1. Cáncer Epitelial de Ovario
y Tumores de Ovario
Dr. Luis Alberto González García
EQUIPO # 3

2. Cáncer Epitelial de ovario
Se define como aquel tumor de componente
maligno que se origina en el ovario y tiene la
capacidad de afectar a los órganos vecinos y hacer
metástasis.

3. Epidemiología
• 5 causa de muerte en mujeres.
• En nuestro país representa el 3 lugar
en frecuencia y 2 lugar como causa
de muerte, en CA ginecológico.
• Se presenta principalmente entre
mujeres perimenopáusicas
• Más frecuente entre los 49 - 69 años

4. Factores de riesgo
Nuliparidad
Menarca temprana
Menopausia tardía
Dieta rica en grasa
Tabaco
Caucásicas
Edad avanzada
Residencia en Norteamérica
y norte de Europa
**Antecedente familiar

5. Antecedente familiar
Antecedente familiar La identificación de
Los riesgos aumentan
con CO en una pacientes de alto
a un mas con dos o
pariente de primer riesgo cuyos
más familiares en
grado, o sea madre, familiares tuvieron
primer grado
hija o hermana CO, mamario o
afectadas.
triplican el riesgo. colónico,
los médicos deben tener
las pacientes con este
presente la posibilidad de
síndrome tiene riesgo alto de
CA colorrectal hereditario
cáncer colónico (85%) y
sin pólipos (HNPCC)
ovárico (10 a 12%) en algún
conocido como Sx. de
momento de su vida.
Lynch II

6. Cáncer Epitelial de
ovario
Canceres mamario y ovárico Genes BRCA1 y BRCA2
hereditarios Las mutaciones en estos genes causan
inestabilidad genética, lo que somete a
Mas del 90 % de los canceres ováricos las cels a un mayor riesgo de
hereditarios se debe a mutaciones en transformación maligna. BRCA1 se
los genes BRCA1 y BRCA2. Por tanto localiza en el cromosoma 17q21, las
cualquier mujer que tenga 2 familiares pacientes con una mutación en BRCA1
de primer grado o segundo grado con demostrada tienen mayor riesgo de
CO o mamario premenopáusico debe desarrollar CA de mama (45-85%) y
referirse para asesoría genética. ovárico (30-45%).
BRCA2 en cromosoma 13q12 mama
30-50% y ovario 10-20%.

7. Prevención: detección de CO
Pruebas genéticas
No hay prueba de que la detección habitual con marcadores serológicos, ecografía o
examen pélvico disminuya la mortalidad.
Estrategia: mujeres con alto riesgo. Detección dirigida a portadoras de BCA1 o BCRA2
Mujeres con antecedentes familiares de CA de mama y CO.
Lo más frecuente es que se realicen mediciones de antígeno canceroso CA 125 y
ecografía transvaginal.
Quimioprevención: uso de anticonceptivos se relaciona con un descenso de 50% en el
riesgo de CO.
Cirugía profiláctica: la única forma comprobada de prevenir el CO es la ooforectomía
quirúrgica.
En las portadoras del BRCA1 o BRCA2 salpingooforectomía reduce el riesgo de
desarrollar CA mamario en un 50%.
Histerectomía es obligatoria en mujeres con síndrome de HNPCC
La única recomendación para prevenir CO en mujeres
asintomáticas es el examen pélvico anual.

8. Tumores de bajo potencial maligno
(LMP)
• Cerca de 10 a 15 % de los canceres ováricos epiteliales tienen rasgos
histológicos y biológicos intermedios entre los quistes benignos y los
carcinomas invasores. También llamado limítrofes se relacionan con
factores de riesgo similares al CO epitelial. Se pueden desarrollar a
cualquier edad, en promedio a mediados del 5 decenio de la vida.
Manifestaciones clínicas
Dolor pélvico, distensión abdominal o
aumento del perímetro abdominal. El
tamaño del tumor varía desde <1 cm hasta
>30 cm.

