Patología de la piel segun las láminas de la Profesora Ligia García que imparte la asignatura de Anatomía patológica en el Hospital Jose Maria Benitez de la Victoria para los estudiantes de Cuarto año de medicina de la Universidad de Carabobo Nucleo La Morita en Venezuela, El siguiente archivo son solo las láminas que ella utiliza en sus clases, cualquier error u omisión se exonera a la Prof Ligia García puesto que muchas veces los estudiantes editamos estos Archivos

1. DERMATOSIS INFLAMATORIAS
 Las lesiones agudas duran días o semanas y la célula
inflamatoria es el linfocito.
URTICARIA:
Desgranulación de las células cebadas que da lugar a una
hipermeabilidad microvascular dérmica placas
eritematosas, edematosas y pruriginosa denominadas
habones.
Patogenia: existe liberación de mediadores vasoactivos
inducida por antígenos desde los gránulos de las células
cebadas mediante la sensibilización con anticuerpos de
inmunoglobulina E.

2. DERMATOSIS INFLAMATORIAS
MORFOLOGIA
Rasgos sutiles con escaso infiltrado inflamatorio de células
mononucleares alrededor de las vénulas y aislados
neutrófilos.
Clínica:
Aparece por lo general entre 20 y 40 años
Lesiones aparecen y desaparecen en cuestión de horas.
La persistencia se debe a vasculitis urticarial.
Las lesiones pueden ir desde pápulas pequeñas pruriginosas
hasta placas edematosas eritematosas.
Esta lesión es mas molesta que potencialmente mortal

3. DERMATOSIS INFLAMATORIAS
DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA
 Eccema es un termino clínico, consiste en lesiones
papulovesiculosas exudativas y costrosas.
 Las diferencias clínicas permiten clasificar las dermatitis
eccematosas en: a) dermatitis de contacto alérgico, b)
atópicas, c) eccematosas relacionadas a fármacos, d)
fotoeccematosa y e) irritantes primarias.
 Las lesiones son proclives a la sobreinfección bacteriana
que forma una costra amarilla (impetiginización)
 Cualquiera corrige una vez desaparece el estímulo.

4. DERMATOSIS INFLAMATORIAS
MORFOLOGIA:
 Espongiosis caracteriza todas las formas de dermatitis
eccematosa aguda conocida como dermatitis
espongiforme. El edema separa los queratinocitos.
 Infiltrado linfocitico perivascular superficial, edema
dérmico papilar y degranulación de mastocitos.
Clinica:
Placas exudativas, pruriginosas y edematosas, vesículas y
ampollas presentes.
Persistencia del antígeno hiperqueratosis escamas

5. DERMATOSIS INFLAMATORIAS
ERITEMA MULTIFORME O POLIMORFO
 Trastorno infrecuente , parece ser una respuesta de
hipersensibilidad a ciertas infecciones y fármacos.
 Antecedentes infecciosos a herpes simple, micoplasmas y
hongos. Entre los fármacos salicilatos, sulfas, penicilinas y
otros
 Lesiones polimorfas, máculas, pápulas, vesículas,
ampollas. Lesión característica una macula o pápula rojiza
con una vesícula pálida o una zona central erosionada.
 Existe acción de los linfocitos T citotóxicos cutáneos

6. DERMATOSIS INFLAMATORIAS
MORFOLOGIA
Infiltrado inflamatorio de linfocitos perivascular superficial
asociado a edema y dispuestos a lo largo de la unión
dermoepidermica.
Con el tiempo aparecen zonas discretas de necrosis
epidérmica basal con la consiguiente formación de
ampollas
CLINICA:
Intensidad variable. Eritema polimorfo menor los asociados
a infecciones. Eritema polimorfo mayor, es una variante
mas grave junto al Sindrome de Stevens-Johnson y
necrólisis epidérmica tóxica

7. DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRÓNICAS
Son las lesiones persistente que muestran sus
rasgos característicos a lo largo de años y
meses.
La piel se torna áspera como consecuencia de
una formación excesiva de escamas y
descamación

8. DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRONICAS
PSORIASIS:
Afecta entre el 1 y 2 %. En casos raros se asocia a artritis,
miopatía, enteropatía y cardiopatía espondilítica.
Es una enfermedad inmunitaria. Susceptibilidad genética y
factores ambientales involucrados.
Linfocitos T sensibilizados atraviesan la piel, incluidos
linfocitos CD4+ colaboradores y CD8+ y se acumulan en
la epidermis.
La secreción de citocinas y factores de crecimiento induce
hiperproliferación de queratinocitos.
Fenómeno de Koebner es la inducción de psoriasis en
individuos susceptibles a través de traumatismos locales

9. DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRONICAS
MORFOLOGIA:
Acantosis con elongación de las redes de crestas
interpapilar.
Perdida del estrato granulo que se recubre de escamas
paraqueratósicas extensas.
Adelgazamiento de la capa de células epidérmicas que
recubren las puntas de las papilas dérmicas (placa
suprapapilar)
Signo de Auspitz, hemorragia puntiforme en las papilas por
vasos sanguíneos dilatados y tortuosos que alli se
encuentran
Microabscesos de Munro y pústulas de Kogoj (tipico)

10. DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRONICAS
CLINICA
Afecta principalmente la piel de rodillas, cuero cabelludo,
región lumbosacra, pliegue intergluteo y glande.
Placa bien delimitada de color rojo asalmonado recubierta
de escamas poco adheridas de color plata blanquecino
Onicolisis, engrosamiento de la uña, decoloración marron-
amarillenta con punteado ungueal.

11. DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRONICAS
LIQUEN PLANO
Trastorno de la piel y las mucosas que se caracteriza por la
“p” de placas y pápulas planas, poligonales, púrpura y
pruriginosas.
Se resuelve espontáneamente, las lesiones en mucosa oral
suelen durar años
Actúan los linfocitos T CD8+ que desencadenan repuesta
inmunitaria a nivel de la unión dermoepidérmica.
MORFOLOGIA
Se caracteriza por un infiltrado continuo y denso de linfocitos
a lo largo de la unión dermoepidérmica

12. DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRONICAS
Los queratinocitos basales lucen necróticos y degenerados.
Este patrón inflamatorio determina que la unión
dermoepidermica asuma un contorno en zigzag, angulado (
en dientes de sierra)
El liquen plano muestra cambios definidos de cronicidad:
Hiperplasia epidérmica, hipergranulosis e hiperqueratosis
CLINICA:
Pápulas pruriginosas de color violáceo, aplanadas en su parte
mas alta que pueden unirse focalmente para formar placas.
Las pápulas son realzadas por estrias blanquecinas
denominadas estrias de Wickham.
Las lesiones múltiples muestran una distribución simétrica
sobre todo en muñecas

13. DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRONICAS
LIQUEN SIMPLE CRONICO
Se manifiesta como una aspereza en la piel.
Es consecuencia de traumatismo repetitivo local como el
rascado o el roce continuo.
Se denomina prurigo nodularis cuando se localiza en forma
de nódulos
MORFOLOGIA
Acantosis, hipergranulosis e hiperqueratosis.
Existe una elongación de las crestas interpapilares y fibrosis
de la dermis papilar con un infiltrado crónico.

14. DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRONICAS
CLINICA
Lesiones elevadas y eritematosas con una cantidad
creciente de escamas.
Se pueden confundir con neoplasia queratinociticas

15. DERMATOSIS INFECCIOSAS
INFECCIÓN BACTERIANA
Morfologia:
Epidermis espongiótica con infiltrado neutrofílico
Clínica
El impétigo representa una de las lesiones mas frecuentes.
Comienza con una macula pequeña con una costra color miel
que evoluciona rápidamente a una lesión mas grande

16. DERMATOSIS INFECCIOSAS
INFECCIONES MICOTICAS
Pueden ser superficiales, profundas o bien generalizada
Las infecciones micóticas desencadenan una respuesta granulomatosa
MORFOLOGIA:
Candida induce una respuesta similar a psoriasis
Las infecciones micóticas profundas son las que generan lesiones mas
extensas
Clínica:
Candida Maculas eritematosas con escamas superficiales que pueden
ser pruriginosas
Aspergilus : eritematosa, nodulares y signos de hemorragia local

18. DERMATOSIS INFECCIOSAS
LEPRA
O enfermedad de Hansen es una infección
lentamente progresiva producida por
Mycobacterium leprae, infecta la piel y los
nervios produciendo deformidades
incapacitantes. Se transmite de persona a
persona por aerosoles.
La lepra tiene dos patrones notablemente
diferentes de enfermedad. La lepra tuberculoide
constituye la forma menos grave, lesiones
cutáneas secas, escamosas sin sensibilidad.

19. DERMATOSIS INFECCIOSAS
La lepra lepromatosa o anérgica es la forma
mas grave, incluye el engrosamiento
simétrico de la piel y los nódulos.
Las áreas mas frías de la piel como lóbulos
de las orejas y pies se afectan con mayor
intensidad que las áreas cálidas como axilas
e ingle.

