistemática, mucinosos o anormalidad
8. HISTERECTOMÍA + SALPINGO- OOFERECTOMÍA
9. LINFADENECTOMÍA Ó MUESTREO GANGLIOS PÉLVICOS Y

CITORREDUCCIÓN
 Está relacionada con la supervivencia :
el volumen de enfermedad residual tras la citorreducción
esta relacionada de forma inversa con la supervivencia:
 Citorreducción completa (R0): no enfermedad macroscópica
residual
 Citorredución óptima : vól. residual ≤ 1 cm (R1)
 Citorreducción sub-óptima: vól. residual > 1 cm (R2)

Quimioterapia
Taxanos y Platinos
Hoy la combinación estándar de quimioterapia
adyuvante es la
paclitaxel.
del cisplatino o carboplatino con
El carboplatino se reserva para individuos con gran
deterioro físico y daño renal.

Enfermedad recurrente
A pesar de que el ovario es sensible a la quimioterapia,
solo el 20 % de los pacientes vive a 10 años, con
recaídas hasta de un 60 % después de reacción
patológica completa.

Seguimiento
Debe incluir una exploración física completa con
examen pélvico bimanual, rectovaginal y cuantificación
sérica de CA – 125.
Se sugieren citas cada 4 o 5 meses y después de 2 años
citas menos frecuentes.
La determinación de CA – 125 es un método confiable
de seguimiento.

Bibliografia
1.
2.
3.
4.
Cáncer Epitelial de Ovario Dolores Gallardo Rincón, Gonzalo Montalvo Esquivel, Aarón González Enciso
http://www.slideshare.net/frankbonilla/ca-de-ovario-y-de-endometrio-2946012
http://www.slideshare.net/frankbonilla/ca-de-ovario-y-de-endometrio-2946012
Perfil epidemiológico del cáncer de ovario. Ginecol Obstet Mex 2011 Luz María Rivas-Corchado,*
Manuel González-Geroniz,** Ricardo Jorge Hernández-Herrera***
Ovarian tumors: pathogenia, clinical pattern, echographic and histopathological diagnosis MEDISAN
2012; 16(6): 920 MsC. Laura María Pons Porrata, I MsC. Odalis García Gómez, I Dra. Acelia, at all.
5.
6.
7.
8.
Perfil epidemiológico del cáncer de ovario. Ginecol Obstet Mex 2011
Luz María Rivas-Corchado,* Manuel González-Geroniz,** Ricardo Jorge Hernández-Herrera***
Consenso Mexicano de Cáncer Epitelial de Ovario. Reto diagnóstico y terapéutico *Carlos M. López
Graniel, **Dolores Gallardo Rincón,***Aarón González Enciso, at all
Patología tumoral del ovario. Clasificación y terminología de los tumores de ovario. Histogénesis y
anatomía patológica Martín-Francisco C, Lailla JM, Bajo JM
Guía de diagnóstico y tratamiento del cáncer de ovario para profesionales de Atención Primaria
Patologia de Robbin pp 745 cancer de ovario
Manua de oncologia clinica 3 Ed pp 735
REIA LAB SCAN, S.A. Información técnica MARCADORES TUMORALES
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/06genital_fem/6ovario2.html
9.
10.
11.
12.
13.
14.

cancer de ovario

Empfohlen

Empfohlen

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

Was ist angesagt? (20)

Ähnlich wie cancer de ovario

Ähnlich wie cancer de ovario (20)

Mehr von jose luis horna donoso

Mehr von jose luis horna donoso (10)

Kürzlich hochgeladen

Kürzlich hochgeladen (20)

cancer de ovario