9. Tratamiento tumores lmp
• La cirugía (varia). Estadificación quirúrgica
completa.
• Incisión vertical permite acceso a la parte superior
del abdomen y ganglios paraaorticos para la
estadificación.
• Nulíparas: cirugía conservadora.
• Posmenopáusicas : histerectomía con
salpingooferectomia (BSO).
• Se toman biopsias para la estadificación (peritoneo,
epiplón y apéndice) si hay rasgos mucinosos.
• Etapas II-IV se deben tratar como si fuera

10. Pronostico LMP
• El pronóstico es excelente
• 80% esta en etapa I si se trata con
histerectomía y BSO rara vez recurren.
• Cirugía conservadora de fertilidad:15%
recurrencia en ovario contralateral.
• El 15 % están en etapa II y III casi siempre
serosos
• Menos del 5 % están en etapa IV

11. Existen al menos 3 vías oncógenas distintas que explican la heterogeneida
del cáncer ovárico epitelial.
1 : la acumulación de alteraciones genéticas
conducentes a la transformación maligna de
quistes benignos a tumores con LMP y este
patogenia
último progrese a carcinoma ovárico invasor.
2 : cerca del 5 al 10 % de los carcinomas
ováricos epiteliales se deben a una
predisposición hereditaria.
3 : casi todos los carcinomas parecen
originarse como lesiones nuevas en las células
epiteliales superficiales.

12. Signos y síntomas
El CO se describe como un “asesino silencioso” sin signos y síntomas
apreciables hasta que existe enfermedad avanzada.
Aumento del tamaño abdominal
Distensión
Urgencia urinaria
Dolor pélvico
Fatiga
Indigestión
Estreñimiento
Dolor de espalda
Rara vez hay hemorragia vaginal
**Nausea, vómito y obstrucción
intestinal

13. Exploración física
La mayoría de las pacientes con CO tiene una
tumoración pélvica o pélvica abdominal. En general
los tumores malignos tienden a ser sólidos, nodulares y
fijos.
la presencia de una onda líquida o un abultamiento del
flanco, sugiere la presencia de ascitis
tumoración pélvica +ascitis =CO hasta demostrar lo
contrario.
Ascitis sin tumoración sugiere la posibilidad de cirrosis
u otros tumores como CA gástrico o pancreático.
La exploración física debe incluir palpación de los
ganglios periféricos y valoración física general.

14. Laboratorios
• BH y QS 20-25 % trombocitosis >400
x109/L
• Prueba CA-125.
• Tumores mucinosos antígeno canceroso
19-1(ca-19-9) y antígeno
carcinoembrionario (CEA) son mejor

15. Técnicas de imagen
Ecografía la ecografía transvaginal es la de más utilidad
(diferenciar)
• Los tumores malignos son multiloculados, solidos o
ecogenicos, grandes (>5cm) y tienen tabiques
gruesos con áreas de nodularidad. Otras
características incluyen proyecciones
papulares o neovascularización(doppler).
• Menos útil en etapa avanzada.
Radiografía Derrames pulmonares o metástasis
pulmonares. enema con bario ayuda a
descartar divertículos o cáncer colonico

16. Tomografía
• El uso principal es para
planificar la terapéutica en
cáncer avanzado. Permite
detectar el compromiso de
hígado, retroperitoneo, epiplón
etc.
• No es muy confiable para
detectar compromiso
peritoneal menor de 2, en la
operación se pueden detectar
sitios con tumor que no se
vieron en la tc.
• No diferencia tumor benigno
de maligno (pelvis).

17. Clasificación histológica de la OMS
para el carcinoma ovárico.
Tumores serosos: la mitad de los CO son de tipo histológico seroso.
•Adenocarcinoma seroso 40%, TM mas fc.
Tumores mucinosos
•Adenocarcinoma: cerca del 5 a 10% de los canceres ováricos epiteliales.
•Seudomixoma peritoneal: termino clínico para describir la presencia de material
mucoide o gelatinoso en la pelvis o cavidad abdominal.
Tumores endometroides:
•Adenocarcinoma
•Tumor de müller mixto maligno: son raros, representa el 1% de los canceres ováricos.
Adenocarcinoma de cels. Claras: comprenden 5 a 10 % de los canceres ováricos
epiteliales.
Tumores de celular transicionales
•Tumor maligno de Brenner:
•Carcinoma de cels. Transicionales: representan <5% de los canceres ováricos
Carcinoma epidermoide: es raro.
Carcinoma mixto
Carcinoma indiferenciado: son raros.
Carcinoma de cels. Pequeñas. Son poco comunes y extremadamente malignos