20. DERMATOSIS INFECCIOSAS
VERRUGAS
Son lesiones habituales en niños y adolescentes.
Secundarias al virus del papiloma humano.
Se transmite por contacto directo o autoinoculación
Se resuelven espontáneamente y regresan en cuestión de 6
meses a 2 años
PATOGENIA
El VPH implicado es de bajo riesgo, carente de potencial para
sufrir transformación maligna

21. DERMATOSIS INFECCIOSAS
MORFOLOGIA:
Hiperplasia epidérmica, de carácter ondulante (hiperplasia
verrugosa o papilomatosa) y la vacuolización
intracitoplasmática)
Las células infectadas muestran gránulos grandes de
queratohialina y agregados proteicos.
CLINICA.
Varios tipos en función de su morfología y localización.
Verruga vulgar es la mas común, cualquier sitio, mas en las
manos pápulas planas o convexas de un solo color
grisáceo a marrón claro de 0,1 a 1 cm

22. DERMATOSIS INFECCIOSAS
Las verrugas planas son frecuentes en la cara
o las superficies dorsales de las manos
Máculas marrón claro, lisas y planas.
Verrugas palmares o plantares, ásperas y
escamosas, 1 a 2 cms de diámetro

23. DERMATOSIS AMPOLLOSAS
PENFIGO
Trastorno ampolloso autoinmunitario.
Existe perdida de integridad en las uniones intercelulares
normales en la epidermis y epitelio mucoso.
Se presenta en mediana edad y edad avanzada
Tres variantes principales:
1. Pénfigo vulgar
2. Pénfigo foliáceo
3. Pénfigo neoplásico

24. DERMATOSIS AMPOLLOSAS
PATOGENIA
Tanto el P vulgar como el foliáceo están causados por una
reacción de hipersensibilidad de tipo II.
MORFOLOGIA
Acantolisis (lisis de las zonas de adhesión intercelular)
Las células acantolíticas se redondean
En el pénfigo vulgar existe una ampolla acantolítica suprabasal
En el pénfigo foliáceo la ampolla acantolítica es subcorneal
Es común para ambas variantes infiltración por linfocitos,
histiocitos y eosinófilos de la dermis superficial

25. DERMATOSIS AMPOLLOSAS
CLINICA
EL pénfigo vulgar es el mas frecuente. Afecta mucosas, piel
y en especial cuero cabelludo, cara axilas, ingles y
tronco.
Vesículas y ampollas superficiales que se rompen con
facilidad. Luego costras
El pénfigo foliáceo es infrecuente.
Ampollas confinadas a la piel y ampollas de tipo
superficial.

26. DERMATOSIS AMPOLLOSAS
PENFIGOIDE AMPOLLOSO
Afecta a individuos de edad mas avanzada
Lesiones cutáneas generalizadas y afectación de las mucosas
PATOGENIA
Enfermedad autoinmunitaria El deposito lineal de IgG y complemento en
la zona de la membrana basal es el signo característico
MORFOLOGIA
Ampolla subepidérmica no acantolítica
Infiltrado perivascular de linfocitos, eosinófilos, algunos neutrófilos, edema
dérmico superficial y vacuolización de la capa basal

27. DERMATOSIS AMPOLLOSAS
CLINICA
Las lesiones son ampollas llenas de liquido claro en piel
normal o eritematosa.
No se rompen tan fácilmente, curan sin dejar cicatriz si no
se complican con infección
Suele afectar cara interna de los muslos, superficies
flexoras de los antebrazos, axilas, ingle y región
abdominal inferior

28. DERMATOSIS AMPOLLOSAS
DERMATITIS HERPETIFORME
Trastorno infrecuente caracterizado por urticaria y vesículas
agrupadas
Predominante en hombres, 3ª o 4ª década.
En algunos casos se manifiesta junto con la enfermedad
celiaca intestinal respondiendo a una dieta sin gluten.
Las lesiones son muy pruriginosas.
Lesiones bilaterales, simétricas y agrupadas.
Se asocia al deposito de autoanticuerpos IgA contra las
fibrillas que unen la membrana basal epidermica a la
dermis

29. NEOPLASIAS
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
son frecuentes y no sufren transformación maligna.
QUERATOSIS SEBORREICA
Lesión exofítica compuesta de células pequeñas que simulan
células basales monótonas de la epidermis normal.
MORFOLOGIA
En el interior de las células basaloides existe una cantidad
variable de melanina
CLINICA
Aparecen en forma de placas planas redondeadas parecidas
a monedas de diámetro variable