19. Metástasis por exfoliación las células
malignas se liberan a la cavidad La diseminación linfática: ganglios
peritoneal cuando un tumor penetra la paraaorticos hasta nivel de los vasos
capsula superficial del ovario, al entrar renales, o hasta la cadenas
en la circulación del liquido peritoneal se ganglionares iliaca externa, obturados e
pueden desarrollar implantes en iliaca interna, pocas veces las
cualquier parte. Los tumores metástasis van hacia los ganglios
metastasicos de ovario casi no infiltran inguinales
viseras, sino que son superficiales
Patrones de
diseminación
La extensión directa puede La diseminación hematógena
causar compromiso tumoral atípica se observa en casos de
confluente del peritoneo pélvico y enfermedad recurrente no en
estructuras adyacentes incluidos diagnostico inicial.
útero, recto, colon sigmoides y
trompas de Falopio.

21. Tratamiento de cáncer ovárico en etapa
temprana
Estadificación quirúrgica
• se hace extirpación quirúrgica y estadificación.
• 1/3 que tienen enfermedad limitada a ovario sube
de etapa con la estadificacion quirúrgica.
• Carcinoma ovárico intraepitelial grado 1 o 2 en
etapa 1A o 1B no se necesita tratamiento
adicional.
• La incisión abdominal debe ser adecuada para
identificar y extirpar cualquier compromiso que se
paso de alto en el diagnostico. Se hace una
histerectomía simple con BSO.
• En ausencia de compromiso ovárico
macroscópico se obtienen biopsias peritoneales,
del hemidiafragma derecho asi como

22. Tratamiento de cáncer ovárico en etapa
temprana
Tratamiento conservador de la fertilidad
• 10% mujeres menores de 40 años
• Enfermedad confinada a 1 ovario
• Etapa I tienen una excelente supervivencia a largo
plazo, luego de la anexotomia unilateral, puede ser
necesaria la quimioterapia pero se conserva la
capacidad de concebir y llevar a término un embarazo
Quimioterapia adyuvante
• Cáncer ovárico epitelial grado 3 Etapa IA o IB y todas
aquellas en etapa IC y II se utiliza 3 a 6 ciclos
quimioterapia con carboplatino y paclitaxel.
• 20% de las mujeres desarrollan recurrencias en cinco

23. Vigilancia
• 2 a 4 meses los primeros
2 años
• Cada semestre por 3
años más
• Anual
• Exploración física y
pélvica completa
• CA-125
• Estudios de imagen

24. Tratamiento de cáncer ovárico
avanzado
• 2/3 de las mujeres de diagnostican en
etapa III o IV es necesario el tratamiento
multimodal.
• Lo ideal es que se haga una
citorreduccion quirúrgica para eliminar
tumores macroscópicos.
• Luego se aplican 6 cursos de
quimioterapia basada en platino.

25. Tratamiento de cáncer ovárico
avanzado
Cirugía de citorreduccion
primaria
• Enfermedad residual: la
supervivencia más
prolongada se reporta cuando
no hay enfermedad residual al
terminar la operación.
• Por definición una reducción
de volumen optima, es decir
que halla enfermedad residual

26. Tratamiento de cáncer ovárico
avanzado
Quimioterapia primaria
• El CA ovárico avanzado tiene sensibilidad relativa a agentes
citotoxicos, menos del 20 % se cura.
• Quimioterapia intravenosa: basada en platino es la vase del
tratamiento sistémico. EU 6 carboplatino y paclitaxel si se
necesitan ciclos adicionales sugiere resistencia del tumor. En
Europa solo carboplatino.
Quimioterapia intraperitoneal
• Dia1 paclitaxel 135mg/ m2 IV 24 hrs
• Dia2 cisplatino 100 mg/ m2 IP
• Dia3 paclitaxel 60 mg/ m2 IP
• Como medicamento experimental mas avanzado el cáncer
menor el beneficio, mas problemas de intoxicación así como
problemas con el catéter
• En pacientes en etapa III demostró supervivencia mas
prolongada.