30. NEOPLASIAS
ADENOMA SEBACEO
Lesiones que aparecen principalmente en la cabeza y el
cuello en individuos de edad avanzada.
MORFOLOGIA
Proliferación lobular de sebocitos que mantienen una
arquitectura organoide.
La capa de células basales tiene normalmente un grosor de
dos células. Estas células tienen citoplasma claro
vacuolado por vesículas de sebo

31. NEOPLASIAS
QUERATOSIS ACTINICA:
Presente en la piel expuesta al sol, muestra atipia citológica en las
porciones inferiores de la epidermis que infrecuentemente pueden
progresar a carcinoma in situ.
MORFOLOGIA
Las porciones inferiores de la epidermis muestran atípia citológica a
menudo con hiperplasia de las células basales o atrofia precoz con
adelgazamiento difuso de la superficie epidérmica de la lesión.
CLINICA:
individuos de tez blanca, menos de 1 cm de diámetro, la lesión cutánea
es de color rojizo, marrón claro u oscuro y una consistencia áspera
como de lija.

32. CARCINOMA EPIDERMOIDE
Los carcinomas escamosos son lesiones que comúnmente
aparecen en las zonas expuestas al sol en personas de edad
avanzada.
Tiene mayor incidencia en hombres que en mujeres
Clinica:
Placas escamosa rojizas bien definidas. Las lesiones invasoras
mas avanzadas son nodulares, descamación variable y
ulceración.
Los carcinomas escamosos de las mucosas son mucho mas
agresivo

33. CARCINOMA EPIDERMOIDE
Morfología:
El carcinoma invasor de células escamosas muestra grados
variables de diferenciación. Tumores formados por células
escamosas poligonales dispuestas en lóbulos ordenados y
grandes zonas de queratinización hasta neoplasias formadas
por células muy anaplásicas.
Metástasis a ganglios linfáticos regionales.
Variante Carcinoma Verrugoso: Bien diferenciado y no
metastatiza, frecuente en vulva en mujeres mayores

34. CARCINOMA BASOCELULAR
Tumores de crecimiento lento que rara vez dan
metástasis.
Aparece en localizaciones frecuentemente expuestas
al sol y personas de piel clara.
Clínica:
Pápula perlada con pequeños capilares
subepidermicos. Algunos tienen melanina
semejando nevos nevocelulares o a los melanomas.
Lesiones avanzadas pueden ulcerarse

35. CARCINOMA BASOCELULAR
Histologia:
Las células se parecen a las del estrato basal
normal de la epidermis. Surgen de la epidermis
o folículos.
Las células que forman la periferia de los islotes
de células tumorales tienden a disponerse con
sus ejes largos en paralelo (empalizada)
El estroma se retrae alejándose de los nidos de
células tumorales

36. CARCINOMA BASOCELULAR
Existen tres tipos:
Nodular es el mas frecuente, especialmente en
personas mayores de 50. Aparece como un
nodulo firme con ulceración central, en cara y
frente
Morfeiforme: placa blanquecina amarillenta, plana
y engrosada, bordes mal delimitados y puede
extenderse mas allá de sus bordes palpables.
Superficial: placa plana y eritematosa de borde
irregular. Suele afectar rostro, tronco

37. TUMORES MELANOCITICOS
Nevus melanociticos: se refiere a cualquier neoplasia benigna
congénita o adquirida de los melanocitos.
Proceden de la transformación de melanocitos dendríticos que
en condiciones normales se encuentran intercalados entre
los queratinocitos basales.
El crecimiento progresivo de los nevus desde la union
dermoepidermica hacia la dermis se acompaña de
maduración.
Nevo de la unión: Los melanocitos están limitados a la
epidermis y se localizan en la capa basal. Lesiones planas
tipo mácula, pigmentación densa y uniforme. Infancia y
adolescencia

38. TUMORES MELANOCITICOS
Nevos compuestos: lesiones nodulares en relieve, color
marron claro y ligeramente nodulares. Superficie irregular,
pigmentación uniforme. Melanocitos en la epidermis y en la
dermis superficial. Signos de maduración
Nevos intradermicos: sobreelevados, pueden ser del mismo
color de la piel o mas parduzcos. Las células névicas son
dérmicas.
Nevo azul: son lesiones totalmente intradermicas, melanocitos
densamente pigmentados diseminados en un nódulo mal
definido y separados por bandas de colágeno denso.
Suelen aparecer en la infancia y crecen lentamente

39. TUMORES MELANOCITICOS
Nevos de Spitz: nódulo liso, sobreelevado pardo rojizo.
Presenta grandes células gruesas con citoplasma rosa-
azulado; células fusiformes
Nevus displásico: pueden aparecer en una forma familiar o
esporadicamente. La forma familiar se hereda
autosómico dominante y se considera precursor de
melanoma. En realidad son un marcador de riesgo.
Constituyen nevus compuestos con citología y arquitectura
anormal. Los nidos de células de nevus en el interior de
la epidermis pueden ser de gran tamaño y mostrar una
fusión o coalescencia con nidos adyacentes. Sustituyen a
las células basales dando lugar a una hiperplasia
lentiginosa

40. TUMORES MELANOCITICOS
Histologia:
La célula tiene contornos nucleares irregulares, angulados e
hipercromasia. En la dermis superficial existe un infiltrado
de linfocitos, perdida de melanina pigmentada con
fagocitosis por parte de los macrófagos.
Clínica:
Suelen ser mas grandes que los nevos adquiridos, > 5 mm, y
pueden aparecer como cientos de lesiones en la superficie
corporal en zonas expuestas y no expuestas.
Maculas planas o placas ligeramente elevadas de bordes
irregulares y grado de pigmentación variable

41. TUMORES MELANOCITICOS
MELANOMA MALIGNO:
Tumor que afecta principalmente a personas adultas.
La inmensa mayoría se originan en piel, otros sitios de
origen lo constituyen las mucosas oral y anogenital, el
esófago, las meninges y el ojo. La mujeres tienen una
tendencia mayor que los hombres.
Clinicamente:
El melanoma de piel es habitualmente asintomático,
aunque el picor puede ser un signo precoz. El signo
clínico mas importante es el cambio de color de una
lesión pigmentaria.
Bordes irregulares, frecuentemente indentados

42. TUMORES MELANOCITICOS
Signos clínicos:
1. Aumento de tamaño en una lesión preexistente.
2. Picor o dolor en un lunar preexistente
3. Desarrollo de una lesión pigmentaria nueva en
un adulto
4. Irregularidad de los bordes
5. Policromía en una lesión pigmentaria
El factor predisponente mas importante es la
exposición a la luz solar.

43. TUMORES MELANOCITICOS
El melanoma crece de forma radial y vertical.
Radial
Corresponde a crecimiento horizontal en la epidermis y
capas superficiales de la dermis. En esta etapa las
celulas del melanoma no metastatizan. Ej: lentigo
maligno, lentiginoso acral y de extensión superficial.
Vertical
Comienza a crecer hacia los estratos mas profundos de la
dermis. Clínicamente se expresa por la aparición de un
nódulo y correlaciona con la aparición de un clon de
células con potencial metastásico.

45. TUMORES MELANOCITICOS
El melanoma maligno puede metastatizar por vía
linfática y hematógena al grupo ganglionar
regional.
Existen los llamados tumores satélites. Ocurre
cuando grupos de células de melanoma quedan
atrapados en lo linfáticos cutáneos sembrando la
piel de metástasis.
Por vía hematógena llegan a hígado, pulmón y
cerebro.
El riesgo de metástasis y por tanto el pronóstico
dependen de la profundidad de la invasión.

46. TUMORES MELANOCITICOS
Niveles de Clark y grosor de Breslow
constituyen los parámetros para factores
pronósticos junto con el índice mitótico y la
infiltración de linfocitos.
Bajo riesgo, riesgo moderado y alto riesgo
(Breslow)
Nivel I al V de Clark

47. TUMORES MELANOCITICOS
 Nivel I Intraepidermal
 Nivel II en la dermis papilar
 Nivel III llena la papila dérmica y se
detiene en la interfase entre la dermis
papilar y reticular
 Nivel IV En la dermis reticular
 Nivel V En el tejido graso subcutáneo

48. TUMORES MELANOCITICOS
Factores pronósticos: se evalúan características
clínicas e histopatológicas.
1.- espesor del tumor
2.- número de mitosis
3.- Remisión del tumor
4.- linfocitos infiltrantes en el tumor (presencia y
número)
5.- sexo
6.- localización

49. TUMORES DE ANEXOS
Suelen ser pápulas o nódulos, solitarios o múltiples
del color de la piel. Algunos tienen predisposición a
zonas específicas de la piel.
El poroma ecrino afecta plantas y palmas
El cilindroma, tumor con diferenciación ducta, afecta
la frente y cuero cabelludo.
Los siringomas son pápulas pardas pequeñas y
múltiples en la vecindad de párpados inferiores
La mayoria de los tumores anexiales son benignos
pero existen formas malignas.