27. Tratamiento de cáncer ovárico
avanzado
Tratamiento en pacientes en remisión
• En la mayoría de las pacientes el tratamiento lleva a
remisión clínica. El 80 % recae y muere,
concentraciones bajas de CA-125 con menos
recaídas
• La mayoría tiene células residuales ocultas
• no hay pruebas de que alguna intervención sea
benéfica.
Vigilancia
• Exploración física y medición de CA-125 como en
etapa temprana. Se indican estudios de imagen
Laparotomía de revisión
• Estándar de oro para identificar enfermedad residual

28. Tratamiento de cáncer ovárico
avanzado
• Quimioterapia de mantenimiento
• Poca evidencia de ventaja.
• se usa por el alto índice de recurrencia.
Paclitaxel mensual por 12 . La citotoxicidad
acumulativa( neuropatía)
• Radioterapia
• No esta comprobado el beneficio
• Temor a toxicidad excesiva como enteritis
por radiación. Pacientes con enfermedad
microscópica

29. Factores pronósticos
• sobrevida a 5 años es del 50 %.
• Etapa quirúrgica es la variable más
importante, varia con la edad.
• Menores de 65 años tienen doble
posibilidades de vivir 5 años
• BRCA mejor pronostico por
sensibilidad al platino.
• La mayoría de las pacientes recae

30. Tratamiento cáncer ovárico
recurrente
• El aumento del CA-125 es el primer indicador
de recaída. Se administra tamoxifeno cuando
es la única evidencia de progresión del
trastorno, ya que tiene actividad sobre la
enfermedad recurrente y toxicidad mínima.
• Enfermedad resistente al platino,
progresión durante la quimioterapia primaria
• Cáncer ovárico resistente al platino
recaída antes de 6 meses.
• Pronóstico: malo
• Quimioterapia paliativa.

31. Cirugía de citorreduccion
secundaria
• Las pacientes que son elegibles tienen
1. Enfermedad sensible al platino
2. Intervalo libre de enfermedad prolongado
3. Un sitio solitario de recurrencia
4. Ausencia de ascitis
• La reducción de volumen debe lograr
enfermedad residual mínima, la mitad de
las pacientes no logran este objetivo.

32. TUMORES DE OVARIO
Cordón sexual-
estroma
Cels. De la granulosa
Tecoma
Cels. De Sertoli
Cels. De Sertoli-Leyding
Esteroideas
Epitelio
Superficial Células
Seroso Germinales
Mucinoso Disgerminoma
Endometrioide Saco vitelino
De células claras Carcinoma embrionario
De células de Coriocarcinoma
transformación teratoma

34. TUMORES DE OVARIO
Cordón sexual-
estroma
Cels. De la granulosa
Tecoma
Cels. De Sertoli
Cels. De Sertoli-Leyding
95%
Esteroideas
5-15%
Epitelio Superficial
Seroso
90-95%
Células Germinales
Mucinoso Disgerminoma
Endometrioide Saco vitelino <5%
De células claras Carcinoma embrionario
De células de transformación Coriocarcinoma
Teratoma 95%

35. Diagnóstico
Signos y síntomas= crecimiento tumoral y
hormonas prod.
• dolor abdominal subaguda*
(crecimiento rápido de un tumor que sufre
distensión de la capsula, hemorragia o
necrosis).
• La rotura del quiste, torsión o hemorragia
inteperitoneal
cuadro abdominal agudo en el 10-20% de los
px.
• cambios hormonales acompañan tumor
=irregularidades menstruales.
• Mayoria asintomática
masa pélvica en exploración física

36. • busca atención el mes siguiente
al inicio de la molestia abdominal.
Interrogatorio • mujeres jóvenes no han tenido
un embarazo y tiene
menstruación normal.
• Raros datos físicos distintivos
Exploración • frecuente masa palpable en
física examen pélvico
• buscar ascitis, derrame pleural
• marcadores tumorales hCG y AFP,
• BH
Laboratorio • pruebas de función hepática
antes del tx.

37. Dx diferencial
síntomas dolor hallazgo de
tempranos agudo: una masa
en el anexo
primer
paso dx.
Ecografía :
• los quistes de pared lisa pueden mantenerse en
observación con ecografía,
• tumores malignos más grandes, componentes
sólidos.
• hCG o alfafetoproterina necesidad de
estatificación qx

38. Imagen
• masa ovárica compleja multilobulada.
• posible observar flujo sanguíneo en los tabiques
fibrovasculares con la ecografía de doppler de
flujo a color el (sugiere probabilidad de
malignidad.)
• No necesario imágenes preoperatorias
adicionales por CT o resonancia magnética
• indicada una radiografía torácica en busca de
metástasis tumorales en los pulmones y
mediastino
• Procedimientos dx

39. Participación Gineco-Obstétrica
• Los síntomas iniciales apuntan al quiste
ovárico funcional
• masa ovárica compleja rasgos sólidos en
gpo de edad joven solicitarse medición
de HCG y AFP séricas
• referencia con un oncoginecologo Para tx
qx primario.
Cuando no hay especialista :
• Se realizan lavados peritoneales
• decisión de realizar cistectomía u
ooforectomía depende de circunstancias
clínicas.
• Todo anexo debe extirparse una vez que
sea dx un tumor ovárico maligno de las
cel germinales.
• explorarse abdomen, palpación del
epiplón y la parte superior del abdomen y
la inspección de la pelvis sobretodo él en
ovario contra lateral.

40. •El 5% en mujeres fenotípicas con anomalías
cariotipicas en las gónadas
•Sx de Turner (45x/46xy) Sx de klinerflelter (46XY)
seudohermafroditismo masculino y Sx de swyer.
•Las gónadas disgenesicas contienen
gonadoblastomas 40% de los gonadoblastomas
sufren transformación maligna.
Factores
de
riesgo.
•compromiso ovárico bilateral de
Macroscópica : masas solidas de 15-20%.
DISGERMINOMA Manifest
color rosa o bronceado o crema, Macrosc aciones • 50%-50% compromiso
lobuladas. ópica : macroscópico y microscopio.
Microscópicamente: células claras clínicas. •5% hCG,deshidrogenasa
redondas poliédricas, ricas en láctica (LDH) sérica y las
glucógeno citoplasmático. isoenzimas LDH-1 y LDH-2
Tx
•Qx conservadora de la fertilidad con salpingooferectomia
unilateral y estatificación quirúrgica cuidosa de la
enfermedad.
•conservación del ovario contra lateral :disgerminomas
recurrente en 5-10%.
El 75% de las recurrencias se desarrolla en el primer año
del dx

41. Carcinomas embrionarios
-patrón mixto diferenciación
-Edad promedio de 14 años -Originado célula germinal
celular en un 10% de la px
-producen hCG el 75% -similar a un coriocarcinomas
-el disgerminoma componente
secretan alfa fetoprotreina por gestacional con metástasis
más frecuente casi siempre con
componentes del saco vitelino y ovárica.
tumor de saco vitelino, teratoma
el sincitio -manifestaciones clínicas son inmaduro o ambos.
Contienen cuerpos semejantes frecuentes pueden inducir
-compromiso ovárico bilateral
en un embrión precocidad sexual en niñas
depende de la presencia o
prepuberales o metrorragia en
ausencia de un disgerminoma y
mujeres en edadreproductiva
aumenta cuando este existe

42. Teratoma inmaduro
20% de todos los tumores
ováricos malignos de cel
germinales
Formado de tejidos derivaos de
las 3 capas germinales.
Compromiso ovárico bilateral es
raro
Marcadores tumorales a menudo paredes solidas elementos inmaduros:
son negativos cartílago Hueso
áreas quísticas: llenas de líquido
seroso o mucinoso o material sebáceo y
se ven como grandes masas pelo.
redondeadas o lobuladas blandas Microscópicamente :desordenada de
o firmes. tejido

43. • pronosticas • recomienda • Vigilancia • Etapa Ia y los
Tx y px
Quimioterapia
Cirugía
Vigilancia
incisión
según grado
abdominal • Rx 1 teratomas
histológico del c/3meses inmaduros
tumor: vertical en grado 1 en
sospecha de durante los
• etapa IA neoplasia primeros 2 etapa Ia no
pronóstico años requieren
ovárica maligna quimioterapia
excelente no
• valora, tamaño • No es
necesitan necesario adicional.
quimioterapia ovarios • Enfermedad
compromiso laparotomía
adyuvante. de revisión al más avanzada
tumoral rotura
• etapa II-IV capsular final del tx en y todos los
supervivencia de mujeres en demás tipos
excrecencias requieren
70-80% externas y las que se
• salpingo extirpo el quimioterapia
adhesión a combinada
oferecomia estructuras tumor
unilateral es el tx completo basada en
circundantes. platino
de elección • Después de
extirpar el
ovario afectado
procede la
estratificación
qx por
laparotomía.

44. Tx durante
Recaída el embarazo
quimioterapia con BEP preferible para
• detectan masas en los
tumores recurrentes.
anexos de 1 a 2% de todos
remisión clínica sostenida >6 meses mejor
los embarazo
pronóstico.
crecimiento de un tumor después de • AFP sig: tumor maligno de
quimioterapia no siempre implica células germinales
progresión de la enfermedad maligna pero • El tx quirúrgico inicial
es preciso extirparla. incluye estatificación es el
mismo que para la mujer
tipo celular histológico, etapa Qx y cantidad de
no embarazada.
tumor residual en la primera operación son las
principales variables para el pronóstico.
• tumores ováricos malignos
de las cel germinales
mayoría tratadas tienen propensión a crecer
con cirugía con rapidez es peligroso
conservador de la
retrasar el tx hasta el parto.
fertilidad reanuda la
menstruación • régimen BEP seguro
normal puede durante el embarazo
concebir hijos.

45. TUMORES DE OVARIO
Cordón sexual-
estroma
• Cels. De la granulosa-estromales.
• Cels. De Sertoli-estromales.
• Cordón sexual con túbulos
anulares.
•Células Esteroideas.
•No clasificado
•Ginandroblastoma
5-15%
Epitelio Superficial
Seroso
90-95%
Células Germinales
Mucinoso Disgerminoma
Endometrioide Saco vitelino
De células claras Carcinoma embrionario
De células de transformación Coriocarcinoma
teratoma

46. EPIDEMIOLOGÍA
• < 5% de los tumores malignos
ováricos.
• Incidencia: 0.20 por cada 100
000 mujeres.
• Mayor incidencia en mujeres
de raza negra.
• Se presentan a cualquier
edad.
• Etiología desconocida y
factores de riesgo no
demostrados.
• No existe predisposición
hereditaria.

47. DIAGNÓSTICO
Extirpación y estudio histopatológico
SIGNOS Y SINTOMAS: EXPLORACION
• Seudopubertad FISICA:
isosexual: 80% de las • Masa abdominal o
niñas prepuberales.
pélvica.
• Amenorrea secundaria:
adolescentes, dolor
abdominal y distensión. PRUEBAS DE
• Adultas: menometrorragia LABORATORIO:
y hemorragia • Testosterona > 200g/100
posmenopáusica. ml
• Hirsutismo leve > • Sulfato de
virilización franca. deshidroepiandrosterona
> 8 000 µg/L.
• Masa palpable.

48. Clasificación de la OMS para tumores ováricos del cordón
sexual-estromales
• Tumores de células de la granulosa-estromales
– Tumor de células de la granulosa
• Tipo adulto
• Tipo juvenil
– Grupo de tecoma-fibroma
• Tecoma
• Fibroma/fibrosarcoma
• Tumor estromal esclerosante
• Tumores de células de Sertoli-estromales
– Tumor de células de Sertoli
– Tumor de células de Sertoli-Leydig
• Tumor del cordón sexual con tubulos anulares
• Tumores de células esteroideas
– Luteoma estromal
– Tumor de células de Leydig
– Tumor de células esteroideas no especificado
• No clasificado
• Ginandroblastoma

49. TRATAMIENTO
CIRUGIA: QUIMIOTERAPIA:
• Resección quirúrgica • Tumor grande.
es la base del • Índice mitótico
tratamiento. elevado.
VIGILANCIA: • Excrecencias
• Muy buen pronostico. capsulares.
• Examen físico • Tumor roto.
general y pélvico. • Resultados de
• Marcadores séricos. patología dudosos.
• Estudios de imagen. • Bleomicina, etopósido
y cisplatino: primera

50. PRONOSTICO: TRATAMIENTO
DURANTE
• Etapa quirúrgica es la EL EMBARAZO:
mas importante. • Raro que se detecten
• Supervivencia durante el embarazo.
prolongada: • Tratamiento
– Menor de 40 años. quirúrgico igual que
– Tamaño mas pequeño en una paciente no
del tumor. embarazada.
– Extirpación completa. • Quimioterapia
posoperatoria se
pospone hasta
después del parto.

51. BIBLIOGRAFIA
• Obstetricia de Williams; J. Leveno, L. Bloom, C.
Hauth, D. Wenstron. Caps. 35 y 36.
• Fundamentos en Ginecología y Obstetricia, médicos
especialistas asociados al Hospital de Ginecología y
Obstetricia No. 3.